infecciones urogenitales

1. PROSTATITIS BACTERIANA CRÓNICA
1.
2.
ANALGESIA: AINES.
ATB: DURACIÓN = 4 – 12 SEMANAS.
1. Primera elección: Quinolonas: Cipro
500mg/12hr x 6 – 12 sem.
2. Doxiciclina 100mg/12hrs.
3. TMP-SMX 800mg/12hrs.
4. Ampicilina 250/6hrs.
BLOQ. ADRENÉRGICOS ALFA-1. SI está
asociado a obstrucción .
Fitoterapia sino mejora
Antidepresivos
Antipsicóticos
CX: solo si hay cálculos en la próstata.
1. Dolor:
1.
2.
3.
4.
Región perineal.
Genitales.
Lumbar bajo.
Hipogastrio
3.
4.
5.
6.
7.
+/- DOXICICLINA 100 MG VO CADA 12 HORAS ( SI TIENE
LEVOFLOXACINO VO 500MG/DÍA( MÍNIMO 4 SEMANAS )
VIDA SEXUAL EN PACIENTES MAYORES )
Síntomas de prostatitis aguda
pero menos intenso y no
síntomas irritativos ni
sistémicos
1 TACTO RECTAL: Próstata normal o dolorosa a
la palpación.
2. UROCULTIVO.
3. CULTIVO DE SECRECIÓN PROSTÁTICA: Tras
masaje por método de Meares-Stamey. > 10
PMN CAMPO.Válido si:
1. No se tomó ATBs mes previo.
2. No eyaculación 2 días previos.
3. Vejiga llena pero no distendida.
4. Ausencia de uretritis o ITU.
4. IMAGEN
5. PSA.
Clínica + cultivo de semen (+)
CLÍNICA
TRATAMIENTO
 Infection prostática > 6 meses.
 Causada por el mismo patógeno.
 Cultivos de secreción prost. +
DIAGNÓSTICO

2. Diagnóstico microbiológico P. crónica:
Test de Meares y Stamey (Cultivo fraccionado)

3. 1. ATB: A pesar de cultivos (-), se recomienda
dar ATBS x 28 días.
BLOQ ALFA-1 ADRENÉRGICOS:
2.
1.
2.
3.
Terazosina: 2 – 10 mg/día x 28d.
Alfuzosin: 2 – 5 mg8hrs x 42 d.
Fenoxibenzamina /
difenoxibenzamina: Mejora SX-
1. Dolor:
1.
2.
3.
4.
Región perineal.
Genitales.
Lumbar bajo.
Hipogastrio. 3. INH. DE LA ALFA -1 REDUCTASA: Finasteride
mejora los sx.
AINES
TERMOTERAPIA PROST, TRANSURETRAL.
CONTROL DE ESTRÉS.
2.
3.
Eyaculación dolorosa.
Disuria. 4.
5.
6.
1 HC: NIH prostatitis
sympton index.
2. Cultivo de orina y
secreción prostática (-).
3. Leucocitos: en el semen,
en la secreción
prostática u orina para
distinguir
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
TRATAMIENTO
LEUCOCITOSIS >
10PMN + CULTIVO (-)
 Malestar o dolor pélvico con sx miccionales o sexuales
variables < 6 meses.
 Urocultivo y secreción prostática (-).
 Puede ser:
 Inflamatoria.
 No inflamatoria
PROSTATITIS CRÓNICA NO BACTERIANA – DOLOR
PÉLVICO CRÓNICO

4. PROSTATITIS INFLAMATORIA ASINTOMÁTICA
APARICIÓN DE LOS SX.
PROST. GRANULOMATOSA:
3% de las prostatitis. 78% por
inflamación inespecífica:
procesos autoinmunes.
18% causa infecciosa:
HONGOS, VIRUS, BACTS.
Por estudio anatomopatológico
de otros problemas
genitourinarios.
NO DAR TTO HASTA LA

5. EPIDIDIMITIS
La epididimitis (inflamación del
epidídimo) produce dolor e
inflamación que casi siempre
son unilaterales y de comienzo
relativamente agudo.
En algunos casos, el
testículo se ve afectado
por el proceso
inflamatorio
(orquiepididimitis).
• Aguda: < 6 semanas con dolor
e inflamación
• Crónica: > 3 meses con dolor sin
inflamación
En caso de afectación
testicular, la inflamación
crónica puede originar
atrofia testicular y
destrucción de la
espermatogenia

6. CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
EPIDIDIMITIS AGUDA BACTERIANA
Secundaria a TUI
Secundaria a ETS
EPIDIDIMITIS INFECCIOSA NO BACTERIANA
Viral
Fúngica
Parasitaria
EPIDIDIMITIS NO INFECCIOSA
Ideopática
Autoinmune
Inducida por amiodarona
Traumática
Asociada con algunos síndromes
EPIDIDIMITIS CRÓNICA
EPIDIDIMIALGIA CRÓNICA

7. Etiología
• Infecciones virales
Edad pediátrica
•
•
Bacterias como
E. Coli
Pre púberes
•
•
Chlamydia T.
N. Gonorrea
Hombres
sexualmente activos
Varones mayores
con uropatía
obstructiva
•
•
E. Coli
Pseudomona
•
•
Brucelosis/ TB
Medicamentos
Otras causas
GRABE,M. Guía clínica sobre las infecciones urológicas: Orquiepididimitis- European Association of Urology 2010. pag 1385

8. Clínica
Fiebre
En el hemiescroto
correspondiente e Signo de
Prehn +
Dolor
irradiación por el
trayecto delcordón
Unilateral en
la mayoría
de los casos
Aumento
del tamaño
escrotal
Datos de
inflamación
En testículo,
epidídimo y cordón.

9. Diagnóstico
Ecografía
escrotal
muestra
signos
inflamatorios
epididimarios.
Antecedentes
de exposición
sexual.
Tinción Gram
del exudado
uretral.
Clínica. Urocultivo.

12. CASO – PROSTATITIS
• Varón de 48 años con antecedentes de insuficiencia renal crónica, ictus isquémico y
diabetes insulinodependiente, que consulta por fiebre, malestar general, oliguria,
hematuria, náuseas y vómitos de 4 días de duración. En el examen físico presentaba
fiebre (38 ° C), presión arterial normal (110/80 mmHg), abdomen deprimible,
examen rectal digital que mostraba dolor de próstata.
• Las investigaciones revelaron leucocitosis: 12 900, insuficiencia renal con creatinina
a 399 μmol / l, proteína C reactiva alta: 137 mg / l, urea a 30 mg / l, hiperglucemia,
acidosis y acetonuria positiva. Se sospechó un diagnóstico clínico inicial de infección
del tracto urinario masculino con cetoacidosis diabética.

13. • Una TAC abdominopélvica sin inyección de contraste mostró lesiones
enfisematosas en próstata (Fig. 1, Fig. 2) y vesículas seminales, ambos riñones
normales, sin dilatación de las cavidades excretoras. Se realizó examen
citobacteriológico de orina y hemocultivo.

14. • Inicialmente se administraron antibióticos intravenosos empíricos (cefotaxima y
ciprofloxacina), luego se cambió a imipenem y ciprofloxacino de acuerdo con los
reportes de cultivo que aislaron Enterobacter cloacae, y se realizó un cateterismo
suprapúbico (Fig. 3).

15. • El día 3, el paciente estaba apirético pero con un agravamiento del síndrome
inflamatorio con aumento de glóbulos blancos a 20000, PCR a 200 mg / l y una
acidosis metabólica severa que lo llevó a una hemodiálisis de emergencia.
• Una imagen de control abdominopélvico mostró colecciones hidroaéreas
prostáticas. Se realizó aspiración transrectal bajo guía ecográfica devolviendo
50ml de líquido purulento, el examen bacteriológico aisló el mismo germen
aislado en la orina.
• El día 4 el paciente presentó crisis convulsivas generalizadas, apirético, los datos
de laboratorio demostraron regresión del síndrome inflamatorio biológico, con
leucocitos en 16 000 y PCR en 123 mg / l, y un correcto equilibrio metabólico
además de insuficiencia renal crónica. La tomografía computarizada de la cabeza
realizada fue normal. Por tanto, el origen de las convulsiones se atribuyó a los
antibióticos, por lo que se decidió cambiarlos por piperacilina y flagyl, que no se
probaron. Tras 2 semanas de adaptación antibiótica, la evolución estuvo marcada
por el empeoramiento del estado de conciencia del paciente con shock séptico,
requiriendo su traslado al servicio de cuidados intensivos donde se realizó una
intubación orotraqueal y se le administró noradrenalina en dosis altas. Murió por
insuficiencia multiorgánica.