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APORTES DE FRACASTORO
Girolamo Fracastoro fue un médico italiano, en el año 1546, publico en Venecia el libro
de Enfermedades contagiosas, contagios y su tratamiento, el describe por primera vez
todas aquellas enfermedades que se podían considerar contagiosas (peste, lepra, tisis,
sarna, rabia, erisipela, viruela, ántrax y tracoma)
Fracastoro fue el primero en establecer con claridad el concepto de enfermedad
contagiosa, también en proponer una forma de contagio secundaria a la transmisión de
lo que se denomina seminaria contagiorum (es decir, semillas vivas capaces de
provocar la enfermedad) y en estableció por lo menos tres formas posibles de infección:
A) por contacto directo (como la rabia y la lepra),
B) por medio de fómites transportando la seminaria prima (como las ropas de los
enfermos),
C) por inspiración del aire o miasmas infectados con los seminaria (como en la tisis)
APORTES DE SNOW
Jhon Snow teniendo 14 años con la decisión de ser medico se convirtió en un aprendiz
de William Hardclastle un cirujano farmacéutico y a los 18 años Snow tuvo contacto con
una primera epidemia el cual era una mortífera enfermedad, la colera, donde atendió a
numerosos enfermos, aquella experiencia marcaria su trabajo como médico e
investigador.
Para el año 1948 se desencadeno una segunda epidemia de colera en Inglaterra
desencadenando una gran mortalidad y aun no se conocía la etiología ni la manera de
transmisión de aquella enfermedad, pero si había 2 teorías que se enfrentaban entre sí.
 La primera era el contagio-nistas donde explicaban que era a causa de tener
contacto con el enfermo, también con las ropas y pertenecías.
 El segundo era la teoría miasmática, ellos sostenían que el colera se transmitía
mediante condiciones atmosféricas especialmente por el viento de un lugar otro,
pero Snow no compartía ningunas de estas teorías.
Es por ello que Snow comenzóa estudiar el comportamiento de la epidemiologia, donde
se basó en los registros de muerte por colera del 1848 y 1849. El observo que los
distritos de zona sur de Londres presentaron más muertes, también pudo ver que los
habitantes de ahí consumían agua del rio abajo de Támesis el cual estaba altamente
contaminado a diferencia de las demás zonas que consumían agua menos
contaminada. Teniendo toda aquella información Snow formulo una hipótesis respecto
al colera donde mencionaba que era a causa del consumo de alguna materia mórbida
el cual producía un síndrome diarreico acompañado de deshidratación pero aquella
teoría no fue aceptada por sus compañeros.
Para el año 1853 y 54 nuevamente Londres sufrió una epidemia de colera, para ese
tiempo el sur de Londres seguía consumiendo agua del rio o bien de bombas de agua
abastecidas por 2 compañías Southwark and Vauxhall Water Company y Lambeth
Water Company, donde ambas compañías extraían el agua del Támesis. Ya para 1853
LWC traslado sus instalaciones rio arriba por el contario de SVWC mantenía sus
instalaciones en el mismo sitio, al enterarse de este hecho Snow se dio cuenta que
podía comprobar su hipótesis y demostró que la tasa de mortalidad por colera en
viviendas que abastece SVWC era mayor que la de LWC, pero aun asi su teoría no fue
aceptada, y hasta el dia de su muerte Snow trato de convencer a la comunidad médica
que el colera era a causa de la ingestión de una materia mórbida que había en las aguas
contaminadas. Así que la teoría de Snow tuvo que esperar hasta la cuarta epidemia en
Londres que se dio en 1866 y finalmente fue aceptada.
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TRIADA EPIDEMIOLOGICA
La triada epidemiológica es un modelo que permite evaluar la causalidad y las
interacciones de los agentes que propagan una enfermedad infecciosa. La triada es una
metodología que caracteriza a las enfermedades infecciosas, debido a que identifica la
interacción entre el agente ambiental, virus y huésped.
Componentes de la triada epidemiológica
Conocer la interacción de los componentes que integran la triada epidemiológica permite
identificar la causalidad de la enfermedad infecciosa. Toda enfermedad demanda un
entorno de interacción único y propicio entre los factores, clima ambiental, virus y
huésped para el crecimiento y propagación del virus.
AGENTE:
Es un virus, bacteria, parásito o microorganismo patógeno e infeccioso. El agente es el
microorganismo que, al habitar al huésped en el entorno adecuado, causa la
enfermedad.
Existen algunas características que el agente debe cumplir para desarrollar una
infección en el huésped, entre ellas se encuentra:
 La dosis de partículas o microorganismos infecciosos que aumentan la
probabilidad de producir la enfermedad en el huésped
 La capacidad de acceder, crecer y reproducirse en el huésped
 La supervivencia a la respuesta inmunológica del huésped, entre otras.
Biológico (características del agente)
Los agentes biológicos son seres vivos microscópicos que pueden causar daño a
humanos, como: los virus, las bacterias, los endoparásitos humanos (protozoos y
helmintos), los hongos, los cultivos celulares y los agentes transmisibles no
convencionales (priones).
Físicos
Un agente físico es una forma de energía presente en el entorno que tiene capacidad
de interactuar con la materia produciendo diferentes cambios que pueden ir desde una
modificación sustancial de la misma hasta un cambio momentáneo en su estado.
Químico
Un agente químico es todo elemento o compuesto químico, por sí solo o mezclado, tal
como se presenta en estado natural o es producido, este utilizado o vertido, o incluido
el vertido como residuo, en una actividad laboral, que se haya elaborado o no de modo
intencional y se haya comercializado o no.
Psicológico
Un agente psicológico es un factor, característica o variable que se ha demostrado que
afecta la psiquis del individuo y producto de esta afección produce daño en las demás
esferas de la persona, así como órganos, aparatos y sistemas. Pueden ser causa o
consecuencia, de acuerdo al enfoque.
HUESPED
El huésped, es el ser humano donde crece,y se reproduce el microorganismoque causa
la enfermedad. Existen múltiples factores que el ser humano debe cumplir para crear el
ambiente adecuado para que se produzca la enfermedad.
Sexo
 Condicionante para la aparición de ciertas enfermedades
 Estado inmunológico
 Que tan capaz es inmunológicamente el individuo, el estado inmunológico puede
ser muy variable, dependiendo a ello se va presentar una enfermedad o talvez
no.
 Resistencia
Estilo de vida
 Depende de la alimentación, las necesidades básicas con lo cual se puede estar
menos expuesto a una enfermedad.
 La edad que va condicionar rápidamente la aparición de una enfermedad, y de
mayor riesgo son los niños y ancianos
AMBIENTE
 Clima que va estar condicionado con la aparición de enfermedades
 Ambiente familiar que Influye en la aparición de enfermedades
 Demografía como la población, la distribución de la población ya que todo ello
influye en la enfermedad
 Contaminación que Genera la aparición de diferentes enfermedades
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TIPOS DE ENFERMEDAD SEGÚN EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN, SEGÚN LA
INDICENCIAY SEGÚN SU ETIOLOGIA).
Bien ahora veremos que cuando se produce una enfermedad no siempre tiene un mismo
origen, no siempre tiene una misma explicación ni evoluciona de la misma manera,
inclusive su distribución es muy variada, en ese sentido clasificaremos alas
enfermedades según diferentes criterios.
Primero según el tiempo de evolución, es decir si una vez u ese presentan evoluciona
rápidamente o tal vez es poco a poco, tal vez en día, horas o años.
Segúnel tiempo de evolución hay enfermedades agudas y crónicas.Esas son las dos
formas de enfermedades.
Las Enfermedades Agudas tiene evolución muy rápida, y generalmente tiene una
duración muy corta a eso le llamamos enfermedad aguda por ejemplo la agripe y la
neumonía. Por ejemplo, hoy puedes estar muy sano, pero después puedes coger una
gripe. Y un proceso gripal me va durar días no meses ni años a eso le llamamos proceso
agudo.
En cambio, con las enfermedades crónica pasa todo lo contrario, porque su evolución
es lenta o sea parecen poco a poco y su duración es muy larga, por ejemplo, la artritis
y la arterioesclerosis que son enfermedades crónicas, se presentan poco a poco,
paulatinamente.
Cabe recalcar que la enfermedad aguda es más peligrosa que la enfermedad crónica.
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Bien ahora pasando a lo que es Según la Incidencia, Pueden ser Endémicas,
Esporádicas y Epidémicas.
Esporádicas es cuando hay pocos casos en la población, es decir no es tan frecuente
si no que solo algunos individuos desarrollan esta enfermedad, por ejemplo, los
derrames cerebrales, no son de gran alcance porque no hay muchos casos que se
presentes, a eso se le dice que es una enfermedad esporádica.
En Cambio, una enfermedad ENDEMICA: se llama así cuando una enfermedad es
exclusiva de una región, por ejemplo, en las regiones tropicales tenemos enfermedades
como el paludismo, y esa enfermedad no hay en regiones nórdicas. Entonces decimos
que el paludismo es una enfermedad endémica, se produce en una determinada región.
Pasando a los que es una enfermedad Epidémicas. Este es cuando afecta a un gran
número de personas y en corto tiempo, esto pasa cuando hay una epidemia, tal vez
primero puede haber 1 o 2 personas con esta enfermedad, pero en unas semanas se
incrementa bastante la enfermedad, entonces estamos en una epidemia como por
ejemplo la colera. Ahora aquí podemos agregar el COVID que fue una pandemia.
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Ahora pasaremos a definirlo según LA ETIOLOGIA:
Aquí puede ser Infecciosa y no infecciosa.
Dentro de la no infecciosa tenemos por ejemplo a las enfermedades nutricionales, a
las enfermedades funcionales, degenerativas, congénitas, y ocupacionales. Se les dice
no infecciosas justamente porque son enfermedades que no tiene un agente causal, es
decir no hay un patógeno, virus o bacteria que lo esté ocasionando.
Las enfermedades infecciosas por lo contrario tienen causas a un agenta patógeno,
que puede ser un virus un helminto o un artrópodo, por lo tanto, son enfermedades que
si se contagia de persona a persona o de un animal a una persona. Estas enfermedades
pueden ser Virales, bacterianas, causadas por protozoos, fúngicas o por helmintos y
otros patógenos también.
En la no infecciosa por ejemplo puede estar el raquitismo, que tiene las extremidades
mal formadas, esto pasa por la fragilidad en los huesos debido a una cuestión
nutricional, en este caso el niño no tiene adecuada cantidad de vitamina D, pero este
raquitismo obviamente no se puede contagiar, por eso es una enfermedad no infecciosa.
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TEORIAMICROBIANADE LA ENFERMEDAD
La teoría microbiana de la enfermedad o teoría germinal de las enfermedades
infecciosas, es una teoría científica que propone que los microorganismos son la causa
de una amplia gama de enfermedades. Estos pequeños organismos, casi todos
demasiado pequeños para poder verlos a ojo desnudo, invaden a los humanos,
animales y otros huéspedes. Su crecimiento y reproducción dentro del portador puede
producir una enfermedad.
"Germen" o "microbio" puede referirse a un virus, bacteria, protista, hongo o prion. Los
microorganismos causantes de enfermedades son llamados patógenos y las
enfermedades que causan son llamadas enfermedades infecciosas.
Aun cuando el patógeno es la principal causa de una enfermedad infecciosa, factores
personales como la herencia genética, la nutrición, la fortaleza o debilidad del sistema
inmunológico, y el ambiente y los hábitos higiénicos, a menudo influen la gravedad de
la enfermedad y la probabilidad de que un individuo en particular se infecte tras ser
expuesto frente al patógeno
Postulados de Koch (1882)
El año 1882 representa una fecha crucial en la historia de la microbiología y de la
patología: el médico alemán Robert Koch, mediante estudios sobre la etiología de la
tuberculosis, que había sepultado la teoría espontánea de la vida o abiogénesis, que
según lo cual los seres vivientes aparecían de repente en la materia orgánica.
Los postulados de koch
 El patógeno sospechoso debe estar presente en todos los enfermos y
ausente en los sanos. Esto quiere decir que, si se sospecha que un microbio
es el agente causal de una enfermedad, esto debería poderse encontrar en todos
los organismos que estén sufriendo dicha enfermedad, mientras que los
individuos sanos no deberían tenerlo. Las personas asintomáticas o que tienen
síntomas muy leves son un fenómeno muy común en varias enfermedades
infecciosas. Incluso el propio Koch observó que esto ocurría en enfermedades
como el cólera o la fiebre tifoidea. También se da en enfermedades de origen
vírico, como la polio, el herpes simple, el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH) y la hepatitis.
 El agente debe cultivarse en el laboratorio. El cual viene a decir que si se
tiene la sospecha de que un microbio causa de una enfermedad, este debería
poder ser aislado del individuo infectado y cultivarse por separado, por ejemplo,
en un cultivo in vitro con condiciones controladas.
 Al inocularse un animal sano debe causar la misma enfermedad. Es decir,
de acuerdo con el modelo Koch-Henle, si una bacteria ha sido cultivada en un
cultivo y se presenta en la cantidad y estadio de maduración apropiado como
para causar una patología, al ser inoculada en un individuo sano debería
causarle la enfermedad.
 El patógeno debe aislarse del animal de experimentación. Este último
postulado fue añadido posteriormente al Congreso de Medicina de Berlín en el
que Koch presentó los tres postulados anteriores. Fue añadido por otros
investigadores, quienes lo consideraron relevante, y estipula, básicamente, que
el patógeno que ha causado la enfermedad en otros individuos debería ser el
mismo que ha causado en los primeros casos.
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ETAPAS DE UNAENFERMEDAD TRANSMISIBLE
PERIODO PREPATOGENICO: El período prepatogénico es aquel que se origina antes
de que el ser humano se enferme y está integrado por las condiciones propias del
huésped, del agente y del medio ambiente que los rodea. Estas circunstancias
representan para el huésped los “factores de riesgo” que, actuando por sumación y
potencialización, motivan el aumento de la susceptibilidad o vulnerabilidad del individuo
a la enfermedad y de acuerdo a su participación pueden convertirse en factores
desencadenantes de la misma.Enel periodo prepatogénico, existe una interacción entre
los elementos de la triada ecológica, si esta mantiene un equilibrio, el huésped conserva
su salud, por el contrario, si existen condiciones ambientales desfavorables o carencias
en el huésped como falta de inmunidad específica o nutrición, entonces se propicia la
enfermedad.
PERIODO PATOGENICO: Este período se inicia en el momento en que entran en
interacción el estímulo y el huésped; la respuesta o reacción de este ante el estímulo de
enfermedad se traduce en cambios orgánicos y funcionales a través de todo el período
patogénico, lo cual constituye las etapas evolutivas del curso natural de la enfermedad.
Representa la evolución de la enfermedad en el huésped, desde el momento en que se
genera el estímulo, hasta la terminación de la misma. El período patogénico es la
enfermedad propiamente dicha. La interacción del agente y el huésped es seguida de
una reacción por parte de éste, ya como etapas del proceso patogénico.
INFECCIÓN: Es el contacto con la enfermedad al momento de adquirir.
INCUBACIÓN: El período de incubación es el tiempo que se necesita para que se
desarrolle una infección después de que una persona se ve expuesta a un organismo
que causa una enfermedad (como las bacterias, los virus o los hongos). El período de
incubación termina cuando aparecen las primeras señales o síntomas de la enfermedad.
ESTADO:Es la prevalencia de la enfermedad en el organismo y sus reacciones durante
su maduración reproducción.
CONVALECENCIA: Etapa final donde la enfermedad decide quedarse en el organismo
y ser inmune a los tratamientos.
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Veamos los modos de transmisión de una enfermedad infecciosa o transmisible:
Tenemos 2 maneras de transmitir una enfermedad puede ser de forma directa o puede
ser de manera indirecta:
¿Qué es la transmisión DIRECTA E INDIRECTA de enfermedades?
Las enfermedades y virus se pueden transmitir por dos tipos de contacto: directo e
indirecto. La transmisión por contacto directo requiere de contacto físico entre una
persona infectada y una persona susceptible o no infectada.
La transmisión por contacto indirecto ocurre de un depósito a superficies y objetos
contaminados o portadores tales como mosquitos, moscas, arados, pulgas, garrapatas,
roedores o perros.
¿Cómo se propagan las infecciones?
Las infecciones que se transmiten por contacto directo se propagan cuando un
microorganismo causante de enfermedades pasa de la persona infectada a la persona
no infectada por contacto físico directo.
El contacto directo es tocar o besar, tener contacto sexual o contacto con secreciones
o heridas de una persona infectada. Las infecciones que se transmiten por contacto
indirecto se propagan cuando una persona infectada estornuda o tose, mandando las
gotitas infectadas al aire. Las personas saludables inhalan estas gotitas infectadas o las
gotitas aterrizan en los ojos, nariz o boca de las personas.
Generalmente, las gotitas viajan entre tres (3) y seis (6) pies y aterrizan en superficies
u objetos incluyendo mesas, manivelas de las puertas o teléfonos. Las personas
saludables tocan los objetos contaminados con sus manos pasándolas luego por sus
ojos, nariz o boca.
¿Cuándo decimos que se trata de vehículos?
Cuando se trata de alimentos, frutas, bebidas, muchos alimentos que son transmisores
de enfermedades.
¿Cuándo hablamos de fómites?
Se trata de objetos inanimados, generalmente va a ser objetos personales u objetos que
no se pueden compartir.
En cambio, los vectores van a ser los insectos generalmente, tenemos 2 vectores:
mecánicos y biológicos.
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VIAS DE TRANSMISION
Las vías de transmisión puede ser la vía oral, respiratoria, cutánea, sexual y placentaria,
¿Cuándo es vía oral? Cuando el patógeno ingresa a través del sistema digestivo,
probablemente consumiendo alimentos contaminados como por ejemplo la poliomielitis,
cólera
 La vía respiratoria justamente tiene que ver con nuestro aparato respiratorio,
tiene que ver con la tuberculosis y el sarampión. Estas enfermedades ingresan
al momento de inhalar, se asumeque el contagio por esta vía pone en más riesgo
a diferencia de otras.
 Cutánea, es por medio de la piel esta la malaria, la rabia.
 Mediante la vía sexual, está el sida, sífilis, la gonorrea, la transmisión va a ser
por medio de las relaciones sexuales.
 Y por vía placentaria, se puede presentar la toxoplasmosis y la rubeola.
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PRINCIPALES VECTORES BIOLOGICOS
Dentro de muchos que pueda haber, tenemos a:
 Anopheles sp: Anopheles es un género de mosquito de la familia Culicidae que
habita prácticamente en todo el mundo incluyendo Europa, África, Asia, América
y Oceanía, con especial intensidad en las zonas templadas, tropicales y
subtropicales, este transmitela malaria o paludismo, es un vector específico para
esa enfermedad.
 Lutzomyia sp: La Lutzomyia es un pequeño insecto de 2 a 3 mm de longitud, con
el cuerpo y alas densamente cubierto de pelos y un período de vida en la
naturaleza aproximadamente de 40 a 50 días. va a transmitir la UTA y
leishmaniosis
 Aedes aegypti: Se cría en recipientes con agua acumulada en los alrededores
del hogar. Pone sus huevos en las paredes de envases con agua, donde pueden
sobrevivir por meses y nacen al ser sumergidos bajo agua, es un vector bastante
conocido en nuestro medio, transmite bastantes enfermedades dentro de los
cuales está el dengue, la fiebre amarilla
 Triatoma infestans: La infección se produce a través del excremento que los
Triatómicos, estos depositan cuando se alimentan, es un chinche que va estar
transmitiendo al mal de Chagas.
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SIDA O VIH
Los primeros casos de VIH en el ser humano se dice que empezó aproximadamente en
el año 1920, específicamente en la Republica Dominicana del Congo, posteriormente
este fue extendiéndose por el mundo entero a mediados de 1970. Y el año 1982 por
primera vez utilizan el termino SIDA para referirse a esta infección.
AGENTE ETIOLOGICO
El agente produce el VIH es el virus de inmunodeficiencia humana, comúnmente
llamada VIH
CUADRO CLINICO
Sus manifestaciones clínicas va depender de la etapa en la que se encuentra la
infección, pero en algunas ocasiones puede presentarse como un cuadro pseudogripal
acompañado con fiebre, cefalea, erupciones y dolor de garganta.
A medida que el virus vaya debilitando el sistema inmunitario se puede manifestar
signos y síntomas como la inflamación de los ganglios linfáticos, pérdida de peso, fiebre,
diarrea y tos.
PRUEBAS DE DIAGNOSTICO
Se realiza mediante pruebas de laboratorio, donde se analiza la sangre o la saliva
MODO DE TRANSMICION
Se transmite mediante la sangre, semen, secreciones vaginales y leche materna, ya que
estos fluidos contienen al virus.
Este virus puede llegar a otra persona sana, mediante las relaciones sexuales, por vía
sanguínea al compartir cepillos, cuchillas de afeitar, jeringuillas y juguetes sexuales y
mediante vía materno infantil a través del parto, embarazo y lactancia.
PREVENCION
Se puede prevenir mediante las siguientes acciones:
 Usar preservativos tanto femeninos como masculinos
 Reduciendo parejas sexuales
 Utilizando guantes
 No compartir utensilios personales
TRATAMIENTO
Su tratamiento se basa en la administración de fármacos antirretroviricos, cave recalcar
que estos fármacos no curan el SIDA, por el contrario, solo disminuyen la replicación de
virus VIH.
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BARTONELOSIS
También conocida como la verruga peruana, la cual fue conocida por culturas
precolombinas. En la época de la república se registró una epidemia durante la
construcción del ferrocarril lima- la oroya donde participaban miles de trabajadores
donde fallecieron más de 7000 y en los sobrevivientes se manifestaba erupciones
dérmicas rojizas, de ello proviene el nombre de la verruga peruana, esta epidemia incito
a la investigación en la comunidad médica internacional.
AGENTE ETIOLOGICO
La bartonelosis se da por la bacteria aeróbica gran negativa Bartonella Bicilliformis
TRANSMICION
Esta es transmitida mediante la picadura de un mosquito hematófago del género
Letzomyia
Conocida comúnmente como manta blanca, estos mosquitos se hallan en valles
occidentales, en ambientes peridomiciliarios y en dormitorios.
ASPECTOS CLINICOS
Este tiene una fase aguda y eruptiva: En la aguda se observa fiebre, malestar general,
palidez, hiporexia; anemia severa, hepatomegalia, ictericia, linfoadenomegalia; en
algunos casos pueden presentar derrame pericárdico, anasarca, convulsiones.
En la fase eruptiva; aquí se da la erupción de las verrugas acompañado con sangrado,
fiebre, malestar, dolor articular y prurito
DIAGNOSTICO
Se diagnostica a través del frotis sanguino
PREVENCION Y CONTROL
La única forma de controlar y prevenir es mediante la fumigación con DDT
(diclorodifeniltricloroetano) el cual beneficia a la disminución de casos
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MAL DE CHAGAS
Fue en el año 1908 que Carlos Chagas staba a cargo de una campaña contra la malaria
en el pueblo Lassance, en el estado de Minas Gerais, Brasil, le informan que en las
viviendas de los trabajadores que estaban construyendo el ferrocarril central de Brasil,
había insectos hematófagos conocidos como barbeiros, por causa de las picaduras
frecuentes por las noches. Es por ello que Chagas examino el contenido intestinal de
este insecto y pudo divisar unos protozoos flagelados.
En el año 1909 Chagas examina a una niña de 2 años que le detecta fiebre, hepato y
esplenomegalia, el sospechaba de una posible malaria por ello examina el frotis
sanguíneo y encontró un protozoo flagelado idéntico al que encontró en el barbeiro, es
de esa manera que se dio el primer caso de Mal de Chagas en el ser humano y en el
mundo.
AGENTE ETIOLOGICO
Es causado por un parasito Trypanozoma cruzi
MODO DE TRANSMICION
Se transmiten de varias formas:
Vectorialmente mediante triatominos hematófagos conocidos como chinches o
chirimanchas La infección se da cuando un triatomino infectado pica a una persona
sana, el insecto defeca generalmente cerca del lugar de la picadura dejando en sus
heces el T. cruzi el cual ingresara mediante la herida.
Transmisión oral, a causa de el consumo de alimentos contaminados con heces de
triatominos infectados.
Y transmisión vertical mediante el paso del parasito a través de la placenta hacia el feto
y transfusional.
PERIODO DE INCUBACION
Es de 5 a 15 días
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
El diagnostico se realiza mediante examenes de la sangre fresca, frotis, gota gruesa,
microconcentración y el hemocultivo. Y para la detectar anticuerpos IgG en contra T.
cruzi se recomienda las pruebas serológicas las mas frecuentes el ELISA y la IFI.
El tratamiento se basa en la administración de medicamentos como el nifurtimox y el
benznidazol
MEDIDAS DE PREVENCION
Mejoramiento de la vivienda
Uso de insecticidas para la eliminación del vector
Control en la transmisión transfusional
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ONICOMICOSIS
AGENTE ETIOLOGICO
Son causadas por diversos hongos Trichophyton rubrum (T. rubrum), Trichophyton
mentagrophytes var. interdigitalis (T. mentagrophytes var. interdigitalis)
CUADRO CLINICO
Cambios en la morfología de la uña
Variación de color parduscos o amarillentos
Aumento de grosor
Mayor fragilidad
En ocasiones destrucción total de las uñas
MODO DE TRANSMICION
Mediante fragmentos de cornecitos infectados esparcidos en el baño o cama
Mediante piscinas,duchas,vestuarios, etc. En todos los lugares que se caminedescalzo
DIAGNOSTICO Y TARATAMIENTO
El diagnostico se basa en el aspecto de la uña, exámenes microscopios y en
Cultivos.
El tratamiento consiste en la administración de medicamentos locales (antimicóticos
tópicos) o pueden ser sistémicas (antimicóticos orales)
FACTORES
Uso de calzados cerrados como por ejemplo los soldados, los obreros o bomberos
La edad específicamente en los ancianos
En pacientes diabéticos
Uso de baños comunitarios, el cual favorece a la desiminacion de esporas micoticas
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TENIASIS
Las manifestaciones clínicas de la infección por la tenia adulta son variables, si
aparecen, y pueden incluir nerviosismo, insomnio, anorexia, pérdida de peso, dolores
abdominales y trastornos digestivos. Salvo las molestias causadas por segmentos de
gusanos expulsados por el ano, muchas infecciones son asintomáticas. La teniasis
suele ser una infección no letal, pero la etapa larvaria de T. solium puede causar
cisticercosis mortal.
AGENTES INFECCIOSOS – Taenia solium, la tenia de la carne de cerdo, causa
infección intestinal en su forma adulta, e infección somática por medio de las larvas
(cisticercos).
T. saginata, la tenia de la carne de res, causa solamente infección intestinal por el
gusano adulto en los seres humanos.
Es particularmente frecuente en los lugares donde la carne de res o de cerdo se ingiere
cruda o insuficientemente cocida, y en los que las condiciones sanitarias permiten a los
cerdos y a las reses tener acceso a las heces humanas.
Reservorio – Los seres humanos son huéspedes definitivos de ambas especies de
tenias; el ganado bovino constituye el huésped intermediario de T. saginata, y los
cerdos, de T. solium.
MODOS DE TRANSMISIÓN – Los huevos de T.saginata expulsados con las heces de
una persona infectada infectan solo al ganado bovino, y en la carne de la res el parásito
se transforma en “cysticercus bovis”, la fase larvaria de T. saginata. La infección en las
personas se produce como consecuencia de la ingestión de carne de res cruda o
insuficientemente cocida que contiene los cisticercos; en el intestino, las larvas se
transforman en la tenia adulta que se adhiere a la mucosa del yeyuno
PERÍODO DE INCUBACIÓN – Los síntomas de la cisticercosis pueden surgir en
cuestión de días hasta 10 años o más después de la infección. Los huevos aparecen en
las heces de 8 a 12 semanas después de la infección con la tenia adulta T. solium, y de
10 a 14 semanas después de la infección con T. saginata
SUSCEPTIBILIDAD Y RESISTENCIA – La susceptibilidad es general y al parecer, la
infección no confiere resistencia, pero rara vez se ha notificado la presencia de más de
una tenia en una persona.
MÉTODOS DE CONTROL
A. Medidas preventivas:
Educar a la población para evitar la contaminación fecal de la tierra, el agua y los
alimentos destinados a la gente y a los animales
La inspección de las reses y de los cerdos en canal detectará solamente una proporción
de los animales sacrificados infectados, que se desecharán o someterán a radiación o
procesos de cocción.
Se debe impedir el acceso de los cerdos a las letrinas y a las heces humanas.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces; insistir en medidas
estrictas de sanidad y lavado minucioso de las manos después de defecar y antes de
comer,especialmente en lo que se refiere a T. solium.
Tratamiento específico: El prazicuantel (Biltricide®), es eficaz para el tratamiento de las
infecciones intestinales por T. saginata y T. solium. La niclosamida (Nicloside®,
Yomesán®) es ahora un fármaco de segunda línea y no se le consigue fácilmente. En
la cisticercosis, la intervención quirúrgica puede aliviar algunos síntomas
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CANDIDIASiS
El diagnóstico requiere la evaluación de pruebas de laboratorio y clínicas para detectar
la presencia de candidiasis. La prueba de laboratorio más útil es la demostración
microscópica de las seudohifas, de las células de levaduras, o de ambas, en los tejidos
o líquidos infectados. La confirmación por cultivo es importante, pero el aislamiento del
microorganismo en esputo, material proveniente de lavado bronquial, heces, orina,
superficies mucosas,piel o heridas no es prueba de que exista una relación causal entre
el microorganismo y la enfermedad.
Agentes infecciosos – Candida albicans, C. tropicalis, C. dubliniensis y a veces otras
especies de Candida. Candida (Torulopsis) glabrata se diferencia de otros
microorganismos que causan candidiasis porque no forma seudohifas en los tejidos.
Distribución – Mundial. El hongo C. albicans suele ser parte de la flora humana normal.
Reservorio – Los seres humanos
Modo de transmisión – Por contacto con secreciones o excreciones de la boca, piel,
vagina y heces de enfermos o portadores; por paso de la madre al neonato durante el
parto, y por diseminación endógena.
Período de incubación – Variable, de dos a cinco días para el muguet de los lactantes.
Susceptibilidad y resistencia – El aislamiento frecuente de especies de Candida del
esputo, la faringe, las heces o la orina, en ausencia de signos clínicos de infección,
sugiere un grado de patogenicidad bajo o una inmunidad muy extensa. Las aftas de la
cavidad bucal constituyen una afección común, por lo regular benigna, de las primeras
semanas de vida. El cuadro clínico se manifiesta cuando las defensas del huésped son
deficientes
Métodos de control –
A. Medidas preventivas: detección temprana y tratamiento local de la infección en la
boca, el esófago o la vejiga de las personas con factores sistémicos predisponentes
(véase el apartado 8, en párrafos anteriores) para evitar la diseminación sistémica.
La quimioprofilaxis con fluconazol disminuye la incidencia de candidiasis profunda
en los primeros dos meses que siguen al trasplante de médula ósea alógena.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo regular no está justificada la
notificación oficial, Clase 5 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles).
2) Aislamiento: ninguno.
3) Desinfección concurrente: de las secreciones y los artículos contaminados.
4) Cuarentena: ninguna.
5) Inmunización de los contactos: ninguna.
6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no es útil en casos
esporádicos.
7) Tratamiento específico: la erradicación de las causas subyacentes de la
candidiasis a menudo facilita su curación, por ejemplo, la extracción de catéteres
permanentes de venas centrales.
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CHANCROIDE
Infección bacteriana aguda localizada en la región genital, que se caracteriza
clínicamente por úlceras únicas o múltiples, dolorosas y necrosantes en el sitio de la
infección, acompañadas a menudo de tumefacción dolorosa y supuración de los
ganglios linfáticos en la región afectada. En la pared de la vagina o en el cuello uterino
pueden aparecer lesiones que producen síntomas mínimos; en las mujeres pueden
presentarse infecciones asintomáticas; se han señalado lesiones extragenitales.
Agente infeccioso – Haemophilus ducreyi, el bacilo de Ducrey.
Distribución – Se diagnostica con mayor asiduidad en los hombres, en particular los
que frecuentan prostitutas. Es más prevalente en las regiones tropicales y subtropicales
del mundo, donde su incidencia puede ser mayor que la de la sífilis y similar a la de la
gonorrea en los hombres. La enfermedad es mucho menos común en las zonas
templadas, pero puede presentarse en pequeños brotes.
Reservorio – El ser humano.
Modo de transmisión – Por contacto sexual directo con las secreciones de las lesiones
abiertas y pus de los bubones. En las personas infectadas puede haber autoinoculación
en sitios extragenitales. Debe considerarse la posibilidad de abuso sexual cuando se
detecta chancroide en niños después del período neonatal.
Período de incubación – De tres a cinco días, pero puede llegar a 14 días
. Susceptibilidad y resistencia – La susceptibilidad es general, y los no circuncisos están
expuestos a un mayor riesgo que los circuncisos. No existen pruebas de resistencia
natural. 9. Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
1) Son las mismas que se recomiendan contra la sífilis (véase la sección
correspondiente, 9A). 2) Vigilancia de todos los pacientes con úlceras genitales no
herpéticas, por medio de métodos serológicos para detectar la sífilis y el virus de la
inmunodeficiencia humana.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examinar y tratar a los
contactos sexuales que tuvo el paciente en los 10 días anteriores al comienzo de las
manifestaciones de la enfermedad. Las mujeres sin signos visibles, en raras ocasiones
son portadoras. Los contactos sexuales, incluso los asintomáticos, deben recibir
tratamiento preventivo.
Tratamiento específico: los fármacos recomendados son la ceftriaxona, la eritromicina
y la azitromicina o, en adultos solamente, el ciprofloxacino. Como otras posibilidades
cabe recurrir a la amoxicilina con ácido clavulánico. A través de la piel intacta hay que
aspirar los ganglios inguinales fluctuantes para evitar que se rompan espontáneamente
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DIFTERIA
En la difteria de las fauces o faringoamigdalina, hay dolor moderado a intenso de
garganta, con agrandamiento y dolor al tacto de los ganglios linfáticos cervicales; en los
casos moderados o graves hay notable hinchazón y edema del cuello, con extensas
membranas traqueales que evolucionan hasta obstruir las vías respiratorias. La difteria
nasal puede ser leve y crónica y se caracteriza por secreción y excoriaciones nasales
unilaterales. Las lesiones no manifiestas (o la colonización) superan en número a los
casos clínicos
Agente infeccioso – Corynebacterium diphtheriae, biotipos gravis, mitis o intermedius.
Cuando las bacterias son infectadas por el corinebacteriófago que contiene el gen tox,
hay producción de toxina. Las cepas no toxígenas rara vez producen lesiones locales;
sin embargo, se las ha vinculado con frecuencia cada vez mayor con endocarditis
infecciosa.
Distribución – Es una enfermedad de los meses más fríos en las zonas templadas, que
afecta principalmente a niños menores de 15 años de edad que no han sido
inmunizados; a menudo se presenta también entre adultos de grupos de población en
que se descuidó su vacunación. En los trópicos, las tendencias estacionales son menos
definidas; los casos de difteria no se manifiestan y por cutánea y por heridas son mucho
más comunes.
Reservorio – Los seres humanos.
Modo de transmisión – Contacto con un paciente o un portador; rara vez el contacto con
artículos contaminados por secreciones de lesiones de personas infectadas. La leche
cruda ha servido de vehículo.
Período de incubación – Por lo general de dos a cinco días, aunque a veces es más
prolongado
Susceptibilidad y resistencia– Los hijos de madres inmunes son relativamente inmunes;
la protección es pasiva y suele perderse antes del sexto mes de vida. La recuperación
de un ataque clínico no siempre va seguida de inmunidad permanente; la inmunidad a
menudo se adquiere por una infección no manifiesta. La inmunidad activa de duración
prolongada (pero no permanente) puede ser inducida por la aplicación de toxoide.
Métodos de control –
A. Medidas preventivas:
Medidas educativas para informar a la población, en especial a los padres de niños
pequeños, sobre los peligros de la difteria y la necesidad de inmunización activa
Se harán esfuerzos particulares para asegurar que las personas que están en un mayor
riesgo de exposición a los pacientes, como el personal de salud, estén totalmente
inmunizadas y reciban una dosis de refuerzo de Td cada 10 años.
En el caso de niños y adultos profundamente inmunodeficientes o infectados por el VIH,
está indicada la inmunización contra la difteria en el mismo plan y dosis que se sigue en
personas inmunocompetentes, a pesar de que su respuesta inmunitaria podría ser
subóptima.
B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
Investigación de los contactos y de la fuente de infección: la identificación de los
portadores por medio de cultivos de material obtenido de las vías nasales y de la faringe
(distintos de los contactos íntimos), no suele ser útil ni está indicada si se siguen las
precauciones señaladas en el apartado 9B5.
Tratamiento específico: si se sospecha decididamente la presencia de difteria con base
en las manifestaciones clínicas, hay que aplicar la antitoxina (solo se cuenta con la
antitoxina de origen equino) inmediatamente después de obtener las muestras para
estudios bacteriológicos, sin esperar los resultados. La antitoxina diftérica (ATED) es un
producto en investigación por parte del Servicio de Medicamentos de los CDC.
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HERPES.
Bien obstetra ahora pasaremos a hablar sobre el herpes, este es una enfermedad
inflamatoria de la piel, que es causada por un virus (VHS) Virus Herpes Simple, como
vemos en la imagen hay dos tipos de herpes, el herpes bucal que provoca llagas
alrededor de la boca que se caracteriza por la formación de pequeñas vesículas o
ampollas transparentes.
El otro es los herpes genitales, que es una Infección de transmisión sexual frecuente
caracterizada por dolor y llagas en los genitales.
Bien ahora pasaremos a responder unas preguntas importantes respecto a esta
enfermedad para así conocerla más.
Primero ¿Qué provoca el herpes? Como la lo dijimos es provocado por el virus de
Herpes Simple.
¿Cuáles son los síntomas del herpes?
Las llagas del herpes por lo general se ven como una o más ampollas en los genitales,
el recto o la boca, o a su alrededor. Las ampollas se abren y dejan llagas
dolorosas que pueden tardar una semana o más en curarse.Es importante pero también
recalcar que estudios indican que entre la mitad y las dos terceras partes de las
personas infectadas con el virus no tendrán síntomas. Sin embargo, si los tienen,
los síntomas locales aparecen entre dos y 12 días después de la exposición, como
Sensación de picor o dolor en un territorio cutáneo, Sensación de quemazón, Vesículas.
¿Cómo se contagia el herpes?
El herpes genital se puede contraer al tener relaciones sexuales vaginales, anales u
orales con alguien que tenga esta enfermedad. Si no tiene herpes, usted puede
infectarse si entra en contacto con el virus del herpes presente en: Una llaga de herpes.
El herpes labial se transmite a través del contacto físico, como al besarse, al compartir
un cepillo de dientes, incluso al compartir un vaso.
¿Cómo se cura el herpes?
No existe una cura para el herpes. No obstante, hay medicamentos que pueden
prevenir o disminuir la duración de los brotes. Uno de estos medicamentos puede
tomarse todos los días y reduce la probabilidad de que usted les pase la infección a su
pareja o parejas sexuales. Estos medicamentos serán medicamentos antivirales y
cuidado personal
¿Cuánto tiempo dura el herpes?
Por lo general, el salpullido y el dolor desaparecen en tres a cinco semanas.
Cuando es causado por el estrés, 7 y 12 días y se manifiesta en varias mareras. Las
fases que atraviesa suelen ser: Primero sentirás picor, tirantez y escozor de la zona.
Prevalencia
Se estima que en todo el mundo hay 3700 millones de personas menores de 50 años
(67%) infectadas por VHS-1. Se estima que en todo el mundo hay 491 millones de
personas de 15 a 49 años (13%) infectadas por VHS-2. La mayoría de las infecciones
herpéticas orales y genitales son asintomáticas.
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CLAMIDIA.
¿Qué es la clamidia?
La clamidia es una enfermedad de transmisión sexual común. Es causada por la
bacteria Chlamydia trachomatis. Puede infectar a hombres y mujeres. Las mujeres
pueden contraer clamidia en el cuello del útero, el recto o la garganta. Los hombres
pueden contraer clamidia en la uretra (el interior del pene), el recto o la garganta.
¿Qué provoca la clamidia?
Como la lo dijimos la clamidia es causada por la bacteria Chlamydia trachomatis.
¿Cuáles son los síntomas da la Clamidia?
En general, la clamidia no presenta síntomas, por lo que puede no darse cuenta que la
tiene. Las personas con clamidia sin síntomas pueden infectar a otros. Si usted tiene
síntomas, éstos pueden aparecer varias semanas después de tener relaciones sexuales
con una pareja infectada.
Los síntomas en las mujeres incluyen:
 Flujo vaginal anormal, que puede tener un fuerte olor
 Sensación de ardor al orinar
 Dolor durante las relaciones sexuales
Los síntomas en los hombres incluyen:
 Secreción del pene
 Sensación de ardor al orinar
 Ardor o picazón alrededor de la abertura del pene
 Dolor e inflamación en uno o ambos testículos, aunque esto es menos común
¿Cómo se contrae la clamidia?
Usted puede contraer clamidia durante el sexo oral, vaginal o anal con alguien que tiene
la infección. Una mujer también puede transmitir clamidia a su bebé durante el parto.
Si usted tuvo clamidia y fue tratado en el pasado, puede re-infectarse si tiene relaciones
sexuales sin protección con alguien infectado.
¿Cómo se cura la clamidia?
La infección se cura con antibióticos. Es posible obtenerlos en una sola dosis, o puede
que tenga que tomar medicamentos durante siete días. Los antibióticos no curarán
cualquier daño permanente que haya causado la enfermedad.
Para evitar infectar a su pareja, usted no debe tener relaciones sexuales hasta que la
infección haya terminado
¿Cuánto tiempo dura la clamidia?
En cualquiera de los dos casos, debes esperar 7 días para que la clamidia se haya
curado. Después de esos 7 días, puedes volver a tener sexo y no contagiar a nadie con
la infección. Si te recetaron pastillas para tomar, es importante que tomes TODO el
medicamento, incluso si los síntomas desaparecen antes.
Prevalencia
Se estima que la infección por clamidia está presente en entre el 8 y el 10% de los
jóvenes. “Afecta a población joven y su máxima incidencia es en menores de 25 años”,
Según la Investigación de ITS y Sida de Academia Española de Dermatología y
Venereología.
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SIFILIS
La sífilis es una infección bacteriana que suele transmitirse por contacto sexual. La
enfermedad comienza como una llaga sin dolor, generalmente en los genitales, el recto
o la boca. La sífilis se transmite de persona a persona a través del contacto con estas
llagas por la piel o las membranas mucosas. Sin tratamiento, la sífilis puede dañar
gravemente el corazón, el cerebro u otros órganos, y puede poner en riesgo la vida. La
sífilis también puede transmitirse de la madre al feto.
¿Qué provoca la sífilis?
La sífilis es causada por la bacteria llamada Treponema pallidum.
¿Cuáles son los síntomas de la sífilis?
La sífilis se desarrolla por etapas, y los síntomas varían con cada etapa. Sin embargo,
las etapas pueden superponerse y los síntomas no siempre se presentan en el mismo
orden. Se puede estar infectado de sífilis sin notar ningún síntoma durante años.
Pero se puede notar síntomas como cansancio, dolor de garganta, dolores de cabeza,
ronquera, pérdida del apetito, pérdida parcial del cabello e inflamación de ganglios.
¿Como se contagia la sifilis?
se contagia por contacto sexual con una persona infectada, salvo la sífilis congénita,
contagiada de la madre al feto. La transmisión por contacto sexual exige la exposición
a lesiones húmedas en la piel o las membranas mucosas, también puede contagiarse a
través del contacto directo con una lesión activa, como al darse un beso.
¿Cuánto tiempo dura la sífilis?
Debido a que la llaga no causa dolor es posible que pase desapercibida. Las llagas
duran de 3 a 6 semanas y se curan independientemente de que reciba tratamiento o no.
Aunque las llagas desaparezcan, usted aún debe recibir tratamiento para que su
infección no pase a la fase secundaria.
Prevalencia.
La OMS estima que se produjeron en todo el mundo 5,6 millones de nuevos casos
de sífilis en adolescentes y adultos de 15 a 49 años, con una tasa de incidencia mundial
de 1,5 casos por 1000 mujeres y 1,5 casos por 1000 hombres.
La OMS estima que en el 2020 hubo unos 374 millones de infecciones de ITS de las
cuales la sífilis representa el 1,7 millón.
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PARVOVIRUS
Historia natural de la enfermedad
El Parvovirus Humano B19 (P-B19) fue descubierto accidentalmente en 1974 por
Cossart y colaboradores en Inglaterra mientras realizaban un tamizaje en muestras de
sangre de donantes asintomático para el virus de Hepatitis B, con lo cual obtuvo un falso
positivo por contra inmunoelectroforesis para este virus. Luego se demostró por
microscopia electrónica que se trataba de un virus perteneciente a la familia
Parvoviridae. En 1981 se le pudo relacionar primero con seis casos de anemia aplásica
y dos años después con el eritema infeccioso. Finalmente, y como resultado de un
programa de investigación se le relacionó con los problemas de fertilidad de la mujer.
Agente causal
Agente etiológico: parvovirus humano B19 (familia Parvoviridae).
Pruebas diagnósticas
1) en pacientes inmunocompetentes: resultado positivo de la prueba serológica; la
detección de los anticuerpos específicos IgM (anti-VP2) en el suero demuestra una
infección actual o reciente (son detectables por ~3 meses); los anticuerpos específicos
IgG aparecen en la 2.ª semana desde la infección y se mantienen durante varios años
(demuestran que ha habido una infección); la baja avidez confirma una infección
reciente.
2) en pacientes inmunodeprimidos (el resultado de la prueba serológica es por lo
general falsamente negativo) o en caso de crisis aplásica: detección del ADN del
parvovirus B19 en la sangre (con el método PCR); el resultado del PCR puede ser
positivo durante 9 meses después del período de la viremia, por lo que no significa
obligatoriamente que haya una infección aguda.
Número de casos
La infección por P-B 19 está distribuida en todo el mundo, pudiendo surgir en forma de
epidemias, brotes en escuelas y/o en el personal de salud. En países desarrollados la
seroprevalencia en niños de 1 a 5 años oscila entre 5-15%; en donantes de sangre es
mayor al 85%. Los brotes entre niños en edad escolar son frecuentes y se presentan
generalmente, como eritema infeccioso. En climas templados, ocurren brotes en las
comunidades durante el final del invierno e inicio de primavera, con una marcada
variabilidad de año a año. La tasa de ataque secundaria intrafamiliar en individuos
susceptibles en contacto con pacientes con CAT o El, es del 50%.
Factores de riesgo
El eritema infeccioso es causado por el parvovirus humano B19 y afecta con más
frecuencia a los niños preescolares y en edad escolar durante la primavera. Esta
afección se disemina a través del contacto consecreciones respiratorias y generalmente
retorna por 5 días. Sin embargo, la erupción asociada con esta enfermedad puede
reaparecer durante algunas semanas, probablemente por la luz solar, el calor, el
ejercicio, la fiebre o el estrés emocional.
El primer signo de la enfermedad generalmente son las mejillas de color rojo brillante,
que lucen comosi el niño hubiera recibido una cachetada recientemente en ambos lados
de la cara. Después de esto, aparece una erupción en los brazos, las piernas y en la
mitad del cuerpo, la cual se va desvaneciendo desde el centro hacia afuera, dando una
apariencia de encaje. La erupción desaparece por completo en un período de una a dos
semanas. Esta enfermedad algunas veces también está asociada con la fiebre.
Si una mujer embarazada resulta infectada con el parvovirus B19, esto le puede causar
daño considerable al feto. Por lo tanto, cualquier mujer en embarazoque crea que puede
haber estado en contacto con una persona que tenga este virus debe consultar con su
médico.
Se cree también que el parvovirus B19 ocasiona otras enfermedades, incluyendo una
forma infecciosa de artritis.
La mayoría de los adultos parecen tener anticuerpos contra el parvovirus B19 en sus
cuerpos. Esto indica que la mayoría de las personas ha estado expuesta al virus y
sugiere también que muchas infecciones pasan inadvertidas.
Niveles de prevención
No hay vacuna para prevenir la infección por parvovirus humano. Una vez que te
infectas con el parvovirus, obtienes inmunidad de por vida. Puedes reducir las
posibilidades de contraer una infección si te lavas las manos y lavas las de tu hijo a
menudo, si no te tocas la cara, si evitas a las personas que están enfermas y si no
compartes alimentos ni bebidas.
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TUBERCULOSIS
Historia natural de la enfermedad
la prevalencia de la tuberculosis antes del siglo XIX, aunque se estima que se trata de
una de las primeras enfermedades descritas en humanos, con una antigüedad cercana
a los 20.000 años. Se han detectado indicios de su presencia en huesos humanos
datados en el Neolítico, en relación con la domesticación de ganado bovino salvaje en
África, momento en el que, según una de las hipótesis más extendidas, Mycobacterium
bovis habría mutado a Mycobacterium tuberculosis, adquiriendo mayor capacidad para
infectar al ser humano.
El 24 de marzo de 1882, el Dr. Robert Koch anunció el descubrimiento
del Mycobacterium tuberculosis, la bacteria que causa la tuberculosis (TB). En esa
época, la tuberculosis provocaba la muerte de una de cada siete personas en los
Estados Unidos y Europa. El descubrimiento del Dr. Koch fue el paso más importante
que se haya dado para el control y la eliminación de esta mortal enfermedad.
La principal vía de transmisión y contagio es por aerosoles que contienen bacilos
viables, inhalados por personas susceptibles en general en espacios cerrados. En aire
ambiente abierto los bacilos se dispersan y mueren por la luz ultravioleta; algunos
permanecen viables en partículas aerosolizadas de nuevo. La fuente de infección casi
siempre es un adulto o adolescente con lesiones pulmonares comunicadas al aire que
expelen partículas infectantes formando aerosoles transportadores del BK a través de
la tos, el habla, la risa, el canto, los estornudos y la expectoración. La contagiosidad
depende de la severidad del cuadro, la frecuencia de la tos, el tamaño del inóculo y la
cepa y virulencia del M. tuberculosis y si la persona contagiosa recibe o no tratamiento
anti-TB.
Agente causal: M. tuberculosis
Pruebas diagnósticas
Prueba cutánea de la tuberculina o de Mantoux
La prueba cutánea de la tuberculina (método de Mantoux) se realiza inyectando una
pequeña cantidad de líquido (llamado tuberculina) en la piel de la parte inferior del brazo.
La persona a la que se le practicó la prueba debe volver entre las 48 y 72 horas
siguientes para que un miembro del personal de salud capacitado revise la reacción en
el brazo.
Pruebas de sangre para detectar la tuberculosis
Las pruebas de sangre para detectar la tuberculosis (llamadas también determinación
de liberación de interferón gamma o IGRA) miden la reacción del sistema inmunitario a
las bacterias que causan la tuberculosis. Las pruebas QuantiFERON®-TB Gold In-Tube
(GFT-GIT) y T-SPOT®. TB son las dos pruebas para detectar tuberculosis autorizadas
por la Administración de Drogas y Alimentos (FDA). Los resultados de estas pruebas
por lo general están disponibles en un periodo de 24 a 48 horas.
Número de casos
La tuberculosis es una de las infecciones que más muertes causan en el mundo. Según
los últimos datos disponibles, se estima que 290.000 personas enfermaron de TB en
2019 en las Américas, y que, de ellas, 54.000 no fueron diagnosticadas o sus casos
reportados. Brasil, Perú, México, Colombia y Haití concentraron casiel 70% de los casos
notificados
Factores de riesgo
Los grupos etareos en edad productiva y reproductiva (15 a 34 años) así como los
mayores de 60 años, presentan tasas superiores de incidencia a predominio del sexo
masculino con una razón de 1.5 hombre por mujer.
Una vez que la persona está contagiada con el bacilo de la tuberculosis, y su posibilidad
de tener la enfermedad de la tuberculosis es mayor si:
No recibió el tratamiento adecuado para combatir la infección de la tuberculosis.
Tiene otras enfermedades (que generalmente no sabe), por ej., diabetes, asma,cáncer).
Se ha infectado recientemente por la bacteria de la TB (en los últimos 2 años).
Consume alcohol en exceso o drogas ilícitas.
Es una persona que vive con el virus del sida (VIH positivo).
¿Cuándo sospechar que una persona está enferma de tuberculosis? (si presenta
los signos o síntomas siguientes):
 Pérdida de peso sin causa conocida
 Pérdida del apetito
 Sudores nocturnos
 Fiebre
 Cansancio
Niveles de prevención
Se ha documentado transmisión de tuberculosis (TB) en entornos de atención médica
donde los trabajadores de la salud y los pacientes entran en contacto con personas que
tienen enfermedad de tuberculosis.
Las personas que trabajan o reciben atención médica en esos entornos están en mayor
riesgo de infectarse con tuberculosis; por eso, es necesario tener un plan de control de
infecciones de tuberculosis como parte de un programa general de control de
infecciones diseñado para garantizar lo siguiente:
 Rápida detección de pacientes contagiosos,
 Precauciones contra microbios que se transmiten por el aire, y
 Tratamiento de las personas con casos presuntos o confirmados de enfermedad
de tuberculosis.
En todos los entornos de atención médica, particularmente en aquellos donde las
personas están en alto riesgo de exposición a la tuberculosis, se deben elaborar normas
y procedimientos para el control de la tuberculosis, y revisar y evaluar periódicamente
su eficacia para determinar las medidas necesarias para minimizar el riesgo de
transmisión.
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HEPATITIS
Historia natural de la enfermedad
Las hepatitis son un grupo de enfermedades caracterizadas por producir inflamación del
hígado.
Cuando esta inflamación ha aparecido recientemente hablamos de hepatitis aguda y a
los procesos que duran más de seis meses les llamamos hepatitis crónicas.
Las hepatitis virales son enfermedades transmisibles, y, por tanto, potencialmente se
pueden prevenir.
La trasmisiónde los virus A y E se produce a través del agua y alimentos contaminados,
por lo que una buena higiene en la alimentación y un tratamiento adecuado del agua y
los alimentos puede ayudar a prevenir el contagio. Además, para el virus de la hepatitis
A existe una vacuna muy eficaz que ya se está empezando a incluir en los calendarios
de vacunación.
Los virus B, C y delta se transmiten por la sangre y por las relaciones sexuales, aunque
el virus C es muy poco eficaz en su transmisión por vía sexual. Los bancos de sangre
examinan todas las muestras para descartar la infección por estos virus, por lo que el
contagio se ha reducido enormemente en los últimos años.
Agente causal: El agente etiológico o causal es el virus de la hepatitis B (VHB) de la
familia Hepadnaviridae.
Pruebas diagnósticas
Análisis de sangre. Los análisis de sangre pueden detectar signos del virus de la
hepatitis B en el cuerpo e indicarle al médico si es aguda o crónica. Con un análisis de
sangre sencillo también se puede determinar si eres inmune a esta enfermedad.
Ecografía hepática. Una ecografía especial llamada «elastografía transitoria» puede
mostrar la extensión del daño hepático.
Biopsia de hígado. Es posible que el médico extraiga una pequeña muestradel hígado
para realizar análisis (biopsia de hígado) en pos de verificar la existencia de daño
hepático. Durante este análisis, tu médico inserta una aguja delgada a través de la piel
y la dirige hacia el hígado a fin de extraer una muestra del tejido para analizarla
Número de casos
A nivel mundial, aproximadamente 240 millones de personas padecen infección crónica
por el virus de la hepatitis B, y entre 130 millones y 150 millones de personas padecen
infección crónica por el virus de la hepatitis C. Sin una respuesta amplia y acelerada, se
prevé que el número de personas que viven con el virus de la hepatitis B se mantenga
en los mismos niveles altos durante los próximos 40 a 50 años, lo que significa una cifra
acumulada de 20 millones de muertes entre 2015 y 2030. En realidad, el número de
personas con el virus de la hepatitis C va en aumento, a pesar de que no existe una
cura eficaz. Los cinco virus de la hepatitis (A, B, C, D y E) son muy diferentes, presentan
distintos modos de transmisión, afectan a poblaciones diferentes y arrojan resultados
sanitarios distintos. Para que la respuesta sea eficaz es preciso adoptar diversas
medidas comunes para los cinco virus, y a la vez llevar a cabo intervenciones dirigidas
específicamente a cada uno de ellos
Factores de riesgo
Cualquier persona que no se haya vacunado o infectado puede contraer la hepatitis A.
En las zonas donde el virus está extendido (zonas de alta endemicidad), la mayoría de
las infecciones se producen durante la primera infancia. Entre los factores de riesgo
cabe citar los siguientes:
saneamiento deficiente;
 Falta de agua salubre;
 Convivencia con una persona infectada;
 Relaciones sexuales con una persona con infección aguda por vha;
 Consumo de drogas recreativas;
 Sexo entre hombres;
 Y viajes a zonas de alta endemicidad sin inmunización previa.
Niveles de prevención
 Vacunarse contra las hepatitis A y B.
 Lavarse las manos y consumir agua potable.
 No tener contacto con sangre o fluidos de otras personas.
 Asistir a los controles prenatales.
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SÍFILIS
Historia natural de la enfermedad
La sífilis fue denominada en un pasado como enfermedad francesa o morbus gallicus.
Fue causante de la muerte de una gran cantidad de personas en todos los tiempos. Los
marinos habrían sido los responsables de difundir esta enfermedad. En 1530, fue
bautizada como sífilis, por una poesía didáctica de un médico italiano, Girolamo
Fracastorius, de Verona, en la que el pastor Syphilus fue castigado con la enfermedad
por llevar una vida inmoral y llena de vicios. Sin embargo, fue llamada durante mucho
tiempo como enfermedad de los franceses, ya que los soldados del rey francés Carlos
VIII murieron a comienzos del siglo XVI por una epidemia de sífilis durante el sitio de
Nápoles.
El tratamiento que se empleó desde el siglo XV hasta el siglo XX, consistía en un
tratamiento con mercurio, el cual se prolongó hasta comienzos de la II Guerra Mundial,
donde se planteó un cambio del mercurio por el bismuto, al considerarse más eficaz.
Agente causal
la causa de la sífilis es una bacteria llamada Treponema pallidum. La vía más común de
transmisión de la sífilis es a través del contacto con la llaga de una persona infectada
durante la actividad sexual. La bacteria entra en el cuerpo a través de cortes o
abrasiones menores en la piel o las membranas mucosas. La sífilis es contagiosa
durante sus etapas primaria y secundaria, y a veces en el periodo latente temprano.
Pruebas diagnósticas
Análisis de Sangre. Los análisis de sangre pueden confirmar la presencia de
anticuerpos que el cuerpo produce para combatir la infección. Los anticuerpos contra la
bacteria que causala sífilis permanecen en tu cuerpodurante años, por lo que el examen
se puede utilizar para determinar una infección actual o pasada.
Líquido cefalorraquídeo. Si se sospecha que tienes complicaciones de la sífilis en el
sistema nervioso, tu médico también puede sugerirte que se te tome una muestra de
líquido cefalorraquídeo a través de una punción lumbar.
Número de casos
La OMS estima que en el 2016 se produjeron en todo el mundo 5,6 millones de nuevos
casos de sífilis en adolescentes y adultos de 15 a 49 años, con una tasa de incidencia
mundial de 1,5 casos por 1000 mujeres y 1,5 casos por 1000 hombres. La prevalencia
total estimada de 18 millones de casos de sífilis en el 2012 se tradujo en una prevalencia
mundial del 0,5% en las mujeres y del 0,5% en los hombres de 15 a 49 años.
Factores de riesgo
 Participar en relaciones sexuales sin protección
 Tener relaciones sexuales con múltiples parejas
 Eres un hombre que tiene sexo con hombres
 Estás infectado con el VIH, el virus que causa el SIDA
Niveles de prevención (medidas de control)
No existe una vacuna contra la sífilis.
 Abstenerse o ser monógamo. La única manera segura de evitar la sífilis es evitar
(abstenerse de) tener relaciones sexuales. La siguiente mejor opción es tener
relaciones sexuales mutuamente monógamas, en las que ambas partes de la
pareja solo tienen relaciones sexuales entre sí y ninguna de ellas está infectada.
 Usar un preservativo de látex. Los preservativos pueden reducir el riesgo de
contraer sífilis, pero solo si estos cubren las llagas de la sífilis.
 Evitar las drogas recreativas. El mal uso del alcohol u otras drogas recreativas
puede inhibir el juicio y derivar en prácticas sexuales inseguras.
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GONORREA:
La gonorrea, enfermedad causada por la bacteria Neisseria gonorrhoeae, está
ampliamente distribuida en el mundo y se le reconoció desde tiempos bíblicos. Galeno
en el año 130 a.C. acuñó el término gonorrea (que quiere decir en griego "salida de flujo
o semilla") por la impresión errónea de considerar a la secreción purulenta una
espermatorrea. Esta enfermedad fue descrita por primera vez, ya en tiempos modernos
(1879), por el médico alemán Albert Neisser, a quien llamó la atención la presencia
constante de una bacteria particular con morfología cocoide, en descargas purulentas
de los pacientes infectados. No sólo lo encontró en descargas vaginales o uretrales,
sino incluso en exudado conjuntival, y a este microorganismo lo llamó Micrococcus
gonorrhoeae.3
El aislamiento in vitro de la bacteria se realizó por primera vez en 1882 y lo llevaron a
cabo Leistikow y Loeffler; en 1885 Bumm logró cultivos puros de este microrganismo y
pudo demostrar la relación etiológica mediante la inoculación en personas voluntarias.
En el mismo año Trevisan empleó el nombre definitivo de Neisseria gonorrhoeae para
esta bacteria. Más tarde, el fisiólogo John Hunter llevó a cabo estudios que permitieron
diferenciar a la gonorrea de la sífilis.
Aspectos clínicos
Los gonococos infectan las mucosas de las vías genitales, el recto y la faringe,
dependiendo de las prácticas sexuales de los individuos, produciendo casos de
infecciones no complicadas o supuración aguda que puede culminar en invasión tisular,
lo que ocasiona inflamación crónica y fibrosis. En el hombre suele ocurrir uretritis; en la
mujer la infección primaria sucede en el endocérvix y se extiende hacia la uretra, la
vagina y puede progresar hasta las trompas uterinas y producir salpingitis con
fibrosis;6
la esterilidad ocurre en 20% de las mujeres que han sufrido salpingitis
gonocócica. La cervicitis y la proctitis gonocócicas crónicas son a menudo
asintomáticas.
Patogenia
La Neisseria gonorrhoeae como patógeno genitourinario debe ser capaz de colonizar la
superficie de la mucosa del tracto genital, crecer in vivo bajo condiciones de
disponibilidad limitada de hierro y evadir la respuesta inmune del hospedero.8
Diagnóstico
En la actualidad, el diagnóstico bacteriológico de la gonorrea se lleva a cabo primero
por una adecuada toma de las muestras biológicas, que dependerán del género y las
preferencias sexuales de los pacientes, además del sitio de exposición (de uretra de
hombres heterosexuales; de uretra, recto y faringe de hombres bi/homosexuales y de
cérvix, recto y faringe -si lo amerita- de mujeres hetero/homosexuales; en el caso de
gonorrea diseminada se recomienda tomar muestras de sangre y, en el caso de artritis
y/o sinovitis, de líquido sinovial), o bien, por la toma de biopsias cutáneas cuando la
enfermedad se manifiesta con dermatitis. Las muestras oftálmicas generalmente se
obtienen de niños recién nacidos, aunque se toman también de adultos.5
Mecanismos de transmisión y epidemiología
Aparte de la transmisión perinatal, el mecanismo fundamental de transmisión de la
infección por N. gonorrhoeae es sexual. Para entender mejor el papel que juega la
actividad sexual en la transmisión de la infección es necesario analizar los conceptos de
endemicidad y grupo reservorio. Para que un agente de transmisión sexual se
reproduzca en la población necesita que un individuo infectado transmita con éxito la
enfermedad al menos a una persona susceptible. Si el número de susceptibles es mayor
que uno, la prevalencia de la infección aumenta en la población, pero disminuye en caso
contrario.14
Tratamiento y prevención
La práctica de pruebas rápidas para la detección de beta-lactamasas in vitro usando
discos de cefalosporina cromogénica y la realización de antibiogramas estandarizados
por técnicas de dilución o difusión en agar -siempre que sea posible- son los elementos
idóneos para establecer los parámetros terapéuticos en la atención de la infección
gonocócica.41,42
Resistencia antimicrobiana
Hay dos patrones de resistencia antimicrobiana que han sido observados en N.
gonorrhoeae. El primero es la resistencia mediada por el ADN cromosomal; este tipo se
debe a mutaciones en genes cromosómicos específicos y es responsable por el
aumento de resistencia a la penicilina, la tetraciclina, las cefalosporinas, la
espectinomicina y las quinolonas; por lo tanto estas cepas pueden ser resistentes a
algunos de los tratamientos utilizados.47
La otra forma de la resistencia antimicrobiana gonocócica es la mediada por plásmidos,
que son elementos extracromosomales de ADN. Este tipo se da por la adquisición de
plásmidos que codifican la resistencia a la penicilina.
PPT 29
CITOMEGALOVIRUS:
¿Cuándo se descubrio el citomegalovirus?
CMV se aisló por primera vez en 1956, aunque la infección se ha- bía descrito
anteriormente, a finales del siglo XIX, en tejidos fetales con inclusiones citomegálicas,
que fueron atribuidas inicialmente a un protozoo1.
¿Dónde se encuentra el citomegalovirus?
El CMV permanece en el cuerpo a lo largo de la vida. Las personas infectadas pueden,
ocasionalmente, eliminar el virus en la orina o la saliva. Varios estudios han encontrado
que entre el 3 y el 11 por ciento de los adultos normales y hasta el 50 por ciento de los
niños sanos eliminan el virus en la orina o la saliva.
¿Cómo se contagia el citomegalovirus embarazo?
Durante el embarazo, se puede transmitir el virus a través de la placenta o cuando el
bebé está en contacto con fluidos infectados durante el parto o, más tarde, a través de
leche materna infectada.
Prevalencia
La infección por CMV tiene una altísima prevalencia en todo el mundo: en torno al 90%
de la población en los países en vías de desarrollo y el 60% en los desarrollados.
Es la infección congénita más frecuente “uno de cada 200 niños nace infectado por este
virus, lo que puede tener consecuencias relevantes, entre ellas distintos grados de
afectación neurológica”. No obstante, cada vez es mayor el margen de maniobra
para prevenir la infección del feto y tratar sus consecuencias cuando se produce
Diagnóstico
El citomegalovirus se detecta fácilmente mediante un análisis de sangre. El cribado
universal de las embarazadas solo se realiza en algunos países; en el resto, solo se
analiza en caso de sospecha. Sin embargo, la demostración de que existe un
tratamiento eficaz frente a la transmisión de la madre al feto podría inclinar la balanza
hacia la detecciónsistemática del virus en las naciones que aún no la efectúan, como
España.
Síntomas
La mayoría de las personas sanas que están infectadas con el citomegalovirus pueden
no experimentar ningún síntoma. Algunos experimentan síntomas de poca importancia.
Las personas que tienen más probabilidades de experimentar signos y síntomas
del citomegalovirus incluyen las siguientes:
 Los recién nacidos que se infectaron con citomegalovirus antes de nacer
(citomegalovirus congénito).
 Bebés que se infectan durante el nacimiento o poco después
(citomegalovirus perinatal). En este grupo se incluyen los bebés infectados por
la leche materna.
 Las personas que tienen sistemas inmunitarios debilitados, como las que han
tenido un trasplante de órganos, médula ósea o células madre, o las que están
infectadas con el virus de la inmunodeficiencia humana.
PPT 30
TOXOPLASMOSIS:
¿Qué provoca la toxoplasmosis?
Descripción general. La toxoplasmosis es una enfermedad que se produce como
consecuencia de una infección por el parásito Toxoplasma gondii, uno de los parásitos
más comunes del mundo.
¿Cuáles son los síntomas de la toxoplasmosis?
 Síntomas
 Inflamación de los ganglios linfáticos en cabeza y cuello.
 Dolor de cabeza.
 Fiebre.
 Enfermedad leve semejante a la mononucleosis.
 Dolor muscular.
 Dolor de garganta.
¿Cómo se contagia la toxoplasmosis a los seres humanos?
La forma de transmisión al ser humano es por ingestión de carne contaminada y mal
cocida, o por consumo de agua o verduras contaminadas con heces de gato y mal
lavadas. Asimismo, si una mujer la contrae durante el embarazo, también se la puede
transmitir al feto.
¿Cómo se cura la enfermedad toxoplasmosis?
La mayoría de las personas sanas no necesitan un tratamiento para la toxoplasmosis.
Sin embargo, si estás sano y tienes signos y síntomas de toxoplasmosis aguda, tu
médico puede recetarte los siguientes medicamentos: Pirimetamina (Daraprim).
¿Cuánto tiempo dura la toxoplasmosis en el cuerpo humano?
Tan sólo un pequeño porcentaje de pacientes presentan febrícula, malestar general,
cansancio y lo más frecuente la aparición de ganglios en la región cervical. Estos
síntomas se resuelven en varias semanas salvo las adenopatías que pueden persistir
algunos meses.
Prevalencia
La toxoplasmosis originaria de América del Sur,1 es la enfermedad parasitaria más
frecuente en el mundo,2 expandida a todos los continentes con una seroprevalencia que
oscila entre 30-80 % en el humano,3 producido por el agente
etiológico,Toxoplasma gondii,4 descubierto por Nicolle y Manceaux en 1908.
Por convivir con gatos: 54
Por tener hábitos incorrectos: 23
Factores:
Ingerir carne contaminada que esté cruda o poco cocida. Utilizar utensilios o tablas de
cortar que estuvieron en contacto con carne cruda. Beber agua contaminada. Recibir un
trasplante de órganos o una trans fusión de sangre infectados.
PPT 31 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
(chen, Jamis, 2022) (G, 2022) (Vallejo & Valles-Medina, 2022) (Lima, 2022) (MONGE,
2022)
Referencias
chen, Jamis. (09 de junio de 2022). El control de las enfermedades transmisibles .
Obtenido de El control de las enfermedades transmisibles :
http://bvs.minsa.gob.pe/local/minsa/3183.pdf
G, J. C. (09 de junio de 2022). Enfermedades transmisibles. Recomendaciones para el
manejo de los contactos epidemiológicos. Obtenido de Enfermedades
transmisibles. Recomendaciones para el manejo de los contactos
epidemiológico: https://scielo.conicyt.cl/pdf/rci/v18n1/art07.pdf
Lima, J. D. (09 de JUNIO de 2022). DOCUMENTO INFORMATIVO SOBRE LA
INFECCION DEL VIH. Obtenido de DOCUMENTO INFORMATIVO SOBRE LA
INFECCION DEL VIH: https://gesida-seimc.org/wp-
content/uploads/2017/05/documento_informativo_sobre_infeccion_vih_profesio
nales.pdf
MONGE, M. S. (09 de JUNIO de 2022). CITOMEGALOVIRUS . Obtenido de
CITOMEGALOVIRUS :
https://cuidateplus.marca.com/enfermedades/infecciosas/citomegalovirus.html
USO DE LA HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD COMO HERRAMIENTA EN
LA GESTION DE LA PATOLOGIA LABORAL EN COLOMBIA . (09 de JUNIO de
2022). Obtenido de USO DE LA HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
COMO HERRAMIENTA EN LA GESTION DE LA PATOLOGIA LABORAL EN
COLOMBIA : https://www.editorialeidec.com/wp-content/uploads/2020/08/USO-
DE-LA-HISTORIA-NATURAL-DE-LA-ENFERMEDAD-COMO-HERRAMIENTA-
EN-LA-GESTION-DE-LA.pdf
Vallejo, M. A., & Valles-Medina, A. M. (09 de JUNIO de 2022). HISTORIA NATURAL DE
LA ENFERMEDAD . Obtenido de HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
: https://www.researchgate.net/profile/Ana-Valles-
Medina/publication/339662890_Modelos_y_Teorias_de_Salud_Publica/links/5e
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https://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/rfmh_urp/v05_n1/a13.htm#:~:text=El%20Parvo
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%20virus.
https://empendium.com/manualmibe/compendio/chapter/B34.II.18.1.10.#:~:text=1.,las
%20c%C3%A9lulas%20progenitoras%20de%20eritrocitos.
http://www.funsepa.net/medlineplus/spanish/ency/article/000977.htm#:~:text=Esta%20
afecci%C3%B3n%20se%20disemina%20a,fiebre%20o%20el%20estr%C3%A9s%20e
mocional.
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89582015000100011
https://www.diariofarma.com/2015/07/15/tuberculosis-pruebas-y-diagnostico
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/hepatitis-b/diagnosis-
treatment/drc-20366821
https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/250578/WHO-HIV-2016.06-spa.pdf
https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-a
https://www.fundacionindex.com/gomeres/?p=1128#:~:text=La%20s%C3%ADfilis%20f
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https://www3.paho.org/hq/index.php?option=com_content&view=article&id=14869:sti-
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https://www.scielosp.org/article/spm/2000.v42n2/133-
143/es/#:~:text=A%20Fracastoro%20le%20cabe%20el,padre%20de%20la%20epidemi
olog%C3%ADa%20moderna.
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https://www.rmu.org.uy/revista/2003v2/art3.pdf
https://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-10182007000400014
https://scielosp.org/article/spm/1997.v39n6/543-
579/#:~:text=Esta%20enfermedad%20fue%20descrita%20por,purulentas%20de%20lo
s%20pacientes%20infectados.
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/cmv/symptoms-causes/syc-
20355358
https://cuidateplus.marca.com/enfermedades/infecciosas/citomegalovirus.html
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https://www.google.com/search?q=Triatoma+infestans&rlz=1C1CHBD_esPE914PE91
4&ei=bqygYtegCc7WytMPz56S2AM&ved=0ahUKEwjXj8_4gp74AhVOq3IEHU-
PBDsQ4dUDCA4&uact=5&oq=Triatoma+infestans&gs_lcp=Cgdnd3Mtd2l6EAMyCggu
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TEORIA MICROBIANA DE LA ENFERMEDAD (1) (Recuperado automáticamente).docx

  • 1. PPT 1 PRESENTACION PPT 2 APORTES DE FRACASTORO Girolamo Fracastoro fue un médico italiano, en el año 1546, publico en Venecia el libro de Enfermedades contagiosas, contagios y su tratamiento, el describe por primera vez todas aquellas enfermedades que se podían considerar contagiosas (peste, lepra, tisis, sarna, rabia, erisipela, viruela, ántrax y tracoma) Fracastoro fue el primero en establecer con claridad el concepto de enfermedad contagiosa, también en proponer una forma de contagio secundaria a la transmisión de lo que se denomina seminaria contagiorum (es decir, semillas vivas capaces de provocar la enfermedad) y en estableció por lo menos tres formas posibles de infección: A) por contacto directo (como la rabia y la lepra), B) por medio de fómites transportando la seminaria prima (como las ropas de los enfermos), C) por inspiración del aire o miasmas infectados con los seminaria (como en la tisis) APORTES DE SNOW Jhon Snow teniendo 14 años con la decisión de ser medico se convirtió en un aprendiz de William Hardclastle un cirujano farmacéutico y a los 18 años Snow tuvo contacto con una primera epidemia el cual era una mortífera enfermedad, la colera, donde atendió a numerosos enfermos, aquella experiencia marcaria su trabajo como médico e investigador. Para el año 1948 se desencadeno una segunda epidemia de colera en Inglaterra desencadenando una gran mortalidad y aun no se conocía la etiología ni la manera de transmisión de aquella enfermedad, pero si había 2 teorías que se enfrentaban entre sí.  La primera era el contagio-nistas donde explicaban que era a causa de tener contacto con el enfermo, también con las ropas y pertenecías.  El segundo era la teoría miasmática, ellos sostenían que el colera se transmitía mediante condiciones atmosféricas especialmente por el viento de un lugar otro, pero Snow no compartía ningunas de estas teorías. Es por ello que Snow comenzóa estudiar el comportamiento de la epidemiologia, donde se basó en los registros de muerte por colera del 1848 y 1849. El observo que los distritos de zona sur de Londres presentaron más muertes, también pudo ver que los habitantes de ahí consumían agua del rio abajo de Támesis el cual estaba altamente contaminado a diferencia de las demás zonas que consumían agua menos contaminada. Teniendo toda aquella información Snow formulo una hipótesis respecto al colera donde mencionaba que era a causa del consumo de alguna materia mórbida el cual producía un síndrome diarreico acompañado de deshidratación pero aquella teoría no fue aceptada por sus compañeros.
  • 2. Para el año 1853 y 54 nuevamente Londres sufrió una epidemia de colera, para ese tiempo el sur de Londres seguía consumiendo agua del rio o bien de bombas de agua abastecidas por 2 compañías Southwark and Vauxhall Water Company y Lambeth Water Company, donde ambas compañías extraían el agua del Támesis. Ya para 1853 LWC traslado sus instalaciones rio arriba por el contario de SVWC mantenía sus instalaciones en el mismo sitio, al enterarse de este hecho Snow se dio cuenta que podía comprobar su hipótesis y demostró que la tasa de mortalidad por colera en viviendas que abastece SVWC era mayor que la de LWC, pero aun asi su teoría no fue aceptada, y hasta el dia de su muerte Snow trato de convencer a la comunidad médica que el colera era a causa de la ingestión de una materia mórbida que había en las aguas contaminadas. Así que la teoría de Snow tuvo que esperar hasta la cuarta epidemia en Londres que se dio en 1866 y finalmente fue aceptada. PPT 3 LEER PPT 4 TRIADA EPIDEMIOLOGICA La triada epidemiológica es un modelo que permite evaluar la causalidad y las interacciones de los agentes que propagan una enfermedad infecciosa. La triada es una metodología que caracteriza a las enfermedades infecciosas, debido a que identifica la interacción entre el agente ambiental, virus y huésped. Componentes de la triada epidemiológica Conocer la interacción de los componentes que integran la triada epidemiológica permite identificar la causalidad de la enfermedad infecciosa. Toda enfermedad demanda un entorno de interacción único y propicio entre los factores, clima ambiental, virus y huésped para el crecimiento y propagación del virus. AGENTE: Es un virus, bacteria, parásito o microorganismo patógeno e infeccioso. El agente es el microorganismo que, al habitar al huésped en el entorno adecuado, causa la enfermedad. Existen algunas características que el agente debe cumplir para desarrollar una infección en el huésped, entre ellas se encuentra:  La dosis de partículas o microorganismos infecciosos que aumentan la probabilidad de producir la enfermedad en el huésped  La capacidad de acceder, crecer y reproducirse en el huésped  La supervivencia a la respuesta inmunológica del huésped, entre otras. Biológico (características del agente)
  • 3. Los agentes biológicos son seres vivos microscópicos que pueden causar daño a humanos, como: los virus, las bacterias, los endoparásitos humanos (protozoos y helmintos), los hongos, los cultivos celulares y los agentes transmisibles no convencionales (priones). Físicos Un agente físico es una forma de energía presente en el entorno que tiene capacidad de interactuar con la materia produciendo diferentes cambios que pueden ir desde una modificación sustancial de la misma hasta un cambio momentáneo en su estado. Químico Un agente químico es todo elemento o compuesto químico, por sí solo o mezclado, tal como se presenta en estado natural o es producido, este utilizado o vertido, o incluido el vertido como residuo, en una actividad laboral, que se haya elaborado o no de modo intencional y se haya comercializado o no. Psicológico Un agente psicológico es un factor, característica o variable que se ha demostrado que afecta la psiquis del individuo y producto de esta afección produce daño en las demás esferas de la persona, así como órganos, aparatos y sistemas. Pueden ser causa o consecuencia, de acuerdo al enfoque. HUESPED El huésped, es el ser humano donde crece,y se reproduce el microorganismoque causa la enfermedad. Existen múltiples factores que el ser humano debe cumplir para crear el ambiente adecuado para que se produzca la enfermedad. Sexo  Condicionante para la aparición de ciertas enfermedades  Estado inmunológico  Que tan capaz es inmunológicamente el individuo, el estado inmunológico puede ser muy variable, dependiendo a ello se va presentar una enfermedad o talvez no.  Resistencia Estilo de vida  Depende de la alimentación, las necesidades básicas con lo cual se puede estar menos expuesto a una enfermedad.  La edad que va condicionar rápidamente la aparición de una enfermedad, y de mayor riesgo son los niños y ancianos AMBIENTE  Clima que va estar condicionado con la aparición de enfermedades
  • 4.  Ambiente familiar que Influye en la aparición de enfermedades  Demografía como la población, la distribución de la población ya que todo ello influye en la enfermedad  Contaminación que Genera la aparición de diferentes enfermedades PPT 5 TIPOS DE ENFERMEDAD SEGÚN EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN, SEGÚN LA INDICENCIAY SEGÚN SU ETIOLOGIA). Bien ahora veremos que cuando se produce una enfermedad no siempre tiene un mismo origen, no siempre tiene una misma explicación ni evoluciona de la misma manera, inclusive su distribución es muy variada, en ese sentido clasificaremos alas enfermedades según diferentes criterios. Primero según el tiempo de evolución, es decir si una vez u ese presentan evoluciona rápidamente o tal vez es poco a poco, tal vez en día, horas o años. Segúnel tiempo de evolución hay enfermedades agudas y crónicas.Esas son las dos formas de enfermedades. Las Enfermedades Agudas tiene evolución muy rápida, y generalmente tiene una duración muy corta a eso le llamamos enfermedad aguda por ejemplo la agripe y la neumonía. Por ejemplo, hoy puedes estar muy sano, pero después puedes coger una gripe. Y un proceso gripal me va durar días no meses ni años a eso le llamamos proceso agudo. En cambio, con las enfermedades crónica pasa todo lo contrario, porque su evolución es lenta o sea parecen poco a poco y su duración es muy larga, por ejemplo, la artritis y la arterioesclerosis que son enfermedades crónicas, se presentan poco a poco, paulatinamente. Cabe recalcar que la enfermedad aguda es más peligrosa que la enfermedad crónica. PPT 6 Bien ahora pasando a lo que es Según la Incidencia, Pueden ser Endémicas, Esporádicas y Epidémicas. Esporádicas es cuando hay pocos casos en la población, es decir no es tan frecuente si no que solo algunos individuos desarrollan esta enfermedad, por ejemplo, los derrames cerebrales, no son de gran alcance porque no hay muchos casos que se presentes, a eso se le dice que es una enfermedad esporádica. En Cambio, una enfermedad ENDEMICA: se llama así cuando una enfermedad es exclusiva de una región, por ejemplo, en las regiones tropicales tenemos enfermedades como el paludismo, y esa enfermedad no hay en regiones nórdicas. Entonces decimos que el paludismo es una enfermedad endémica, se produce en una determinada región.
  • 5. Pasando a los que es una enfermedad Epidémicas. Este es cuando afecta a un gran número de personas y en corto tiempo, esto pasa cuando hay una epidemia, tal vez primero puede haber 1 o 2 personas con esta enfermedad, pero en unas semanas se incrementa bastante la enfermedad, entonces estamos en una epidemia como por ejemplo la colera. Ahora aquí podemos agregar el COVID que fue una pandemia. PPT 7 Ahora pasaremos a definirlo según LA ETIOLOGIA: Aquí puede ser Infecciosa y no infecciosa. Dentro de la no infecciosa tenemos por ejemplo a las enfermedades nutricionales, a las enfermedades funcionales, degenerativas, congénitas, y ocupacionales. Se les dice no infecciosas justamente porque son enfermedades que no tiene un agente causal, es decir no hay un patógeno, virus o bacteria que lo esté ocasionando. Las enfermedades infecciosas por lo contrario tienen causas a un agenta patógeno, que puede ser un virus un helminto o un artrópodo, por lo tanto, son enfermedades que si se contagia de persona a persona o de un animal a una persona. Estas enfermedades pueden ser Virales, bacterianas, causadas por protozoos, fúngicas o por helmintos y otros patógenos también. En la no infecciosa por ejemplo puede estar el raquitismo, que tiene las extremidades mal formadas, esto pasa por la fragilidad en los huesos debido a una cuestión nutricional, en este caso el niño no tiene adecuada cantidad de vitamina D, pero este raquitismo obviamente no se puede contagiar, por eso es una enfermedad no infecciosa. PPT 8 TEORIAMICROBIANADE LA ENFERMEDAD La teoría microbiana de la enfermedad o teoría germinal de las enfermedades infecciosas, es una teoría científica que propone que los microorganismos son la causa de una amplia gama de enfermedades. Estos pequeños organismos, casi todos demasiado pequeños para poder verlos a ojo desnudo, invaden a los humanos, animales y otros huéspedes. Su crecimiento y reproducción dentro del portador puede producir una enfermedad. "Germen" o "microbio" puede referirse a un virus, bacteria, protista, hongo o prion. Los microorganismos causantes de enfermedades son llamados patógenos y las enfermedades que causan son llamadas enfermedades infecciosas. Aun cuando el patógeno es la principal causa de una enfermedad infecciosa, factores personales como la herencia genética, la nutrición, la fortaleza o debilidad del sistema inmunológico, y el ambiente y los hábitos higiénicos, a menudo influen la gravedad de la enfermedad y la probabilidad de que un individuo en particular se infecte tras ser expuesto frente al patógeno
  • 6. Postulados de Koch (1882) El año 1882 representa una fecha crucial en la historia de la microbiología y de la patología: el médico alemán Robert Koch, mediante estudios sobre la etiología de la tuberculosis, que había sepultado la teoría espontánea de la vida o abiogénesis, que según lo cual los seres vivientes aparecían de repente en la materia orgánica. Los postulados de koch  El patógeno sospechoso debe estar presente en todos los enfermos y ausente en los sanos. Esto quiere decir que, si se sospecha que un microbio es el agente causal de una enfermedad, esto debería poderse encontrar en todos los organismos que estén sufriendo dicha enfermedad, mientras que los individuos sanos no deberían tenerlo. Las personas asintomáticas o que tienen síntomas muy leves son un fenómeno muy común en varias enfermedades infecciosas. Incluso el propio Koch observó que esto ocurría en enfermedades como el cólera o la fiebre tifoidea. También se da en enfermedades de origen vírico, como la polio, el herpes simple, el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y la hepatitis.  El agente debe cultivarse en el laboratorio. El cual viene a decir que si se tiene la sospecha de que un microbio causa de una enfermedad, este debería poder ser aislado del individuo infectado y cultivarse por separado, por ejemplo, en un cultivo in vitro con condiciones controladas.  Al inocularse un animal sano debe causar la misma enfermedad. Es decir, de acuerdo con el modelo Koch-Henle, si una bacteria ha sido cultivada en un cultivo y se presenta en la cantidad y estadio de maduración apropiado como para causar una patología, al ser inoculada en un individuo sano debería causarle la enfermedad.  El patógeno debe aislarse del animal de experimentación. Este último postulado fue añadido posteriormente al Congreso de Medicina de Berlín en el que Koch presentó los tres postulados anteriores. Fue añadido por otros investigadores, quienes lo consideraron relevante, y estipula, básicamente, que el patógeno que ha causado la enfermedad en otros individuos debería ser el mismo que ha causado en los primeros casos. PPT 9 ETAPAS DE UNAENFERMEDAD TRANSMISIBLE PERIODO PREPATOGENICO: El período prepatogénico es aquel que se origina antes de que el ser humano se enferme y está integrado por las condiciones propias del huésped, del agente y del medio ambiente que los rodea. Estas circunstancias
  • 7. representan para el huésped los “factores de riesgo” que, actuando por sumación y potencialización, motivan el aumento de la susceptibilidad o vulnerabilidad del individuo a la enfermedad y de acuerdo a su participación pueden convertirse en factores desencadenantes de la misma.Enel periodo prepatogénico, existe una interacción entre los elementos de la triada ecológica, si esta mantiene un equilibrio, el huésped conserva su salud, por el contrario, si existen condiciones ambientales desfavorables o carencias en el huésped como falta de inmunidad específica o nutrición, entonces se propicia la enfermedad. PERIODO PATOGENICO: Este período se inicia en el momento en que entran en interacción el estímulo y el huésped; la respuesta o reacción de este ante el estímulo de enfermedad se traduce en cambios orgánicos y funcionales a través de todo el período patogénico, lo cual constituye las etapas evolutivas del curso natural de la enfermedad. Representa la evolución de la enfermedad en el huésped, desde el momento en que se genera el estímulo, hasta la terminación de la misma. El período patogénico es la enfermedad propiamente dicha. La interacción del agente y el huésped es seguida de una reacción por parte de éste, ya como etapas del proceso patogénico. INFECCIÓN: Es el contacto con la enfermedad al momento de adquirir. INCUBACIÓN: El período de incubación es el tiempo que se necesita para que se desarrolle una infección después de que una persona se ve expuesta a un organismo que causa una enfermedad (como las bacterias, los virus o los hongos). El período de incubación termina cuando aparecen las primeras señales o síntomas de la enfermedad. ESTADO:Es la prevalencia de la enfermedad en el organismo y sus reacciones durante su maduración reproducción. CONVALECENCIA: Etapa final donde la enfermedad decide quedarse en el organismo y ser inmune a los tratamientos. PPT 10 Veamos los modos de transmisión de una enfermedad infecciosa o transmisible: Tenemos 2 maneras de transmitir una enfermedad puede ser de forma directa o puede ser de manera indirecta: ¿Qué es la transmisión DIRECTA E INDIRECTA de enfermedades? Las enfermedades y virus se pueden transmitir por dos tipos de contacto: directo e indirecto. La transmisión por contacto directo requiere de contacto físico entre una persona infectada y una persona susceptible o no infectada. La transmisión por contacto indirecto ocurre de un depósito a superficies y objetos contaminados o portadores tales como mosquitos, moscas, arados, pulgas, garrapatas, roedores o perros. ¿Cómo se propagan las infecciones?
  • 8. Las infecciones que se transmiten por contacto directo se propagan cuando un microorganismo causante de enfermedades pasa de la persona infectada a la persona no infectada por contacto físico directo. El contacto directo es tocar o besar, tener contacto sexual o contacto con secreciones o heridas de una persona infectada. Las infecciones que se transmiten por contacto indirecto se propagan cuando una persona infectada estornuda o tose, mandando las gotitas infectadas al aire. Las personas saludables inhalan estas gotitas infectadas o las gotitas aterrizan en los ojos, nariz o boca de las personas. Generalmente, las gotitas viajan entre tres (3) y seis (6) pies y aterrizan en superficies u objetos incluyendo mesas, manivelas de las puertas o teléfonos. Las personas saludables tocan los objetos contaminados con sus manos pasándolas luego por sus ojos, nariz o boca. ¿Cuándo decimos que se trata de vehículos? Cuando se trata de alimentos, frutas, bebidas, muchos alimentos que son transmisores de enfermedades. ¿Cuándo hablamos de fómites? Se trata de objetos inanimados, generalmente va a ser objetos personales u objetos que no se pueden compartir. En cambio, los vectores van a ser los insectos generalmente, tenemos 2 vectores: mecánicos y biológicos. PPT 11 VIAS DE TRANSMISION Las vías de transmisión puede ser la vía oral, respiratoria, cutánea, sexual y placentaria, ¿Cuándo es vía oral? Cuando el patógeno ingresa a través del sistema digestivo, probablemente consumiendo alimentos contaminados como por ejemplo la poliomielitis, cólera  La vía respiratoria justamente tiene que ver con nuestro aparato respiratorio, tiene que ver con la tuberculosis y el sarampión. Estas enfermedades ingresan al momento de inhalar, se asumeque el contagio por esta vía pone en más riesgo a diferencia de otras.  Cutánea, es por medio de la piel esta la malaria, la rabia.  Mediante la vía sexual, está el sida, sífilis, la gonorrea, la transmisión va a ser por medio de las relaciones sexuales.  Y por vía placentaria, se puede presentar la toxoplasmosis y la rubeola. PPT 12 PRINCIPALES VECTORES BIOLOGICOS Dentro de muchos que pueda haber, tenemos a:
  • 9.  Anopheles sp: Anopheles es un género de mosquito de la familia Culicidae que habita prácticamente en todo el mundo incluyendo Europa, África, Asia, América y Oceanía, con especial intensidad en las zonas templadas, tropicales y subtropicales, este transmitela malaria o paludismo, es un vector específico para esa enfermedad.  Lutzomyia sp: La Lutzomyia es un pequeño insecto de 2 a 3 mm de longitud, con el cuerpo y alas densamente cubierto de pelos y un período de vida en la naturaleza aproximadamente de 40 a 50 días. va a transmitir la UTA y leishmaniosis  Aedes aegypti: Se cría en recipientes con agua acumulada en los alrededores del hogar. Pone sus huevos en las paredes de envases con agua, donde pueden sobrevivir por meses y nacen al ser sumergidos bajo agua, es un vector bastante conocido en nuestro medio, transmite bastantes enfermedades dentro de los cuales está el dengue, la fiebre amarilla  Triatoma infestans: La infección se produce a través del excremento que los Triatómicos, estos depositan cuando se alimentan, es un chinche que va estar transmitiendo al mal de Chagas. PPT 13 SIDA O VIH Los primeros casos de VIH en el ser humano se dice que empezó aproximadamente en el año 1920, específicamente en la Republica Dominicana del Congo, posteriormente este fue extendiéndose por el mundo entero a mediados de 1970. Y el año 1982 por primera vez utilizan el termino SIDA para referirse a esta infección. AGENTE ETIOLOGICO El agente produce el VIH es el virus de inmunodeficiencia humana, comúnmente llamada VIH CUADRO CLINICO Sus manifestaciones clínicas va depender de la etapa en la que se encuentra la infección, pero en algunas ocasiones puede presentarse como un cuadro pseudogripal acompañado con fiebre, cefalea, erupciones y dolor de garganta. A medida que el virus vaya debilitando el sistema inmunitario se puede manifestar signos y síntomas como la inflamación de los ganglios linfáticos, pérdida de peso, fiebre, diarrea y tos. PRUEBAS DE DIAGNOSTICO Se realiza mediante pruebas de laboratorio, donde se analiza la sangre o la saliva MODO DE TRANSMICION
  • 10. Se transmite mediante la sangre, semen, secreciones vaginales y leche materna, ya que estos fluidos contienen al virus. Este virus puede llegar a otra persona sana, mediante las relaciones sexuales, por vía sanguínea al compartir cepillos, cuchillas de afeitar, jeringuillas y juguetes sexuales y mediante vía materno infantil a través del parto, embarazo y lactancia. PREVENCION Se puede prevenir mediante las siguientes acciones:  Usar preservativos tanto femeninos como masculinos  Reduciendo parejas sexuales  Utilizando guantes  No compartir utensilios personales TRATAMIENTO Su tratamiento se basa en la administración de fármacos antirretroviricos, cave recalcar que estos fármacos no curan el SIDA, por el contrario, solo disminuyen la replicación de virus VIH. PPT 14 BARTONELOSIS También conocida como la verruga peruana, la cual fue conocida por culturas precolombinas. En la época de la república se registró una epidemia durante la construcción del ferrocarril lima- la oroya donde participaban miles de trabajadores donde fallecieron más de 7000 y en los sobrevivientes se manifestaba erupciones dérmicas rojizas, de ello proviene el nombre de la verruga peruana, esta epidemia incito a la investigación en la comunidad médica internacional. AGENTE ETIOLOGICO La bartonelosis se da por la bacteria aeróbica gran negativa Bartonella Bicilliformis TRANSMICION Esta es transmitida mediante la picadura de un mosquito hematófago del género Letzomyia Conocida comúnmente como manta blanca, estos mosquitos se hallan en valles occidentales, en ambientes peridomiciliarios y en dormitorios. ASPECTOS CLINICOS Este tiene una fase aguda y eruptiva: En la aguda se observa fiebre, malestar general, palidez, hiporexia; anemia severa, hepatomegalia, ictericia, linfoadenomegalia; en algunos casos pueden presentar derrame pericárdico, anasarca, convulsiones. En la fase eruptiva; aquí se da la erupción de las verrugas acompañado con sangrado, fiebre, malestar, dolor articular y prurito DIAGNOSTICO
  • 11. Se diagnostica a través del frotis sanguino PREVENCION Y CONTROL La única forma de controlar y prevenir es mediante la fumigación con DDT (diclorodifeniltricloroetano) el cual beneficia a la disminución de casos PPT 15 MAL DE CHAGAS Fue en el año 1908 que Carlos Chagas staba a cargo de una campaña contra la malaria en el pueblo Lassance, en el estado de Minas Gerais, Brasil, le informan que en las viviendas de los trabajadores que estaban construyendo el ferrocarril central de Brasil, había insectos hematófagos conocidos como barbeiros, por causa de las picaduras frecuentes por las noches. Es por ello que Chagas examino el contenido intestinal de este insecto y pudo divisar unos protozoos flagelados. En el año 1909 Chagas examina a una niña de 2 años que le detecta fiebre, hepato y esplenomegalia, el sospechaba de una posible malaria por ello examina el frotis sanguíneo y encontró un protozoo flagelado idéntico al que encontró en el barbeiro, es de esa manera que se dio el primer caso de Mal de Chagas en el ser humano y en el mundo. AGENTE ETIOLOGICO Es causado por un parasito Trypanozoma cruzi MODO DE TRANSMICION Se transmiten de varias formas: Vectorialmente mediante triatominos hematófagos conocidos como chinches o chirimanchas La infección se da cuando un triatomino infectado pica a una persona sana, el insecto defeca generalmente cerca del lugar de la picadura dejando en sus heces el T. cruzi el cual ingresara mediante la herida. Transmisión oral, a causa de el consumo de alimentos contaminados con heces de triatominos infectados. Y transmisión vertical mediante el paso del parasito a través de la placenta hacia el feto y transfusional. PERIODO DE INCUBACION Es de 5 a 15 días DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO El diagnostico se realiza mediante examenes de la sangre fresca, frotis, gota gruesa, microconcentración y el hemocultivo. Y para la detectar anticuerpos IgG en contra T. cruzi se recomienda las pruebas serológicas las mas frecuentes el ELISA y la IFI. El tratamiento se basa en la administración de medicamentos como el nifurtimox y el benznidazol
  • 12. MEDIDAS DE PREVENCION Mejoramiento de la vivienda Uso de insecticidas para la eliminación del vector Control en la transmisión transfusional PPT 16 ONICOMICOSIS AGENTE ETIOLOGICO Son causadas por diversos hongos Trichophyton rubrum (T. rubrum), Trichophyton mentagrophytes var. interdigitalis (T. mentagrophytes var. interdigitalis) CUADRO CLINICO Cambios en la morfología de la uña Variación de color parduscos o amarillentos Aumento de grosor Mayor fragilidad En ocasiones destrucción total de las uñas MODO DE TRANSMICION Mediante fragmentos de cornecitos infectados esparcidos en el baño o cama Mediante piscinas,duchas,vestuarios, etc. En todos los lugares que se caminedescalzo DIAGNOSTICO Y TARATAMIENTO El diagnostico se basa en el aspecto de la uña, exámenes microscopios y en Cultivos. El tratamiento consiste en la administración de medicamentos locales (antimicóticos tópicos) o pueden ser sistémicas (antimicóticos orales) FACTORES Uso de calzados cerrados como por ejemplo los soldados, los obreros o bomberos La edad específicamente en los ancianos En pacientes diabéticos Uso de baños comunitarios, el cual favorece a la desiminacion de esporas micoticas PPT 17 TENIASIS Las manifestaciones clínicas de la infección por la tenia adulta son variables, si aparecen, y pueden incluir nerviosismo, insomnio, anorexia, pérdida de peso, dolores abdominales y trastornos digestivos. Salvo las molestias causadas por segmentos de gusanos expulsados por el ano, muchas infecciones son asintomáticas. La teniasis suele ser una infección no letal, pero la etapa larvaria de T. solium puede causar cisticercosis mortal.
  • 13. AGENTES INFECCIOSOS – Taenia solium, la tenia de la carne de cerdo, causa infección intestinal en su forma adulta, e infección somática por medio de las larvas (cisticercos). T. saginata, la tenia de la carne de res, causa solamente infección intestinal por el gusano adulto en los seres humanos. Es particularmente frecuente en los lugares donde la carne de res o de cerdo se ingiere cruda o insuficientemente cocida, y en los que las condiciones sanitarias permiten a los cerdos y a las reses tener acceso a las heces humanas. Reservorio – Los seres humanos son huéspedes definitivos de ambas especies de tenias; el ganado bovino constituye el huésped intermediario de T. saginata, y los cerdos, de T. solium. MODOS DE TRANSMISIÓN – Los huevos de T.saginata expulsados con las heces de una persona infectada infectan solo al ganado bovino, y en la carne de la res el parásito se transforma en “cysticercus bovis”, la fase larvaria de T. saginata. La infección en las personas se produce como consecuencia de la ingestión de carne de res cruda o insuficientemente cocida que contiene los cisticercos; en el intestino, las larvas se transforman en la tenia adulta que se adhiere a la mucosa del yeyuno PERÍODO DE INCUBACIÓN – Los síntomas de la cisticercosis pueden surgir en cuestión de días hasta 10 años o más después de la infección. Los huevos aparecen en las heces de 8 a 12 semanas después de la infección con la tenia adulta T. solium, y de 10 a 14 semanas después de la infección con T. saginata SUSCEPTIBILIDAD Y RESISTENCIA – La susceptibilidad es general y al parecer, la infección no confiere resistencia, pero rara vez se ha notificado la presencia de más de una tenia en una persona. MÉTODOS DE CONTROL A. Medidas preventivas: Educar a la población para evitar la contaminación fecal de la tierra, el agua y los alimentos destinados a la gente y a los animales La inspección de las reses y de los cerdos en canal detectará solamente una proporción de los animales sacrificados infectados, que se desecharán o someterán a radiación o procesos de cocción. Se debe impedir el acceso de los cerdos a las letrinas y a las heces humanas. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: Desinfección concurrente: eliminación sanitaria de las heces; insistir en medidas estrictas de sanidad y lavado minucioso de las manos después de defecar y antes de comer,especialmente en lo que se refiere a T. solium.
  • 14. Tratamiento específico: El prazicuantel (Biltricide®), es eficaz para el tratamiento de las infecciones intestinales por T. saginata y T. solium. La niclosamida (Nicloside®, Yomesán®) es ahora un fármaco de segunda línea y no se le consigue fácilmente. En la cisticercosis, la intervención quirúrgica puede aliviar algunos síntomas PPT 18 CANDIDIASiS El diagnóstico requiere la evaluación de pruebas de laboratorio y clínicas para detectar la presencia de candidiasis. La prueba de laboratorio más útil es la demostración microscópica de las seudohifas, de las células de levaduras, o de ambas, en los tejidos o líquidos infectados. La confirmación por cultivo es importante, pero el aislamiento del microorganismo en esputo, material proveniente de lavado bronquial, heces, orina, superficies mucosas,piel o heridas no es prueba de que exista una relación causal entre el microorganismo y la enfermedad. Agentes infecciosos – Candida albicans, C. tropicalis, C. dubliniensis y a veces otras especies de Candida. Candida (Torulopsis) glabrata se diferencia de otros microorganismos que causan candidiasis porque no forma seudohifas en los tejidos. Distribución – Mundial. El hongo C. albicans suele ser parte de la flora humana normal. Reservorio – Los seres humanos Modo de transmisión – Por contacto con secreciones o excreciones de la boca, piel, vagina y heces de enfermos o portadores; por paso de la madre al neonato durante el parto, y por diseminación endógena. Período de incubación – Variable, de dos a cinco días para el muguet de los lactantes. Susceptibilidad y resistencia – El aislamiento frecuente de especies de Candida del esputo, la faringe, las heces o la orina, en ausencia de signos clínicos de infección, sugiere un grado de patogenicidad bajo o una inmunidad muy extensa. Las aftas de la cavidad bucal constituyen una afección común, por lo regular benigna, de las primeras semanas de vida. El cuadro clínico se manifiesta cuando las defensas del huésped son deficientes Métodos de control – A. Medidas preventivas: detección temprana y tratamiento local de la infección en la boca, el esófago o la vejiga de las personas con factores sistémicos predisponentes (véase el apartado 8, en párrafos anteriores) para evitar la diseminación sistémica. La quimioprofilaxis con fluconazol disminuye la incidencia de candidiasis profunda en los primeros dos meses que siguen al trasplante de médula ósea alógena. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: 1) Notificación a la autoridad local de salud: por lo regular no está justificada la notificación oficial, Clase 5 (véase Notificación de Enfermedades Transmisibles).
  • 15. 2) Aislamiento: ninguno. 3) Desinfección concurrente: de las secreciones y los artículos contaminados. 4) Cuarentena: ninguna. 5) Inmunización de los contactos: ninguna. 6) Investigación de los contactos y de la fuente de infección: no es útil en casos esporádicos. 7) Tratamiento específico: la erradicación de las causas subyacentes de la candidiasis a menudo facilita su curación, por ejemplo, la extracción de catéteres permanentes de venas centrales. PPT 19 CHANCROIDE Infección bacteriana aguda localizada en la región genital, que se caracteriza clínicamente por úlceras únicas o múltiples, dolorosas y necrosantes en el sitio de la infección, acompañadas a menudo de tumefacción dolorosa y supuración de los ganglios linfáticos en la región afectada. En la pared de la vagina o en el cuello uterino pueden aparecer lesiones que producen síntomas mínimos; en las mujeres pueden presentarse infecciones asintomáticas; se han señalado lesiones extragenitales. Agente infeccioso – Haemophilus ducreyi, el bacilo de Ducrey. Distribución – Se diagnostica con mayor asiduidad en los hombres, en particular los que frecuentan prostitutas. Es más prevalente en las regiones tropicales y subtropicales del mundo, donde su incidencia puede ser mayor que la de la sífilis y similar a la de la gonorrea en los hombres. La enfermedad es mucho menos común en las zonas templadas, pero puede presentarse en pequeños brotes. Reservorio – El ser humano. Modo de transmisión – Por contacto sexual directo con las secreciones de las lesiones abiertas y pus de los bubones. En las personas infectadas puede haber autoinoculación en sitios extragenitales. Debe considerarse la posibilidad de abuso sexual cuando se detecta chancroide en niños después del período neonatal. Período de incubación – De tres a cinco días, pero puede llegar a 14 días . Susceptibilidad y resistencia – La susceptibilidad es general, y los no circuncisos están expuestos a un mayor riesgo que los circuncisos. No existen pruebas de resistencia natural. 9. Métodos de control – A. Medidas preventivas: 1) Son las mismas que se recomiendan contra la sífilis (véase la sección correspondiente, 9A). 2) Vigilancia de todos los pacientes con úlceras genitales no herpéticas, por medio de métodos serológicos para detectar la sífilis y el virus de la inmunodeficiencia humana.
  • 16. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: Investigación de los contactos y de la fuente de infección: examinar y tratar a los contactos sexuales que tuvo el paciente en los 10 días anteriores al comienzo de las manifestaciones de la enfermedad. Las mujeres sin signos visibles, en raras ocasiones son portadoras. Los contactos sexuales, incluso los asintomáticos, deben recibir tratamiento preventivo. Tratamiento específico: los fármacos recomendados son la ceftriaxona, la eritromicina y la azitromicina o, en adultos solamente, el ciprofloxacino. Como otras posibilidades cabe recurrir a la amoxicilina con ácido clavulánico. A través de la piel intacta hay que aspirar los ganglios inguinales fluctuantes para evitar que se rompan espontáneamente PPT 20 DIFTERIA En la difteria de las fauces o faringoamigdalina, hay dolor moderado a intenso de garganta, con agrandamiento y dolor al tacto de los ganglios linfáticos cervicales; en los casos moderados o graves hay notable hinchazón y edema del cuello, con extensas membranas traqueales que evolucionan hasta obstruir las vías respiratorias. La difteria nasal puede ser leve y crónica y se caracteriza por secreción y excoriaciones nasales unilaterales. Las lesiones no manifiestas (o la colonización) superan en número a los casos clínicos Agente infeccioso – Corynebacterium diphtheriae, biotipos gravis, mitis o intermedius. Cuando las bacterias son infectadas por el corinebacteriófago que contiene el gen tox, hay producción de toxina. Las cepas no toxígenas rara vez producen lesiones locales; sin embargo, se las ha vinculado con frecuencia cada vez mayor con endocarditis infecciosa. Distribución – Es una enfermedad de los meses más fríos en las zonas templadas, que afecta principalmente a niños menores de 15 años de edad que no han sido inmunizados; a menudo se presenta también entre adultos de grupos de población en que se descuidó su vacunación. En los trópicos, las tendencias estacionales son menos definidas; los casos de difteria no se manifiestan y por cutánea y por heridas son mucho más comunes. Reservorio – Los seres humanos. Modo de transmisión – Contacto con un paciente o un portador; rara vez el contacto con artículos contaminados por secreciones de lesiones de personas infectadas. La leche cruda ha servido de vehículo. Período de incubación – Por lo general de dos a cinco días, aunque a veces es más prolongado
  • 17. Susceptibilidad y resistencia– Los hijos de madres inmunes son relativamente inmunes; la protección es pasiva y suele perderse antes del sexto mes de vida. La recuperación de un ataque clínico no siempre va seguida de inmunidad permanente; la inmunidad a menudo se adquiere por una infección no manifiesta. La inmunidad activa de duración prolongada (pero no permanente) puede ser inducida por la aplicación de toxoide. Métodos de control – A. Medidas preventivas: Medidas educativas para informar a la población, en especial a los padres de niños pequeños, sobre los peligros de la difteria y la necesidad de inmunización activa Se harán esfuerzos particulares para asegurar que las personas que están en un mayor riesgo de exposición a los pacientes, como el personal de salud, estén totalmente inmunizadas y reciban una dosis de refuerzo de Td cada 10 años. En el caso de niños y adultos profundamente inmunodeficientes o infectados por el VIH, está indicada la inmunización contra la difteria en el mismo plan y dosis que se sigue en personas inmunocompetentes, a pesar de que su respuesta inmunitaria podría ser subóptima. B. Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato: Investigación de los contactos y de la fuente de infección: la identificación de los portadores por medio de cultivos de material obtenido de las vías nasales y de la faringe (distintos de los contactos íntimos), no suele ser útil ni está indicada si se siguen las precauciones señaladas en el apartado 9B5. Tratamiento específico: si se sospecha decididamente la presencia de difteria con base en las manifestaciones clínicas, hay que aplicar la antitoxina (solo se cuenta con la antitoxina de origen equino) inmediatamente después de obtener las muestras para estudios bacteriológicos, sin esperar los resultados. La antitoxina diftérica (ATED) es un producto en investigación por parte del Servicio de Medicamentos de los CDC. PPT 21 HERPES. Bien obstetra ahora pasaremos a hablar sobre el herpes, este es una enfermedad inflamatoria de la piel, que es causada por un virus (VHS) Virus Herpes Simple, como vemos en la imagen hay dos tipos de herpes, el herpes bucal que provoca llagas alrededor de la boca que se caracteriza por la formación de pequeñas vesículas o ampollas transparentes. El otro es los herpes genitales, que es una Infección de transmisión sexual frecuente caracterizada por dolor y llagas en los genitales. Bien ahora pasaremos a responder unas preguntas importantes respecto a esta enfermedad para así conocerla más.
  • 18. Primero ¿Qué provoca el herpes? Como la lo dijimos es provocado por el virus de Herpes Simple. ¿Cuáles son los síntomas del herpes? Las llagas del herpes por lo general se ven como una o más ampollas en los genitales, el recto o la boca, o a su alrededor. Las ampollas se abren y dejan llagas dolorosas que pueden tardar una semana o más en curarse.Es importante pero también recalcar que estudios indican que entre la mitad y las dos terceras partes de las personas infectadas con el virus no tendrán síntomas. Sin embargo, si los tienen, los síntomas locales aparecen entre dos y 12 días después de la exposición, como Sensación de picor o dolor en un territorio cutáneo, Sensación de quemazón, Vesículas. ¿Cómo se contagia el herpes? El herpes genital se puede contraer al tener relaciones sexuales vaginales, anales u orales con alguien que tenga esta enfermedad. Si no tiene herpes, usted puede infectarse si entra en contacto con el virus del herpes presente en: Una llaga de herpes. El herpes labial se transmite a través del contacto físico, como al besarse, al compartir un cepillo de dientes, incluso al compartir un vaso. ¿Cómo se cura el herpes? No existe una cura para el herpes. No obstante, hay medicamentos que pueden prevenir o disminuir la duración de los brotes. Uno de estos medicamentos puede tomarse todos los días y reduce la probabilidad de que usted les pase la infección a su pareja o parejas sexuales. Estos medicamentos serán medicamentos antivirales y cuidado personal ¿Cuánto tiempo dura el herpes? Por lo general, el salpullido y el dolor desaparecen en tres a cinco semanas. Cuando es causado por el estrés, 7 y 12 días y se manifiesta en varias mareras. Las fases que atraviesa suelen ser: Primero sentirás picor, tirantez y escozor de la zona. Prevalencia Se estima que en todo el mundo hay 3700 millones de personas menores de 50 años (67%) infectadas por VHS-1. Se estima que en todo el mundo hay 491 millones de personas de 15 a 49 años (13%) infectadas por VHS-2. La mayoría de las infecciones herpéticas orales y genitales son asintomáticas. PPT 22 CLAMIDIA. ¿Qué es la clamidia?
  • 19. La clamidia es una enfermedad de transmisión sexual común. Es causada por la bacteria Chlamydia trachomatis. Puede infectar a hombres y mujeres. Las mujeres pueden contraer clamidia en el cuello del útero, el recto o la garganta. Los hombres pueden contraer clamidia en la uretra (el interior del pene), el recto o la garganta. ¿Qué provoca la clamidia? Como la lo dijimos la clamidia es causada por la bacteria Chlamydia trachomatis. ¿Cuáles son los síntomas da la Clamidia? En general, la clamidia no presenta síntomas, por lo que puede no darse cuenta que la tiene. Las personas con clamidia sin síntomas pueden infectar a otros. Si usted tiene síntomas, éstos pueden aparecer varias semanas después de tener relaciones sexuales con una pareja infectada. Los síntomas en las mujeres incluyen:  Flujo vaginal anormal, que puede tener un fuerte olor  Sensación de ardor al orinar  Dolor durante las relaciones sexuales Los síntomas en los hombres incluyen:  Secreción del pene  Sensación de ardor al orinar  Ardor o picazón alrededor de la abertura del pene  Dolor e inflamación en uno o ambos testículos, aunque esto es menos común ¿Cómo se contrae la clamidia? Usted puede contraer clamidia durante el sexo oral, vaginal o anal con alguien que tiene la infección. Una mujer también puede transmitir clamidia a su bebé durante el parto. Si usted tuvo clamidia y fue tratado en el pasado, puede re-infectarse si tiene relaciones sexuales sin protección con alguien infectado. ¿Cómo se cura la clamidia? La infección se cura con antibióticos. Es posible obtenerlos en una sola dosis, o puede que tenga que tomar medicamentos durante siete días. Los antibióticos no curarán cualquier daño permanente que haya causado la enfermedad. Para evitar infectar a su pareja, usted no debe tener relaciones sexuales hasta que la infección haya terminado ¿Cuánto tiempo dura la clamidia? En cualquiera de los dos casos, debes esperar 7 días para que la clamidia se haya curado. Después de esos 7 días, puedes volver a tener sexo y no contagiar a nadie con la infección. Si te recetaron pastillas para tomar, es importante que tomes TODO el medicamento, incluso si los síntomas desaparecen antes.
  • 20. Prevalencia Se estima que la infección por clamidia está presente en entre el 8 y el 10% de los jóvenes. “Afecta a población joven y su máxima incidencia es en menores de 25 años”, Según la Investigación de ITS y Sida de Academia Española de Dermatología y Venereología. PPT 23 SIFILIS La sífilis es una infección bacteriana que suele transmitirse por contacto sexual. La enfermedad comienza como una llaga sin dolor, generalmente en los genitales, el recto o la boca. La sífilis se transmite de persona a persona a través del contacto con estas llagas por la piel o las membranas mucosas. Sin tratamiento, la sífilis puede dañar gravemente el corazón, el cerebro u otros órganos, y puede poner en riesgo la vida. La sífilis también puede transmitirse de la madre al feto. ¿Qué provoca la sífilis? La sífilis es causada por la bacteria llamada Treponema pallidum. ¿Cuáles son los síntomas de la sífilis? La sífilis se desarrolla por etapas, y los síntomas varían con cada etapa. Sin embargo, las etapas pueden superponerse y los síntomas no siempre se presentan en el mismo orden. Se puede estar infectado de sífilis sin notar ningún síntoma durante años. Pero se puede notar síntomas como cansancio, dolor de garganta, dolores de cabeza, ronquera, pérdida del apetito, pérdida parcial del cabello e inflamación de ganglios. ¿Como se contagia la sifilis? se contagia por contacto sexual con una persona infectada, salvo la sífilis congénita, contagiada de la madre al feto. La transmisión por contacto sexual exige la exposición a lesiones húmedas en la piel o las membranas mucosas, también puede contagiarse a través del contacto directo con una lesión activa, como al darse un beso. ¿Cuánto tiempo dura la sífilis? Debido a que la llaga no causa dolor es posible que pase desapercibida. Las llagas duran de 3 a 6 semanas y se curan independientemente de que reciba tratamiento o no. Aunque las llagas desaparezcan, usted aún debe recibir tratamiento para que su infección no pase a la fase secundaria. Prevalencia. La OMS estima que se produjeron en todo el mundo 5,6 millones de nuevos casos de sífilis en adolescentes y adultos de 15 a 49 años, con una tasa de incidencia mundial de 1,5 casos por 1000 mujeres y 1,5 casos por 1000 hombres.
  • 21. La OMS estima que en el 2020 hubo unos 374 millones de infecciones de ITS de las cuales la sífilis representa el 1,7 millón. PPT 24 PARVOVIRUS Historia natural de la enfermedad El Parvovirus Humano B19 (P-B19) fue descubierto accidentalmente en 1974 por Cossart y colaboradores en Inglaterra mientras realizaban un tamizaje en muestras de sangre de donantes asintomático para el virus de Hepatitis B, con lo cual obtuvo un falso positivo por contra inmunoelectroforesis para este virus. Luego se demostró por microscopia electrónica que se trataba de un virus perteneciente a la familia Parvoviridae. En 1981 se le pudo relacionar primero con seis casos de anemia aplásica y dos años después con el eritema infeccioso. Finalmente, y como resultado de un programa de investigación se le relacionó con los problemas de fertilidad de la mujer. Agente causal Agente etiológico: parvovirus humano B19 (familia Parvoviridae). Pruebas diagnósticas 1) en pacientes inmunocompetentes: resultado positivo de la prueba serológica; la detección de los anticuerpos específicos IgM (anti-VP2) en el suero demuestra una infección actual o reciente (son detectables por ~3 meses); los anticuerpos específicos IgG aparecen en la 2.ª semana desde la infección y se mantienen durante varios años (demuestran que ha habido una infección); la baja avidez confirma una infección reciente. 2) en pacientes inmunodeprimidos (el resultado de la prueba serológica es por lo general falsamente negativo) o en caso de crisis aplásica: detección del ADN del parvovirus B19 en la sangre (con el método PCR); el resultado del PCR puede ser positivo durante 9 meses después del período de la viremia, por lo que no significa obligatoriamente que haya una infección aguda. Número de casos La infección por P-B 19 está distribuida en todo el mundo, pudiendo surgir en forma de epidemias, brotes en escuelas y/o en el personal de salud. En países desarrollados la seroprevalencia en niños de 1 a 5 años oscila entre 5-15%; en donantes de sangre es mayor al 85%. Los brotes entre niños en edad escolar son frecuentes y se presentan generalmente, como eritema infeccioso. En climas templados, ocurren brotes en las comunidades durante el final del invierno e inicio de primavera, con una marcada variabilidad de año a año. La tasa de ataque secundaria intrafamiliar en individuos susceptibles en contacto con pacientes con CAT o El, es del 50%. Factores de riesgo
  • 22. El eritema infeccioso es causado por el parvovirus humano B19 y afecta con más frecuencia a los niños preescolares y en edad escolar durante la primavera. Esta afección se disemina a través del contacto consecreciones respiratorias y generalmente retorna por 5 días. Sin embargo, la erupción asociada con esta enfermedad puede reaparecer durante algunas semanas, probablemente por la luz solar, el calor, el ejercicio, la fiebre o el estrés emocional. El primer signo de la enfermedad generalmente son las mejillas de color rojo brillante, que lucen comosi el niño hubiera recibido una cachetada recientemente en ambos lados de la cara. Después de esto, aparece una erupción en los brazos, las piernas y en la mitad del cuerpo, la cual se va desvaneciendo desde el centro hacia afuera, dando una apariencia de encaje. La erupción desaparece por completo en un período de una a dos semanas. Esta enfermedad algunas veces también está asociada con la fiebre. Si una mujer embarazada resulta infectada con el parvovirus B19, esto le puede causar daño considerable al feto. Por lo tanto, cualquier mujer en embarazoque crea que puede haber estado en contacto con una persona que tenga este virus debe consultar con su médico. Se cree también que el parvovirus B19 ocasiona otras enfermedades, incluyendo una forma infecciosa de artritis. La mayoría de los adultos parecen tener anticuerpos contra el parvovirus B19 en sus cuerpos. Esto indica que la mayoría de las personas ha estado expuesta al virus y sugiere también que muchas infecciones pasan inadvertidas. Niveles de prevención No hay vacuna para prevenir la infección por parvovirus humano. Una vez que te infectas con el parvovirus, obtienes inmunidad de por vida. Puedes reducir las posibilidades de contraer una infección si te lavas las manos y lavas las de tu hijo a menudo, si no te tocas la cara, si evitas a las personas que están enfermas y si no compartes alimentos ni bebidas. PPT 25 TUBERCULOSIS Historia natural de la enfermedad la prevalencia de la tuberculosis antes del siglo XIX, aunque se estima que se trata de una de las primeras enfermedades descritas en humanos, con una antigüedad cercana a los 20.000 años. Se han detectado indicios de su presencia en huesos humanos datados en el Neolítico, en relación con la domesticación de ganado bovino salvaje en África, momento en el que, según una de las hipótesis más extendidas, Mycobacterium bovis habría mutado a Mycobacterium tuberculosis, adquiriendo mayor capacidad para infectar al ser humano.
  • 23. El 24 de marzo de 1882, el Dr. Robert Koch anunció el descubrimiento del Mycobacterium tuberculosis, la bacteria que causa la tuberculosis (TB). En esa época, la tuberculosis provocaba la muerte de una de cada siete personas en los Estados Unidos y Europa. El descubrimiento del Dr. Koch fue el paso más importante que se haya dado para el control y la eliminación de esta mortal enfermedad. La principal vía de transmisión y contagio es por aerosoles que contienen bacilos viables, inhalados por personas susceptibles en general en espacios cerrados. En aire ambiente abierto los bacilos se dispersan y mueren por la luz ultravioleta; algunos permanecen viables en partículas aerosolizadas de nuevo. La fuente de infección casi siempre es un adulto o adolescente con lesiones pulmonares comunicadas al aire que expelen partículas infectantes formando aerosoles transportadores del BK a través de la tos, el habla, la risa, el canto, los estornudos y la expectoración. La contagiosidad depende de la severidad del cuadro, la frecuencia de la tos, el tamaño del inóculo y la cepa y virulencia del M. tuberculosis y si la persona contagiosa recibe o no tratamiento anti-TB. Agente causal: M. tuberculosis Pruebas diagnósticas Prueba cutánea de la tuberculina o de Mantoux La prueba cutánea de la tuberculina (método de Mantoux) se realiza inyectando una pequeña cantidad de líquido (llamado tuberculina) en la piel de la parte inferior del brazo. La persona a la que se le practicó la prueba debe volver entre las 48 y 72 horas siguientes para que un miembro del personal de salud capacitado revise la reacción en el brazo. Pruebas de sangre para detectar la tuberculosis Las pruebas de sangre para detectar la tuberculosis (llamadas también determinación de liberación de interferón gamma o IGRA) miden la reacción del sistema inmunitario a las bacterias que causan la tuberculosis. Las pruebas QuantiFERON®-TB Gold In-Tube (GFT-GIT) y T-SPOT®. TB son las dos pruebas para detectar tuberculosis autorizadas por la Administración de Drogas y Alimentos (FDA). Los resultados de estas pruebas por lo general están disponibles en un periodo de 24 a 48 horas. Número de casos La tuberculosis es una de las infecciones que más muertes causan en el mundo. Según los últimos datos disponibles, se estima que 290.000 personas enfermaron de TB en 2019 en las Américas, y que, de ellas, 54.000 no fueron diagnosticadas o sus casos reportados. Brasil, Perú, México, Colombia y Haití concentraron casiel 70% de los casos notificados Factores de riesgo
  • 24. Los grupos etareos en edad productiva y reproductiva (15 a 34 años) así como los mayores de 60 años, presentan tasas superiores de incidencia a predominio del sexo masculino con una razón de 1.5 hombre por mujer. Una vez que la persona está contagiada con el bacilo de la tuberculosis, y su posibilidad de tener la enfermedad de la tuberculosis es mayor si: No recibió el tratamiento adecuado para combatir la infección de la tuberculosis. Tiene otras enfermedades (que generalmente no sabe), por ej., diabetes, asma,cáncer). Se ha infectado recientemente por la bacteria de la TB (en los últimos 2 años). Consume alcohol en exceso o drogas ilícitas. Es una persona que vive con el virus del sida (VIH positivo). ¿Cuándo sospechar que una persona está enferma de tuberculosis? (si presenta los signos o síntomas siguientes):  Pérdida de peso sin causa conocida  Pérdida del apetito  Sudores nocturnos  Fiebre  Cansancio Niveles de prevención Se ha documentado transmisión de tuberculosis (TB) en entornos de atención médica donde los trabajadores de la salud y los pacientes entran en contacto con personas que tienen enfermedad de tuberculosis. Las personas que trabajan o reciben atención médica en esos entornos están en mayor riesgo de infectarse con tuberculosis; por eso, es necesario tener un plan de control de infecciones de tuberculosis como parte de un programa general de control de infecciones diseñado para garantizar lo siguiente:  Rápida detección de pacientes contagiosos,  Precauciones contra microbios que se transmiten por el aire, y  Tratamiento de las personas con casos presuntos o confirmados de enfermedad de tuberculosis. En todos los entornos de atención médica, particularmente en aquellos donde las personas están en alto riesgo de exposición a la tuberculosis, se deben elaborar normas y procedimientos para el control de la tuberculosis, y revisar y evaluar periódicamente su eficacia para determinar las medidas necesarias para minimizar el riesgo de transmisión. PPT 26 HEPATITIS
  • 25. Historia natural de la enfermedad Las hepatitis son un grupo de enfermedades caracterizadas por producir inflamación del hígado. Cuando esta inflamación ha aparecido recientemente hablamos de hepatitis aguda y a los procesos que duran más de seis meses les llamamos hepatitis crónicas. Las hepatitis virales son enfermedades transmisibles, y, por tanto, potencialmente se pueden prevenir. La trasmisiónde los virus A y E se produce a través del agua y alimentos contaminados, por lo que una buena higiene en la alimentación y un tratamiento adecuado del agua y los alimentos puede ayudar a prevenir el contagio. Además, para el virus de la hepatitis A existe una vacuna muy eficaz que ya se está empezando a incluir en los calendarios de vacunación. Los virus B, C y delta se transmiten por la sangre y por las relaciones sexuales, aunque el virus C es muy poco eficaz en su transmisión por vía sexual. Los bancos de sangre examinan todas las muestras para descartar la infección por estos virus, por lo que el contagio se ha reducido enormemente en los últimos años. Agente causal: El agente etiológico o causal es el virus de la hepatitis B (VHB) de la familia Hepadnaviridae. Pruebas diagnósticas Análisis de sangre. Los análisis de sangre pueden detectar signos del virus de la hepatitis B en el cuerpo e indicarle al médico si es aguda o crónica. Con un análisis de sangre sencillo también se puede determinar si eres inmune a esta enfermedad. Ecografía hepática. Una ecografía especial llamada «elastografía transitoria» puede mostrar la extensión del daño hepático. Biopsia de hígado. Es posible que el médico extraiga una pequeña muestradel hígado para realizar análisis (biopsia de hígado) en pos de verificar la existencia de daño hepático. Durante este análisis, tu médico inserta una aguja delgada a través de la piel y la dirige hacia el hígado a fin de extraer una muestra del tejido para analizarla Número de casos A nivel mundial, aproximadamente 240 millones de personas padecen infección crónica por el virus de la hepatitis B, y entre 130 millones y 150 millones de personas padecen infección crónica por el virus de la hepatitis C. Sin una respuesta amplia y acelerada, se prevé que el número de personas que viven con el virus de la hepatitis B se mantenga en los mismos niveles altos durante los próximos 40 a 50 años, lo que significa una cifra acumulada de 20 millones de muertes entre 2015 y 2030. En realidad, el número de personas con el virus de la hepatitis C va en aumento, a pesar de que no existe una cura eficaz. Los cinco virus de la hepatitis (A, B, C, D y E) son muy diferentes, presentan
  • 26. distintos modos de transmisión, afectan a poblaciones diferentes y arrojan resultados sanitarios distintos. Para que la respuesta sea eficaz es preciso adoptar diversas medidas comunes para los cinco virus, y a la vez llevar a cabo intervenciones dirigidas específicamente a cada uno de ellos Factores de riesgo Cualquier persona que no se haya vacunado o infectado puede contraer la hepatitis A. En las zonas donde el virus está extendido (zonas de alta endemicidad), la mayoría de las infecciones se producen durante la primera infancia. Entre los factores de riesgo cabe citar los siguientes: saneamiento deficiente;  Falta de agua salubre;  Convivencia con una persona infectada;  Relaciones sexuales con una persona con infección aguda por vha;  Consumo de drogas recreativas;  Sexo entre hombres;  Y viajes a zonas de alta endemicidad sin inmunización previa. Niveles de prevención  Vacunarse contra las hepatitis A y B.  Lavarse las manos y consumir agua potable.  No tener contacto con sangre o fluidos de otras personas.  Asistir a los controles prenatales. PPT 27 SÍFILIS Historia natural de la enfermedad La sífilis fue denominada en un pasado como enfermedad francesa o morbus gallicus. Fue causante de la muerte de una gran cantidad de personas en todos los tiempos. Los marinos habrían sido los responsables de difundir esta enfermedad. En 1530, fue bautizada como sífilis, por una poesía didáctica de un médico italiano, Girolamo Fracastorius, de Verona, en la que el pastor Syphilus fue castigado con la enfermedad por llevar una vida inmoral y llena de vicios. Sin embargo, fue llamada durante mucho tiempo como enfermedad de los franceses, ya que los soldados del rey francés Carlos VIII murieron a comienzos del siglo XVI por una epidemia de sífilis durante el sitio de Nápoles. El tratamiento que se empleó desde el siglo XV hasta el siglo XX, consistía en un tratamiento con mercurio, el cual se prolongó hasta comienzos de la II Guerra Mundial, donde se planteó un cambio del mercurio por el bismuto, al considerarse más eficaz.
  • 27. Agente causal la causa de la sífilis es una bacteria llamada Treponema pallidum. La vía más común de transmisión de la sífilis es a través del contacto con la llaga de una persona infectada durante la actividad sexual. La bacteria entra en el cuerpo a través de cortes o abrasiones menores en la piel o las membranas mucosas. La sífilis es contagiosa durante sus etapas primaria y secundaria, y a veces en el periodo latente temprano. Pruebas diagnósticas Análisis de Sangre. Los análisis de sangre pueden confirmar la presencia de anticuerpos que el cuerpo produce para combatir la infección. Los anticuerpos contra la bacteria que causala sífilis permanecen en tu cuerpodurante años, por lo que el examen se puede utilizar para determinar una infección actual o pasada. Líquido cefalorraquídeo. Si se sospecha que tienes complicaciones de la sífilis en el sistema nervioso, tu médico también puede sugerirte que se te tome una muestra de líquido cefalorraquídeo a través de una punción lumbar. Número de casos La OMS estima que en el 2016 se produjeron en todo el mundo 5,6 millones de nuevos casos de sífilis en adolescentes y adultos de 15 a 49 años, con una tasa de incidencia mundial de 1,5 casos por 1000 mujeres y 1,5 casos por 1000 hombres. La prevalencia total estimada de 18 millones de casos de sífilis en el 2012 se tradujo en una prevalencia mundial del 0,5% en las mujeres y del 0,5% en los hombres de 15 a 49 años. Factores de riesgo  Participar en relaciones sexuales sin protección  Tener relaciones sexuales con múltiples parejas  Eres un hombre que tiene sexo con hombres  Estás infectado con el VIH, el virus que causa el SIDA Niveles de prevención (medidas de control) No existe una vacuna contra la sífilis.  Abstenerse o ser monógamo. La única manera segura de evitar la sífilis es evitar (abstenerse de) tener relaciones sexuales. La siguiente mejor opción es tener relaciones sexuales mutuamente monógamas, en las que ambas partes de la pareja solo tienen relaciones sexuales entre sí y ninguna de ellas está infectada.  Usar un preservativo de látex. Los preservativos pueden reducir el riesgo de contraer sífilis, pero solo si estos cubren las llagas de la sífilis.  Evitar las drogas recreativas. El mal uso del alcohol u otras drogas recreativas puede inhibir el juicio y derivar en prácticas sexuales inseguras.
  • 28. PPT 28 GONORREA: La gonorrea, enfermedad causada por la bacteria Neisseria gonorrhoeae, está ampliamente distribuida en el mundo y se le reconoció desde tiempos bíblicos. Galeno en el año 130 a.C. acuñó el término gonorrea (que quiere decir en griego "salida de flujo o semilla") por la impresión errónea de considerar a la secreción purulenta una espermatorrea. Esta enfermedad fue descrita por primera vez, ya en tiempos modernos (1879), por el médico alemán Albert Neisser, a quien llamó la atención la presencia constante de una bacteria particular con morfología cocoide, en descargas purulentas de los pacientes infectados. No sólo lo encontró en descargas vaginales o uretrales, sino incluso en exudado conjuntival, y a este microorganismo lo llamó Micrococcus gonorrhoeae.3 El aislamiento in vitro de la bacteria se realizó por primera vez en 1882 y lo llevaron a cabo Leistikow y Loeffler; en 1885 Bumm logró cultivos puros de este microrganismo y pudo demostrar la relación etiológica mediante la inoculación en personas voluntarias. En el mismo año Trevisan empleó el nombre definitivo de Neisseria gonorrhoeae para esta bacteria. Más tarde, el fisiólogo John Hunter llevó a cabo estudios que permitieron diferenciar a la gonorrea de la sífilis. Aspectos clínicos Los gonococos infectan las mucosas de las vías genitales, el recto y la faringe, dependiendo de las prácticas sexuales de los individuos, produciendo casos de infecciones no complicadas o supuración aguda que puede culminar en invasión tisular, lo que ocasiona inflamación crónica y fibrosis. En el hombre suele ocurrir uretritis; en la mujer la infección primaria sucede en el endocérvix y se extiende hacia la uretra, la vagina y puede progresar hasta las trompas uterinas y producir salpingitis con fibrosis;6 la esterilidad ocurre en 20% de las mujeres que han sufrido salpingitis gonocócica. La cervicitis y la proctitis gonocócicas crónicas son a menudo asintomáticas. Patogenia La Neisseria gonorrhoeae como patógeno genitourinario debe ser capaz de colonizar la superficie de la mucosa del tracto genital, crecer in vivo bajo condiciones de disponibilidad limitada de hierro y evadir la respuesta inmune del hospedero.8 Diagnóstico En la actualidad, el diagnóstico bacteriológico de la gonorrea se lleva a cabo primero por una adecuada toma de las muestras biológicas, que dependerán del género y las preferencias sexuales de los pacientes, además del sitio de exposición (de uretra de hombres heterosexuales; de uretra, recto y faringe de hombres bi/homosexuales y de
  • 29. cérvix, recto y faringe -si lo amerita- de mujeres hetero/homosexuales; en el caso de gonorrea diseminada se recomienda tomar muestras de sangre y, en el caso de artritis y/o sinovitis, de líquido sinovial), o bien, por la toma de biopsias cutáneas cuando la enfermedad se manifiesta con dermatitis. Las muestras oftálmicas generalmente se obtienen de niños recién nacidos, aunque se toman también de adultos.5 Mecanismos de transmisión y epidemiología Aparte de la transmisión perinatal, el mecanismo fundamental de transmisión de la infección por N. gonorrhoeae es sexual. Para entender mejor el papel que juega la actividad sexual en la transmisión de la infección es necesario analizar los conceptos de endemicidad y grupo reservorio. Para que un agente de transmisión sexual se reproduzca en la población necesita que un individuo infectado transmita con éxito la enfermedad al menos a una persona susceptible. Si el número de susceptibles es mayor que uno, la prevalencia de la infección aumenta en la población, pero disminuye en caso contrario.14 Tratamiento y prevención La práctica de pruebas rápidas para la detección de beta-lactamasas in vitro usando discos de cefalosporina cromogénica y la realización de antibiogramas estandarizados por técnicas de dilución o difusión en agar -siempre que sea posible- son los elementos idóneos para establecer los parámetros terapéuticos en la atención de la infección gonocócica.41,42 Resistencia antimicrobiana Hay dos patrones de resistencia antimicrobiana que han sido observados en N. gonorrhoeae. El primero es la resistencia mediada por el ADN cromosomal; este tipo se debe a mutaciones en genes cromosómicos específicos y es responsable por el aumento de resistencia a la penicilina, la tetraciclina, las cefalosporinas, la espectinomicina y las quinolonas; por lo tanto estas cepas pueden ser resistentes a algunos de los tratamientos utilizados.47 La otra forma de la resistencia antimicrobiana gonocócica es la mediada por plásmidos, que son elementos extracromosomales de ADN. Este tipo se da por la adquisición de plásmidos que codifican la resistencia a la penicilina. PPT 29 CITOMEGALOVIRUS: ¿Cuándo se descubrio el citomegalovirus? CMV se aisló por primera vez en 1956, aunque la infección se ha- bía descrito anteriormente, a finales del siglo XIX, en tejidos fetales con inclusiones citomegálicas, que fueron atribuidas inicialmente a un protozoo1. ¿Dónde se encuentra el citomegalovirus?
  • 30. El CMV permanece en el cuerpo a lo largo de la vida. Las personas infectadas pueden, ocasionalmente, eliminar el virus en la orina o la saliva. Varios estudios han encontrado que entre el 3 y el 11 por ciento de los adultos normales y hasta el 50 por ciento de los niños sanos eliminan el virus en la orina o la saliva. ¿Cómo se contagia el citomegalovirus embarazo? Durante el embarazo, se puede transmitir el virus a través de la placenta o cuando el bebé está en contacto con fluidos infectados durante el parto o, más tarde, a través de leche materna infectada. Prevalencia La infección por CMV tiene una altísima prevalencia en todo el mundo: en torno al 90% de la población en los países en vías de desarrollo y el 60% en los desarrollados. Es la infección congénita más frecuente “uno de cada 200 niños nace infectado por este virus, lo que puede tener consecuencias relevantes, entre ellas distintos grados de afectación neurológica”. No obstante, cada vez es mayor el margen de maniobra para prevenir la infección del feto y tratar sus consecuencias cuando se produce Diagnóstico El citomegalovirus se detecta fácilmente mediante un análisis de sangre. El cribado universal de las embarazadas solo se realiza en algunos países; en el resto, solo se analiza en caso de sospecha. Sin embargo, la demostración de que existe un tratamiento eficaz frente a la transmisión de la madre al feto podría inclinar la balanza hacia la detecciónsistemática del virus en las naciones que aún no la efectúan, como España. Síntomas La mayoría de las personas sanas que están infectadas con el citomegalovirus pueden no experimentar ningún síntoma. Algunos experimentan síntomas de poca importancia. Las personas que tienen más probabilidades de experimentar signos y síntomas del citomegalovirus incluyen las siguientes:  Los recién nacidos que se infectaron con citomegalovirus antes de nacer (citomegalovirus congénito).  Bebés que se infectan durante el nacimiento o poco después (citomegalovirus perinatal). En este grupo se incluyen los bebés infectados por la leche materna.
  • 31.  Las personas que tienen sistemas inmunitarios debilitados, como las que han tenido un trasplante de órganos, médula ósea o células madre, o las que están infectadas con el virus de la inmunodeficiencia humana. PPT 30 TOXOPLASMOSIS: ¿Qué provoca la toxoplasmosis? Descripción general. La toxoplasmosis es una enfermedad que se produce como consecuencia de una infección por el parásito Toxoplasma gondii, uno de los parásitos más comunes del mundo. ¿Cuáles son los síntomas de la toxoplasmosis?  Síntomas  Inflamación de los ganglios linfáticos en cabeza y cuello.  Dolor de cabeza.  Fiebre.  Enfermedad leve semejante a la mononucleosis.  Dolor muscular.  Dolor de garganta. ¿Cómo se contagia la toxoplasmosis a los seres humanos? La forma de transmisión al ser humano es por ingestión de carne contaminada y mal cocida, o por consumo de agua o verduras contaminadas con heces de gato y mal lavadas. Asimismo, si una mujer la contrae durante el embarazo, también se la puede transmitir al feto. ¿Cómo se cura la enfermedad toxoplasmosis? La mayoría de las personas sanas no necesitan un tratamiento para la toxoplasmosis. Sin embargo, si estás sano y tienes signos y síntomas de toxoplasmosis aguda, tu médico puede recetarte los siguientes medicamentos: Pirimetamina (Daraprim). ¿Cuánto tiempo dura la toxoplasmosis en el cuerpo humano? Tan sólo un pequeño porcentaje de pacientes presentan febrícula, malestar general, cansancio y lo más frecuente la aparición de ganglios en la región cervical. Estos síntomas se resuelven en varias semanas salvo las adenopatías que pueden persistir algunos meses. Prevalencia La toxoplasmosis originaria de América del Sur,1 es la enfermedad parasitaria más frecuente en el mundo,2 expandida a todos los continentes con una seroprevalencia que oscila entre 30-80 % en el humano,3 producido por el agente etiológico,Toxoplasma gondii,4 descubierto por Nicolle y Manceaux en 1908.
  • 32. Por convivir con gatos: 54 Por tener hábitos incorrectos: 23 Factores: Ingerir carne contaminada que esté cruda o poco cocida. Utilizar utensilios o tablas de cortar que estuvieron en contacto con carne cruda. Beber agua contaminada. Recibir un trasplante de órganos o una trans fusión de sangre infectados. PPT 31 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS (chen, Jamis, 2022) (G, 2022) (Vallejo & Valles-Medina, 2022) (Lima, 2022) (MONGE, 2022) Referencias chen, Jamis. (09 de junio de 2022). El control de las enfermedades transmisibles . Obtenido de El control de las enfermedades transmisibles : http://bvs.minsa.gob.pe/local/minsa/3183.pdf G, J. C. (09 de junio de 2022). Enfermedades transmisibles. Recomendaciones para el manejo de los contactos epidemiológicos. Obtenido de Enfermedades transmisibles. Recomendaciones para el manejo de los contactos epidemiológico: https://scielo.conicyt.cl/pdf/rci/v18n1/art07.pdf Lima, J. D. (09 de JUNIO de 2022). DOCUMENTO INFORMATIVO SOBRE LA INFECCION DEL VIH. Obtenido de DOCUMENTO INFORMATIVO SOBRE LA INFECCION DEL VIH: https://gesida-seimc.org/wp- content/uploads/2017/05/documento_informativo_sobre_infeccion_vih_profesio nales.pdf MONGE, M. S. (09 de JUNIO de 2022). CITOMEGALOVIRUS . Obtenido de CITOMEGALOVIRUS : https://cuidateplus.marca.com/enfermedades/infecciosas/citomegalovirus.html USO DE LA HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD COMO HERRAMIENTA EN LA GESTION DE LA PATOLOGIA LABORAL EN COLOMBIA . (09 de JUNIO de 2022). Obtenido de USO DE LA HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD COMO HERRAMIENTA EN LA GESTION DE LA PATOLOGIA LABORAL EN COLOMBIA : https://www.editorialeidec.com/wp-content/uploads/2020/08/USO- DE-LA-HISTORIA-NATURAL-DE-LA-ENFERMEDAD-COMO-HERRAMIENTA- EN-LA-GESTION-DE-LA.pdf Vallejo, M. A., & Valles-Medina, A. M. (09 de JUNIO de 2022). HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD . Obtenido de HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD : https://www.researchgate.net/profile/Ana-Valles- Medina/publication/339662890_Modelos_y_Teorias_de_Salud_Publica/links/5e 5eba32a6fdccbeba1826a7/Modelos-y-Teorias-de-Salud-Publica.pdf#page=31 https://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/rfmh_urp/v05_n1/a13.htm#:~:text=El%20Parvo virus%20Humano%20B19%20(P,por%20contrainmunoelectroforesis%20para%20este %20virus. https://empendium.com/manualmibe/compendio/chapter/B34.II.18.1.10.#:~:text=1.,las %20c%C3%A9lulas%20progenitoras%20de%20eritrocitos.
  • 33. http://www.funsepa.net/medlineplus/spanish/ency/article/000977.htm#:~:text=Esta%20 afecci%C3%B3n%20se%20disemina%20a,fiebre%20o%20el%20estr%C3%A9s%20e mocional. https://www.seipweb.es/wp-content/uploads/2019/01/Tuberculosis_Roi_Pineiro.pdf http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1726- 89582015000100011 https://www.diariofarma.com/2015/07/15/tuberculosis-pruebas-y-diagnostico https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/hepatitis-b/diagnosis- treatment/drc-20366821 https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/250578/WHO-HIV-2016.06-spa.pdf https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-a https://www.fundacionindex.com/gomeres/?p=1128#:~:text=La%20s%C3%ADfilis%20f ue%20denominada%20en,responsables%20de%20difundir%20esta%20enfermedad. https://www3.paho.org/hq/index.php?option=com_content&view=article&id=14869:sti- syphilis&Itemid=3670&lang=es https://www.scielosp.org/article/spm/2000.v42n2/133- 143/es/#:~:text=A%20Fracastoro%20le%20cabe%20el,padre%20de%20la%20epidemi olog%C3%ADa%20moderna. https://gesida-seimc.org/wp- content/uploads/2017/05/documento_informativo_sobre_infeccion_vih_profesionales.p df https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/hiv-aids https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0465-546X2007000400006 http://www.dge.gob.pe/buho/buho_chagas.pdf https://www.rmu.org.uy/revista/2003v2/art3.pdf https://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-10182007000400014 https://scielosp.org/article/spm/1997.v39n6/543- 579/#:~:text=Esta%20enfermedad%20fue%20descrita%20por,purulentas%20de%20lo s%20pacientes%20infectados. https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/cmv/symptoms-causes/syc- 20355358 https://cuidateplus.marca.com/enfermedades/infecciosas/citomegalovirus.html https://dhss.delaware.gov/dhss/dph/files/directindtranspisp.pdf https://www.google.com/search?q=Triatoma+infestans&rlz=1C1CHBD_esPE914PE91 4&ei=bqygYtegCc7WytMPz56S2AM&ved=0ahUKEwjXj8_4gp74AhVOq3IEHU- PBDsQ4dUDCA4&uact=5&oq=Triatoma+infestans&gs_lcp=Cgdnd3Mtd2l6EAMyCggu ELEDEIMBEEMyBQgAEIAEMgUIABCABDIFCAAQgAQyBQgAEIAEMgUIABCABDIFC AAQgAQyBQgAEIAEMgUIABCABDIFCAAQgARKBAhBGABKBAhGGABQrAdYrAdg2 w9oAXABeACAAc0BiAHNAZIBAzItMZgBAKABAaABArABAMABAQ&sclient=gws-wiz