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Editorial
Hipotermia terape´utica en la parada cardiaca
Therapeutic Hypothermia in Cardiac Arrest
Kjetil Sunde*
Surgical Intensive Care Unit Ulleva˚l, Department of Anaesthesiology, Division of Emergencies and Critical Care, Oslo University Hospital, Oslo, Noruega
Historia del artı´culo:
On-line el 20 de diciembre de 2012
INTRODUCCIO´ N
Cada an˜o, aproximadamente 275.000 europeos sufren una
parada cardiaca fuera del hospital, con enormes diferencias de
supervivencia, que van de ma´s del 30% en algunas ciudades a tan
so´lo unas pocas unidades porcentuales en otras1
. La principal causa
de estas diferencias significativas en la supervivencia es la calidad
general del tratamiento, tanto durante la reanimacio´n prehospi-
talaria como en el hospital tras la reanudacio´ n de la circulacio´ n
esponta´nea. Aunque en las u´ ltimas tres de´cadas se ha prestado
gran atencio´n a la reanimacio´n cardiopulmonar y la desfibrilacio´n,
que han sido a´reas de investigacio´n principales, en los u´ ltimos
10 an˜os se ha prestado mucha ma´s atencio´n al tratamiento en el
hospital y a la asistencia tras la reanimacio´ n.
SI´NDROME TRAS PARADA CARDIACA
Los pacientes que sobreviven a una parada cardiaca
su´ bita sufren una lesio´n por isquemia-reperfusio´ n general
denominada sı´ndrome tras parada cardiaca2
, que puede conducir
a mala evolucio´n neurolo´gica y muerte. Este sı´ndrome inicia una
cascada de reacciones inflamatorias nocivas en el organismo que
puede continuar durante varios dı´as. El tratamiento dirigido a
reducir al mı´nimo la respuesta inflamatoria y la muerte celular en
el periodo de reperfusio´n puede mejorar los resultados clı´nicos tras
la parada cardiaca. Una de las pocas estrategias de tratamiento
intrahospitalario de eficacia probada es la induccio´n de una
hipotermia terape´utica (HT)2
. El International Liaison Committee on
Resuscitation (ILCOR) recomienda desde 20033
la HT, que se define
como una reduccio´n de la temperatura corporal hasta 32-34 8C
durante un periodo de 12-24 h. El principal efecto protector de la
HT consiste en reducir la lesio´ n cerebral general a trave´s de efectos
multifactoriales, el metabolismo corporal y cerebral en general, la
apoptosis, la entrada de Ca2+
en las ce´lulas, la acidosis intracelular y
extracelular, la acumulacio´n del neurotransmisor excitoto´xico
glutamato, la liberacio´ n de glicina, la inflamacio´n y la produccio´ n
de o´xido nı´trico y radicales libres2
.
DATOS CLI´NICOS SOBRE LA HIPOTERMIA TERAPE´UTICA
Benson et al4
describieron por primera vez, en 1959, el uso
eficaz de la HT despue´s de la parada cardiaca, tras aplicarla a
12 pacientes, y el difunto Peter Safar, a comienzos de los an˜os
sesenta, recomendo´ la HT como parte importante de la
asistencia tras la reanimacio´ n. Sin embargo, no fue hasta el
an˜o 2002 cuando se realizaron ensayos controlados y aleato-
rizados que documentaron una mejora significativa de la
supervivencia sin dan˜os neurolo´ gicos con la HT, en comparacio´ n
con la normotermia, en pacientes con parada cardiaca fuera del
hospital y en coma5,6
. Aunque so´ lo se habı´a demostrado su
efecto beneficioso en pacientes con fibrilacio´ n ventricular
inicial5,6
, la ILCOR afirmo´ que este tratamiento podrı´a ser
beneficioso tambie´n en otros ritmos iniciales de la parada
cardiaca3
. Es importante sen˜alar que se produce una lesio´ n por
reperfusio´ n cerebral en todos los pacientes con parada cardiaca
y en coma, sea cual sea el ritmo inicial; parece razonable utilizar
la HT con independencia de cua´l sea el ritmo inicial cuando
este´ indicado un tratamiento activo. Aunque los pacientes con
ritmos no tratables mediante descarga ele´ctrica tienen peor
prono´ stico y menor supervivencia, en los u´ ltimos an˜os la HT ha
contribuido tambie´n a mejorar esta, con buenos resultados en
estos pacientes7,8
.
El efecto favorable del enfriamiento antes y despue´s de la
aplicacio´n de la HT en pacientes no seleccionados es similar al
observado en los ensayos aleatorizados7–12
. El estudio de este tipo
ma´s amplio publicado hasta la fecha es el de un registro holande´s
que incluyo´ a ma´s de 5.000 pacientes reanimados, en los que
la mortalidad intrahospitalaria se redujo en un 20% tras la
introduccio´ n de la HT10
. A la vista de la evidencia existente, se
recomienda claramente el uso de la HT durante 24 h como parte de
un plan de tratamiento tras la reanimacio´n de alta calidad,
estandarizado y orientado a objetivos, para los supervivientes a
una parada cardiaca y en coma cuando este´ indicado un
tratamiento activo9
. Este plan de tratamiento estandarizado
incluye un enfoque inicial centrado en optimizar la hemodina´mica,
la ventilacio´n y la oxigenacio´ n, un tratamiento temprano de la
causa de la parada, es decir, la realizacio´n de una angiografı´a
coronaria y la consiguiente intervencio´ n coronaria percuta´nea
(ICP) si esta´ indicada, evitando la hiperglucemia, y detectando y
tratando precozmente las crisis epile´pticas. En el Hospital
Universitario Ulleva˚ l de Oslo, despue´s de 2 an˜os de aplicacio´n
de este plan, pudimos mejorar la supervivencia satisfactoria
(definida como la supervivencia con una categorı´a de funcio´n
Rev Esp Cardiol. 2013;66(5):346–349
* Autor para correspondencia: Surgical Intensive Care Unit Ulleva˚ l, Department of
Anaesthesiology, Division of Emergencies and Critical Care, Oslo University
Hospital, 0407 Oslo, Noruega.
Correo electro´nico: kjetil.sunde@medisin.uio.no
Full English text available from: www.revespcardiol.org/en
0300-8932/$ – see front matter ß 2012 Sociedad Espan˜ola de Cardiologı´a. Publicado por Elsevier Espan˜a, S.L. Todos los derechos reservados.
http://dx.doi.org/10.1016/j.recesp.2012.10.005
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cerebral de 1-2) del 26 al 56%11
, lo cual se mantuvo durante un
seguimiento de 5 an˜os12
.
Un reciente informe Cochrane ha llegado a la conclusio´n de que
la HT parece mejorar la supervivencia y los resultados neurolo´ gicos
despue´s de la parada cardiaca13
. Sin embargo, hasta la fecha se ha
incluido so´lo a unos pocos centenares de pacientes en los ensayos
aleatorizados de pequen˜o taman˜o, y algunos investigadores
afirman que son necesarios ma´s ensayos aleatorizados para
reforzar la evidencia existente o para explorar el objetivo o´ptimo
de temperatura, que en este momento se desconoce. El estudio
Target Temperature Management After Cardiac Arrest (TTM),
actualmente en curso, es un ensayo multice´ntrico en el que se
incluira´ a 900 pacientes y que comparara´ la asistencia esta´ndar tras
la reanimacio´ n con la temperatura de 33 8C frente a la de 36 8C
durante 24 h en pacientes supervivientes de una parada cardiaca
y en coma, con independencia de su ritmo cardiaco inicial
(http://www.clinicaltrials.gov, NCT01020916).
CUA´ NDO Y CO´ MO APLICAR EL ENFRIAMIENTO
El tratamiento con HT puede dividirse en tres partes: induccio´ n,
mantenimiento y recalentamiento. Aunque no disponemos de
evidencia clara respecto al objetivo o´ptimo de temperatura,
cuando se decide aplicar un tratamiento activo, se recomienda
iniciar el enfriamiento con la mayor rapidez posible, intentar
mantener una temperatura estable de 32-34 8C durante 24 h, y
luego realizar el recalentamiento de modo controlado, con
aumentos de 0,3 a 0,5 8C por hora hasta restablecer los 37 8C9
.
La induccio´n puede realizarse de manera sencilla y poco costosa
con sueros enfriados con hielo (30-40 ml/kg de NaCl al 0,9% por
una vı´a intravenosa perife´rica) en combinacio´n con las bolsas de
hielo tradicionales colocadas en las ingles, las axilas y alrededor
del cuello y la cabeza. Con estas te´cnicas, puede trasladarse al
paciente para realizar la angiografı´a coronaria y la ulterior ICP11,12
.
Es preciso organizar la logı´stica en el hospital, de manera que
los pacientes sean atendidos y monitorizados por me´dicos
de urgencias, anestesio´logos, cardio´ logos, intensivistas y enfer-
meras especializadas.
En los u´ ltimos an˜os se han desarrollado numerosos sistemas
avanzados de enfriamiento, con la finalidad de alcanzar una
induccio´n ma´s ra´pida y un ma´s fiable mantenimiento de la
temperatura9,14
. Se han realizado comparaciones de algunos
dispositivos de enfriamiento, pero no se han observado diferencias
entre ellos en cuanto a los resultados o los principales efectos
secundarios15
. Cada centro debe utilizar un me´todo o una
combinacio´n de me´todos que sean apropiados para su infraes-
tructura, logı´stica, plan de tratamiento y recursos econo´micos.
No se ha documentado una relacio´n clara entre el momento de
aplicacio´n del enfriamiento y los resultados7,9
. Adema´s, la
viabilidad del enfriamiento prehospitalario ha sido objeto de
amplias revisiones e investigaciones en los u´ ltimos an˜os, sin que se
haya observado que el enfriamiento prehospitalario aporte una
mejora adicional de la supervivencia, a pesar de ser factible y
apropiado en algunos sistemas16,17
. Probablemente, lo ma´s
importante sea iniciar el enfriamiento en el hospital antes de
que el paciente sufra hipertermia. La hipertermia afecta negati-
vamente a los resultados clı´nicos y es caracterı´stico que aparezca
en las primeras 2h siguientes a la parada cardiaca2,18
. Otro aspecto
que considerar es que un 10-20% de los pacientes se despiertan
unos minutos despue´s de la reanudacio´ n de la circulacio´n
esponta´nea12
, sobre todo despue´s de una parada y una reanima-
cio´n de corta duracio´n; para ellos no es necesario el enfriamiento si
esta´n despiertos, equilibrados y obedecen a o´ rdenes sencillas. Si se
aplica a todos los pacientes una HT temprana, que requiere
intubacio´ n y sedacio´n, probablemente acabaremos teniendo en
coma a ma´s pacientes que lo apropiado, puesto que el enfriamiento
continuo requiere sedacio´ n profunda y ventilacio´n meca´nica. Se
recomienda esperar 5-10 min tras la reanudacio´ n de la circulacio´n
esponta´nea para ver si el paciente se despierta y responde a
o´rdenes. Si es ası´, se le debe mantener despierto. Si el paciente no se
despierta o en caso de duda, debe iniciarse con la mayor rapidez
posible una HT durante 24 h, de manera controlada, con intubacio´n
oral, sedacio´n de los pacientes con ventilacio´n controlada y la
monitorizacio´n adecuada9–12
.
EFECTOS SECUNDARIOS DE LA HIPOTERMIA TERAPE´ UTICA
Aunque la HT tiene efectos diversos en varios sistemas del
organismo, los estudios clı´nicos indican que la HT no aumenta el
riesgo ni el nu´ mero de complicaciones en comparacio´n con lo
observado en otros pacientes similares no tratados con HT5–7,9,11
.
La neumonı´a por aspiracio´n y/o la ventilacio´n meca´nica pueden ser
la complicacio´n ma´s importante durante el periodo tras la
reanimacio´n, con una incidencia de hasta el 50% en varios estudios,
aunque no es ma´s frecuente en los pacientes tratados con
HT5–7,9,11
. La HT puede causar una disfuncio´n tubular renal y un
aumento de la diuresis, lo que se debe tener en cuenta durante al
menos las primeras 24 h, cuando el paciente necesita un balance de
lı´quidos positivo debido a la disfuncio´n mioca´rdica y el sı´ndrome
de tipo sepsis que se produce en la fase inicial en los pacientes en
parada cardiaca2,9
. Sin embargo, la insuficiencia renal con
necesidad de tratamiento invasivo no es ma´s frecuente en los
pacientes tratados con HT6,7,9
. La HT puede causar hipofosfatemia,
hipomagnesemia, hipocalcemia o hipopotasemia2,7,15
. Adema´s, la
HT puede inducir una hiperglucemia al reducir la sensibilidad a
la insulina y a su secrecio´ n, pero esto suele ser fa´cil de controlar
con la administracio´n de insulina2,7,15
. Como consecuencia de estos
mecanismos, se recomienda claramente un control estricto de los
electrolitos y la glucosa en sangre, sobre todo en las fases de
enfriamiento y recalentamiento9
. Es importante sen˜alar que, dada
la disminucio´n del metabolismo durante la HT, es preciso reducir el
volumen respiratorio circulante para evitar la hiperventilacio´n. Ası´
pues, es necesario efectuar determinaciones frecuentes de la
gasometrı´a, sobre todo durante las fases de enfriamiento y
recalentamiento, con objeto de alcanzar la normoventilacio´ n
deseada. Tambie´n es preciso tener presentes los efectos prolonga-
dos de los fa´rmacos debido a la reduccio´n de su eliminacio´n2,9
. Es
preciso evitar los sedantes y los opioides con una semivida muy
larga, y la sedacio´ n debe suspenderse tan pronto como sea posible.
En algunos casos, pueden pasar dı´as hasta que los pacientes que
son dados de alta en un estado neurolo´ gico indemne despierten9,12
.
La hemorragia con necesidad de transfusio´n es muy poco
frecuente, y en un estudio afecto´ a un 4% del total de pacientes7
;
su riesgo era significativamente mayor si se realizaban una
angiografı´a e ICP (el 2,8 y el 6,2% respectivamente)7
. Sin embargo,
la angiografı´a y la ICP tempranas fueron tambie´n factores
predictivos de buena evolucio´n, por lo que el efecto neto de la
HT y la ICP es obviamente favorable7,9,11,12
.
Nielsen et al describieron los acontecimientos adversos de este
tipo que se produjeron en el periodo tras la reanimacio´n en
pacientes tratados con HT, y exploraron, mediante un modelo
multivariable, su relacio´n con la mortalidad19
. Es importante
sen˜alar que el aumento de la frecuencia de hemorragia y sepsis
despue´s de procedimientos invasivos (angiografı´a coronaria, ICP,
dispositivos intravasculares de enfriamiento, bomba de balo´n
intraao´rtico) no se asocia a un aumento de la mortalidad. En
cambio, la hiperglucemia persistente y las crisis epile´pticas
tratadas con anticonvulsivos sı´ se asocian a mayor mortalidad.
Si aparecen crisis epile´pticas, su aparicio´ n no puede usarse como
u´ nico factor predictivo para la retirada del tratamiento, puesto que
K. Sunde / Rev Esp Cardiol. 2013;66(5):346–349 347
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casi un 20% de los pacientes sobreviven19
. Ası´ pues, la monito-
rizacio´n de la funcio´n cerebral y el protocolo para establecer el
prono´stico son de capital importancia, y se debera´ prestarles
especial atencio´n en futuros estudios.
HIPOTERMIA TERAPE´ UTICA Y CORAZO´ N
Nielsen et al observaron en su registro que los efectos
secundarios ma´s frecuentes en el periodo tras la reanimacio´ n
son las arritmias graves. La taquicardia y la bradicardia se dieron en
un 33 y un 41% de los pacientes respectivamente7
. Debe tenerse
en cuenta que estas arritmias se producen tambie´n en los pacientes
normote´rmicos despue´s de una parada cardiaca, debido a su
situacio´n de inestabilidad cardiaca5,6,11
. Adema´s, tras la reanima-
cio´ n aparece una disfuncio´n mioca´rdica, reversible precozmente
tras la parada cardiaca2
, que afecta a la hemodina´mica en el
periodo inmediato tras la reanimacio´n. Sin embargo, a pesar de que
la bradicardia se considera generalmente un efecto secundario, en
los pacientes tratados con HT despue´s de una parada cardiaca
puede haber un efecto de bloqueo beta positivo en el corazo´ n
isque´mico. Estudios recientes incluso han descrito una mejora de la
contractilidad si se expone a hipotermia el miocardio humano en
insuficiencia20,21
. En un modelo porcino, Post et al21
demostraron
que la HT afecta negativamente a la funcio´ n diasto´lica, pero esto se
compensa por la bradicardia inducida por la HT. Su modelo puso de
manifiesto un efecto inotro´pico positivo y una disminucio´n del
consumo corporal total de oxı´geno durante la HT. Esto se
corresponde bien con los resultados obtenidos en un reciente
estudio clı´nico de Zobel et al22
: en los pacientes en shock
cardioge´nico, la HT aporto´ apoyo circulatorio, aumento´ la
resistencia vascular siste´mica con una reduccio´n del uso de
vasopresores y redujo el consumo de oxı´geno. Esto indica que la HT
podrı´a ser una opcio´n terape´utica para pacientes hemodina´mica-
mente inestables, con independencia de la parada cardiaca. Es
dudoso hasta que´ punto debe tratarse la bradicardia en los
pacientes a los que se aplica una HT. Dado que la demanda y el
consumo de oxı´geno se reducen notablemente durante la HT,
el cerebro necesita durante ella menor gasto cardiaco2
. Natural-
mente, sera´n necesarios nuevos estudios en pacientes en shock
cardioge´nico, ası´ como para explorar los efectos hemodina´micos en
el periodo tras la reanimacio´ n, con y sin HT.
Por u´ ltimo, el infarto agudo de miocardio es la causa ma´s
frecuente de parada cardiaca2,9,11
. En un estudio reciente con un
modelo de shock cardioge´nico en el cerdo23
, el enfriamiento antes
de la reperfusio´n redujo la mortalidad y mejoro´ la funcio´n
mioca´rdica. El mismo grupo de investigacio´n documento´ tambie´n
una reduccio´n del taman˜o del infarto en pacientes si se inducı´a el
enfriamiento antes de la reperfusio´n24
. Sera´n necesarios ma´s
estudios en seres humanos sobre los efectos directos de la HT en la
funcio´ n mioca´rdica, ası´ como los de la lesio´ n por isquemia-
reperfusio´n en el corazo´ n, y ya se esta´n llevando a cabo algunos.
PRONO´ STICO
Una cuestio´n importante que ha pasado a ser au´ n ma´s difı´cil
tras la introduccio´n de la HT es cua´ndo y co´ mo establecer el
prono´stico de los pacientes en coma9,12
. Establecer el prono´ stico
demasiado pronto puede llevar a retirar demasiado pronto el
tratamiento a pacientes con potencial de supervivencia satisfac-
torio. En los primeros 2 dı´as tras la parada cardiaca, no hay factores
predictivos clı´nicos de mala evolucio´n2,9
; ası´ pues, cuando se ha
iniciado un tratamiento de HT, el centro de intere´s debe estar en
optimizar el tratamiento estandarizado tras la reanimacio´ n segu´ n
las recomendaciones9,11
y seguir el plan predefinido. Si el paciente
no se despierta inmediatamente, debemos recordar que
puede tardar un tiempo en hacerlo, sobre todo cuando se han
utilizado sedantes y opioides durante muchos dı´as. Aunque la
evidencia cientı´fica que lo respalda es escasa, el momento
recomendado para iniciar el establecimiento activo del prono´ stico
de los pacientes que continu´ an en coma tras suspenderse la
sedacio´ n parecen ser las 72 h despue´s de alcanzar la normo-
termia9
. Los potenciales evocados somatosensitivos, la determi-
nacio´ n de la enolasa especı´fica de neuronas (en sangre), el
electroencefalograma (especialmente el continuo25
) y la explo-
racio´ n clı´nica neurolo´ gica son los instrumentos prono´ sticos con
que se dispone de mejor evidencia cientı´fica2,9
. Parece clara la
necesidad de nuevos estudios sobre este difı´cil pero importante
aspecto de la asistencia tras la parada cardiaca.
CONCLUSIONES
El mayor uso de la HT como parte de un protocolo de
tratamiento estandarizado y orientado a objetivos para la
asistencia tras la reanimacio´n mejora la supervivencia tras una
parada cardiaca fuera del hospital. El tratamiento con HT se
recomienda en las guı´as de reanimacio´n europeas. Con indepen-
dencia del me´todo de enfriamiento elegido, la HT se lleva a cabo
con facilidad y no tiene efectos secundarios graves ni complica-
ciones asociadas a mortalidad. No so´lo tiene efectos beneficiosos
en el cerebro, sino que varios estudios indican tambie´n posibles
beneficios aportados por la HT en el corazo´n. Aunque el beneficio
aportado por la HT solamente se ha demostrado en pacientes con
fibrilacio´n ventricular inicial, la mayorı´a de los centros la utilizan
tambie´n en los pacientes en coma que han sobrevivido a otros
ritmos cardiacos iniciales si se decide aplicar un tratamiento
activo. La combinacio´ n de HT, angiografı´a coronaria e ICP es la que
se asocia a un mejor resultado clı´nico. Continu´ a habiendo ciertas
controversias; el objetivo o´ptimo de temperatura, el momento de
aplicacio´n y la duracio´ n del enfriamiento no se han definido
todavı´a.
CONFLICTO DE INTERESES
Ninguno.
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K. Sunde / Rev Esp Cardiol. 2013;66(5):346–349 349
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Hipotermia terape´utica en la parada cardiaca

  • 1. Editorial Hipotermia terape´utica en la parada cardiaca Therapeutic Hypothermia in Cardiac Arrest Kjetil Sunde* Surgical Intensive Care Unit Ulleva˚l, Department of Anaesthesiology, Division of Emergencies and Critical Care, Oslo University Hospital, Oslo, Noruega Historia del artı´culo: On-line el 20 de diciembre de 2012 INTRODUCCIO´ N Cada an˜o, aproximadamente 275.000 europeos sufren una parada cardiaca fuera del hospital, con enormes diferencias de supervivencia, que van de ma´s del 30% en algunas ciudades a tan so´lo unas pocas unidades porcentuales en otras1 . La principal causa de estas diferencias significativas en la supervivencia es la calidad general del tratamiento, tanto durante la reanimacio´n prehospi- talaria como en el hospital tras la reanudacio´ n de la circulacio´ n esponta´nea. Aunque en las u´ ltimas tres de´cadas se ha prestado gran atencio´n a la reanimacio´n cardiopulmonar y la desfibrilacio´n, que han sido a´reas de investigacio´n principales, en los u´ ltimos 10 an˜os se ha prestado mucha ma´s atencio´n al tratamiento en el hospital y a la asistencia tras la reanimacio´ n. SI´NDROME TRAS PARADA CARDIACA Los pacientes que sobreviven a una parada cardiaca su´ bita sufren una lesio´n por isquemia-reperfusio´ n general denominada sı´ndrome tras parada cardiaca2 , que puede conducir a mala evolucio´n neurolo´gica y muerte. Este sı´ndrome inicia una cascada de reacciones inflamatorias nocivas en el organismo que puede continuar durante varios dı´as. El tratamiento dirigido a reducir al mı´nimo la respuesta inflamatoria y la muerte celular en el periodo de reperfusio´n puede mejorar los resultados clı´nicos tras la parada cardiaca. Una de las pocas estrategias de tratamiento intrahospitalario de eficacia probada es la induccio´n de una hipotermia terape´utica (HT)2 . El International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) recomienda desde 20033 la HT, que se define como una reduccio´n de la temperatura corporal hasta 32-34 8C durante un periodo de 12-24 h. El principal efecto protector de la HT consiste en reducir la lesio´ n cerebral general a trave´s de efectos multifactoriales, el metabolismo corporal y cerebral en general, la apoptosis, la entrada de Ca2+ en las ce´lulas, la acidosis intracelular y extracelular, la acumulacio´n del neurotransmisor excitoto´xico glutamato, la liberacio´ n de glicina, la inflamacio´n y la produccio´ n de o´xido nı´trico y radicales libres2 . DATOS CLI´NICOS SOBRE LA HIPOTERMIA TERAPE´UTICA Benson et al4 describieron por primera vez, en 1959, el uso eficaz de la HT despue´s de la parada cardiaca, tras aplicarla a 12 pacientes, y el difunto Peter Safar, a comienzos de los an˜os sesenta, recomendo´ la HT como parte importante de la asistencia tras la reanimacio´ n. Sin embargo, no fue hasta el an˜o 2002 cuando se realizaron ensayos controlados y aleato- rizados que documentaron una mejora significativa de la supervivencia sin dan˜os neurolo´ gicos con la HT, en comparacio´ n con la normotermia, en pacientes con parada cardiaca fuera del hospital y en coma5,6 . Aunque so´ lo se habı´a demostrado su efecto beneficioso en pacientes con fibrilacio´ n ventricular inicial5,6 , la ILCOR afirmo´ que este tratamiento podrı´a ser beneficioso tambie´n en otros ritmos iniciales de la parada cardiaca3 . Es importante sen˜alar que se produce una lesio´ n por reperfusio´ n cerebral en todos los pacientes con parada cardiaca y en coma, sea cual sea el ritmo inicial; parece razonable utilizar la HT con independencia de cua´l sea el ritmo inicial cuando este´ indicado un tratamiento activo. Aunque los pacientes con ritmos no tratables mediante descarga ele´ctrica tienen peor prono´ stico y menor supervivencia, en los u´ ltimos an˜os la HT ha contribuido tambie´n a mejorar esta, con buenos resultados en estos pacientes7,8 . El efecto favorable del enfriamiento antes y despue´s de la aplicacio´n de la HT en pacientes no seleccionados es similar al observado en los ensayos aleatorizados7–12 . El estudio de este tipo ma´s amplio publicado hasta la fecha es el de un registro holande´s que incluyo´ a ma´s de 5.000 pacientes reanimados, en los que la mortalidad intrahospitalaria se redujo en un 20% tras la introduccio´ n de la HT10 . A la vista de la evidencia existente, se recomienda claramente el uso de la HT durante 24 h como parte de un plan de tratamiento tras la reanimacio´n de alta calidad, estandarizado y orientado a objetivos, para los supervivientes a una parada cardiaca y en coma cuando este´ indicado un tratamiento activo9 . Este plan de tratamiento estandarizado incluye un enfoque inicial centrado en optimizar la hemodina´mica, la ventilacio´n y la oxigenacio´ n, un tratamiento temprano de la causa de la parada, es decir, la realizacio´n de una angiografı´a coronaria y la consiguiente intervencio´ n coronaria percuta´nea (ICP) si esta´ indicada, evitando la hiperglucemia, y detectando y tratando precozmente las crisis epile´pticas. En el Hospital Universitario Ulleva˚ l de Oslo, despue´s de 2 an˜os de aplicacio´n de este plan, pudimos mejorar la supervivencia satisfactoria (definida como la supervivencia con una categorı´a de funcio´n Rev Esp Cardiol. 2013;66(5):346–349 * Autor para correspondencia: Surgical Intensive Care Unit Ulleva˚ l, Department of Anaesthesiology, Division of Emergencies and Critical Care, Oslo University Hospital, 0407 Oslo, Noruega. Correo electro´nico: kjetil.sunde@medisin.uio.no Full English text available from: www.revespcardiol.org/en 0300-8932/$ – see front matter ß 2012 Sociedad Espan˜ola de Cardiologı´a. Publicado por Elsevier Espan˜a, S.L. Todos los derechos reservados. http://dx.doi.org/10.1016/j.recesp.2012.10.005 Document downloaded from http://www.revespcardiol.org/, day 21/05/2020. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.Document downloaded from http://www.revespcardiol.org/, day 21/05/2020. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.
  • 2. cerebral de 1-2) del 26 al 56%11 , lo cual se mantuvo durante un seguimiento de 5 an˜os12 . Un reciente informe Cochrane ha llegado a la conclusio´n de que la HT parece mejorar la supervivencia y los resultados neurolo´ gicos despue´s de la parada cardiaca13 . Sin embargo, hasta la fecha se ha incluido so´lo a unos pocos centenares de pacientes en los ensayos aleatorizados de pequen˜o taman˜o, y algunos investigadores afirman que son necesarios ma´s ensayos aleatorizados para reforzar la evidencia existente o para explorar el objetivo o´ptimo de temperatura, que en este momento se desconoce. El estudio Target Temperature Management After Cardiac Arrest (TTM), actualmente en curso, es un ensayo multice´ntrico en el que se incluira´ a 900 pacientes y que comparara´ la asistencia esta´ndar tras la reanimacio´ n con la temperatura de 33 8C frente a la de 36 8C durante 24 h en pacientes supervivientes de una parada cardiaca y en coma, con independencia de su ritmo cardiaco inicial (http://www.clinicaltrials.gov, NCT01020916). CUA´ NDO Y CO´ MO APLICAR EL ENFRIAMIENTO El tratamiento con HT puede dividirse en tres partes: induccio´ n, mantenimiento y recalentamiento. Aunque no disponemos de evidencia clara respecto al objetivo o´ptimo de temperatura, cuando se decide aplicar un tratamiento activo, se recomienda iniciar el enfriamiento con la mayor rapidez posible, intentar mantener una temperatura estable de 32-34 8C durante 24 h, y luego realizar el recalentamiento de modo controlado, con aumentos de 0,3 a 0,5 8C por hora hasta restablecer los 37 8C9 . La induccio´n puede realizarse de manera sencilla y poco costosa con sueros enfriados con hielo (30-40 ml/kg de NaCl al 0,9% por una vı´a intravenosa perife´rica) en combinacio´n con las bolsas de hielo tradicionales colocadas en las ingles, las axilas y alrededor del cuello y la cabeza. Con estas te´cnicas, puede trasladarse al paciente para realizar la angiografı´a coronaria y la ulterior ICP11,12 . Es preciso organizar la logı´stica en el hospital, de manera que los pacientes sean atendidos y monitorizados por me´dicos de urgencias, anestesio´logos, cardio´ logos, intensivistas y enfer- meras especializadas. En los u´ ltimos an˜os se han desarrollado numerosos sistemas avanzados de enfriamiento, con la finalidad de alcanzar una induccio´n ma´s ra´pida y un ma´s fiable mantenimiento de la temperatura9,14 . Se han realizado comparaciones de algunos dispositivos de enfriamiento, pero no se han observado diferencias entre ellos en cuanto a los resultados o los principales efectos secundarios15 . Cada centro debe utilizar un me´todo o una combinacio´n de me´todos que sean apropiados para su infraes- tructura, logı´stica, plan de tratamiento y recursos econo´micos. No se ha documentado una relacio´n clara entre el momento de aplicacio´n del enfriamiento y los resultados7,9 . Adema´s, la viabilidad del enfriamiento prehospitalario ha sido objeto de amplias revisiones e investigaciones en los u´ ltimos an˜os, sin que se haya observado que el enfriamiento prehospitalario aporte una mejora adicional de la supervivencia, a pesar de ser factible y apropiado en algunos sistemas16,17 . Probablemente, lo ma´s importante sea iniciar el enfriamiento en el hospital antes de que el paciente sufra hipertermia. La hipertermia afecta negati- vamente a los resultados clı´nicos y es caracterı´stico que aparezca en las primeras 2h siguientes a la parada cardiaca2,18 . Otro aspecto que considerar es que un 10-20% de los pacientes se despiertan unos minutos despue´s de la reanudacio´ n de la circulacio´n esponta´nea12 , sobre todo despue´s de una parada y una reanima- cio´n de corta duracio´n; para ellos no es necesario el enfriamiento si esta´n despiertos, equilibrados y obedecen a o´ rdenes sencillas. Si se aplica a todos los pacientes una HT temprana, que requiere intubacio´ n y sedacio´n, probablemente acabaremos teniendo en coma a ma´s pacientes que lo apropiado, puesto que el enfriamiento continuo requiere sedacio´ n profunda y ventilacio´n meca´nica. Se recomienda esperar 5-10 min tras la reanudacio´ n de la circulacio´n esponta´nea para ver si el paciente se despierta y responde a o´rdenes. Si es ası´, se le debe mantener despierto. Si el paciente no se despierta o en caso de duda, debe iniciarse con la mayor rapidez posible una HT durante 24 h, de manera controlada, con intubacio´n oral, sedacio´n de los pacientes con ventilacio´n controlada y la monitorizacio´n adecuada9–12 . EFECTOS SECUNDARIOS DE LA HIPOTERMIA TERAPE´ UTICA Aunque la HT tiene efectos diversos en varios sistemas del organismo, los estudios clı´nicos indican que la HT no aumenta el riesgo ni el nu´ mero de complicaciones en comparacio´n con lo observado en otros pacientes similares no tratados con HT5–7,9,11 . La neumonı´a por aspiracio´n y/o la ventilacio´n meca´nica pueden ser la complicacio´n ma´s importante durante el periodo tras la reanimacio´n, con una incidencia de hasta el 50% en varios estudios, aunque no es ma´s frecuente en los pacientes tratados con HT5–7,9,11 . La HT puede causar una disfuncio´n tubular renal y un aumento de la diuresis, lo que se debe tener en cuenta durante al menos las primeras 24 h, cuando el paciente necesita un balance de lı´quidos positivo debido a la disfuncio´n mioca´rdica y el sı´ndrome de tipo sepsis que se produce en la fase inicial en los pacientes en parada cardiaca2,9 . Sin embargo, la insuficiencia renal con necesidad de tratamiento invasivo no es ma´s frecuente en los pacientes tratados con HT6,7,9 . La HT puede causar hipofosfatemia, hipomagnesemia, hipocalcemia o hipopotasemia2,7,15 . Adema´s, la HT puede inducir una hiperglucemia al reducir la sensibilidad a la insulina y a su secrecio´ n, pero esto suele ser fa´cil de controlar con la administracio´n de insulina2,7,15 . Como consecuencia de estos mecanismos, se recomienda claramente un control estricto de los electrolitos y la glucosa en sangre, sobre todo en las fases de enfriamiento y recalentamiento9 . Es importante sen˜alar que, dada la disminucio´n del metabolismo durante la HT, es preciso reducir el volumen respiratorio circulante para evitar la hiperventilacio´n. Ası´ pues, es necesario efectuar determinaciones frecuentes de la gasometrı´a, sobre todo durante las fases de enfriamiento y recalentamiento, con objeto de alcanzar la normoventilacio´ n deseada. Tambie´n es preciso tener presentes los efectos prolonga- dos de los fa´rmacos debido a la reduccio´n de su eliminacio´n2,9 . Es preciso evitar los sedantes y los opioides con una semivida muy larga, y la sedacio´ n debe suspenderse tan pronto como sea posible. En algunos casos, pueden pasar dı´as hasta que los pacientes que son dados de alta en un estado neurolo´ gico indemne despierten9,12 . La hemorragia con necesidad de transfusio´n es muy poco frecuente, y en un estudio afecto´ a un 4% del total de pacientes7 ; su riesgo era significativamente mayor si se realizaban una angiografı´a e ICP (el 2,8 y el 6,2% respectivamente)7 . Sin embargo, la angiografı´a y la ICP tempranas fueron tambie´n factores predictivos de buena evolucio´n, por lo que el efecto neto de la HT y la ICP es obviamente favorable7,9,11,12 . Nielsen et al describieron los acontecimientos adversos de este tipo que se produjeron en el periodo tras la reanimacio´n en pacientes tratados con HT, y exploraron, mediante un modelo multivariable, su relacio´n con la mortalidad19 . Es importante sen˜alar que el aumento de la frecuencia de hemorragia y sepsis despue´s de procedimientos invasivos (angiografı´a coronaria, ICP, dispositivos intravasculares de enfriamiento, bomba de balo´n intraao´rtico) no se asocia a un aumento de la mortalidad. En cambio, la hiperglucemia persistente y las crisis epile´pticas tratadas con anticonvulsivos sı´ se asocian a mayor mortalidad. Si aparecen crisis epile´pticas, su aparicio´ n no puede usarse como u´ nico factor predictivo para la retirada del tratamiento, puesto que K. Sunde / Rev Esp Cardiol. 2013;66(5):346–349 347 Document downloaded from http://www.revespcardiol.org/, day 21/05/2020. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.Document downloaded from http://www.revespcardiol.org/, day 21/05/2020. This copy is for personal use. Any transmission of this document by any media or format is strictly prohibited.
  • 3. casi un 20% de los pacientes sobreviven19 . Ası´ pues, la monito- rizacio´n de la funcio´n cerebral y el protocolo para establecer el prono´stico son de capital importancia, y se debera´ prestarles especial atencio´n en futuros estudios. HIPOTERMIA TERAPE´ UTICA Y CORAZO´ N Nielsen et al observaron en su registro que los efectos secundarios ma´s frecuentes en el periodo tras la reanimacio´ n son las arritmias graves. La taquicardia y la bradicardia se dieron en un 33 y un 41% de los pacientes respectivamente7 . Debe tenerse en cuenta que estas arritmias se producen tambie´n en los pacientes normote´rmicos despue´s de una parada cardiaca, debido a su situacio´n de inestabilidad cardiaca5,6,11 . Adema´s, tras la reanima- cio´ n aparece una disfuncio´n mioca´rdica, reversible precozmente tras la parada cardiaca2 , que afecta a la hemodina´mica en el periodo inmediato tras la reanimacio´n. Sin embargo, a pesar de que la bradicardia se considera generalmente un efecto secundario, en los pacientes tratados con HT despue´s de una parada cardiaca puede haber un efecto de bloqueo beta positivo en el corazo´ n isque´mico. Estudios recientes incluso han descrito una mejora de la contractilidad si se expone a hipotermia el miocardio humano en insuficiencia20,21 . En un modelo porcino, Post et al21 demostraron que la HT afecta negativamente a la funcio´ n diasto´lica, pero esto se compensa por la bradicardia inducida por la HT. Su modelo puso de manifiesto un efecto inotro´pico positivo y una disminucio´n del consumo corporal total de oxı´geno durante la HT. Esto se corresponde bien con los resultados obtenidos en un reciente estudio clı´nico de Zobel et al22 : en los pacientes en shock cardioge´nico, la HT aporto´ apoyo circulatorio, aumento´ la resistencia vascular siste´mica con una reduccio´n del uso de vasopresores y redujo el consumo de oxı´geno. Esto indica que la HT podrı´a ser una opcio´n terape´utica para pacientes hemodina´mica- mente inestables, con independencia de la parada cardiaca. Es dudoso hasta que´ punto debe tratarse la bradicardia en los pacientes a los que se aplica una HT. Dado que la demanda y el consumo de oxı´geno se reducen notablemente durante la HT, el cerebro necesita durante ella menor gasto cardiaco2 . Natural- mente, sera´n necesarios nuevos estudios en pacientes en shock cardioge´nico, ası´ como para explorar los efectos hemodina´micos en el periodo tras la reanimacio´ n, con y sin HT. Por u´ ltimo, el infarto agudo de miocardio es la causa ma´s frecuente de parada cardiaca2,9,11 . En un estudio reciente con un modelo de shock cardioge´nico en el cerdo23 , el enfriamiento antes de la reperfusio´n redujo la mortalidad y mejoro´ la funcio´n mioca´rdica. El mismo grupo de investigacio´n documento´ tambie´n una reduccio´n del taman˜o del infarto en pacientes si se inducı´a el enfriamiento antes de la reperfusio´n24 . Sera´n necesarios ma´s estudios en seres humanos sobre los efectos directos de la HT en la funcio´ n mioca´rdica, ası´ como los de la lesio´ n por isquemia- reperfusio´n en el corazo´ n, y ya se esta´n llevando a cabo algunos. PRONO´ STICO Una cuestio´n importante que ha pasado a ser au´ n ma´s difı´cil tras la introduccio´n de la HT es cua´ndo y co´ mo establecer el prono´stico de los pacientes en coma9,12 . Establecer el prono´ stico demasiado pronto puede llevar a retirar demasiado pronto el tratamiento a pacientes con potencial de supervivencia satisfac- torio. En los primeros 2 dı´as tras la parada cardiaca, no hay factores predictivos clı´nicos de mala evolucio´n2,9 ; ası´ pues, cuando se ha iniciado un tratamiento de HT, el centro de intere´s debe estar en optimizar el tratamiento estandarizado tras la reanimacio´ n segu´ n las recomendaciones9,11 y seguir el plan predefinido. Si el paciente no se despierta inmediatamente, debemos recordar que puede tardar un tiempo en hacerlo, sobre todo cuando se han utilizado sedantes y opioides durante muchos dı´as. Aunque la evidencia cientı´fica que lo respalda es escasa, el momento recomendado para iniciar el establecimiento activo del prono´ stico de los pacientes que continu´ an en coma tras suspenderse la sedacio´ n parecen ser las 72 h despue´s de alcanzar la normo- termia9 . Los potenciales evocados somatosensitivos, la determi- nacio´ n de la enolasa especı´fica de neuronas (en sangre), el electroencefalograma (especialmente el continuo25 ) y la explo- racio´ n clı´nica neurolo´ gica son los instrumentos prono´ sticos con que se dispone de mejor evidencia cientı´fica2,9 . Parece clara la necesidad de nuevos estudios sobre este difı´cil pero importante aspecto de la asistencia tras la parada cardiaca. CONCLUSIONES El mayor uso de la HT como parte de un protocolo de tratamiento estandarizado y orientado a objetivos para la asistencia tras la reanimacio´n mejora la supervivencia tras una parada cardiaca fuera del hospital. El tratamiento con HT se recomienda en las guı´as de reanimacio´n europeas. Con indepen- dencia del me´todo de enfriamiento elegido, la HT se lleva a cabo con facilidad y no tiene efectos secundarios graves ni complica- ciones asociadas a mortalidad. No so´lo tiene efectos beneficiosos en el cerebro, sino que varios estudios indican tambie´n posibles beneficios aportados por la HT en el corazo´n. Aunque el beneficio aportado por la HT solamente se ha demostrado en pacientes con fibrilacio´n ventricular inicial, la mayorı´a de los centros la utilizan tambie´n en los pacientes en coma que han sobrevivido a otros ritmos cardiacos iniciales si se decide aplicar un tratamiento activo. La combinacio´ n de HT, angiografı´a coronaria e ICP es la que se asocia a un mejor resultado clı´nico. Continu´ a habiendo ciertas controversias; el objetivo o´ptimo de temperatura, el momento de aplicacio´n y la duracio´ n del enfriamiento no se han definido todavı´a. CONFLICTO DE INTERESES Ninguno. BIBLIOGRAFI´A 1. Berdowski J, Berg RA, Tijssen JG, Koster RW. Global incidences of out-of-hospital cardiac arrest and survival rates: Systematic review of 67 prospective studies. Resuscitation. 2010;81:1479–87. 2. 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