3. 3
Grupo de enfermedades
- Afectan a la glándula
prostática.
- Agudas o crónicas /
Infecciosas o no
infecciosas.
- Otras ni siquiera de
carácter inflamatorio.
Punto en común: Síntomas
- Dolor o molestias en la región
perineal y tracto
genitourinario.
- Disuria, polaquiuria,
obstrucción.
- Disfunciones sexuales (dolor
eyaculatorio, hemospermia,
etc.).
5. 5
EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia de síntomas
asociados a la prostatitis es
de 2-10% de los hombres.
10% de los casos se llega a
demostrar una causa
bacteriana, mientras que en
el resto la causa queda en
pura especulación, ya que o
no es de causa infecciosa o
bien no se puede llegar a
demostrar la etiología.
El 7% de los casos se
clasifica como prostatitis
bacteriana crónica, sin
embargo esta es la principal
causa de infección urinaria
recurrente en el varón.
7. 7
FACTORES DE RIESGO
• Traumatismos - Ciclismo - Hípica
• Cateterismo uretral - Punción
biopsia prostática
• Resección transuretral de próstata
• Abstinencia sexual - Coito anal no
protegido
• Infecciones del tracto urinario -
Antecedentes de enfermedades
de transmisión sexual.
• Patrones disfuncionales de flujo.
8. PROSTATITIS AGUDA BACTERIANA
Mecanismo de ascenso retrógrado de
microorganismos hasta los ductos prostáticos.
Raro vía hematógena: Ejm virus, M. tuberculosis,
Cándida.
Reflujo intraprostático de orina.
Germenes: E. coli, Klebsiella spp, Pseudomonas
aeruginosa, Proteus mirabilis o Enterococcus
faecalis.
ITS: Clamidiasis, gonorrea, tricomoniasis.
9. 9
CLÍNICA
Examen digito rectal: aumento del tamaño prostático con dolor y vivo reflejo miccional y con ocasional
exudado purulento uretral. (No recomendado).
El masaje prostático o la instrumentación uretral están contraindicados.
Se presenta como un cuadro séptico con afectación
general del paciente, fiebre elevada, síndrome miccional,
artromialgias y dificultad miccional
Dolor:
suprapúbico,
próstata y
área perineal (46%),
escroto y
testículo (39%),
pene (6%),
vejiga (6%) y
área lumbar baja (2%)
10. ELANTIGENO PRÓSTATICO ESPECIFICO PUEDE ELEVARSE EN PRESENCIA DE PROSTATITIS, Y PUEDE TARDAR
HASTA 3 MESES EN NORMALIZARSE POSTERIOR AL TRATAMIENTO.
En el sedimento aparece piuria y el cultivo puede ser
estéril
Si existe grave afectación del estado general es preciso el
ingreso hospitalario
El tratamiento debe realizarse bajo las mismas
premisas que cualquier infección parenquimatosa
genitourinaria y prolongarse durante 4-6 semanas
Laboratorio
Sedimento de
orina – urocultivo.
Hemocultivo x 2
PSA
DIAGNÓSTICO
11. 11
TRATAMIENTO
En el caso de ausencia de respuesta a una pauta antibiótica correcta está indicado el estudio
mediante TAC o ecografía para descartar la presencia de un absceso prostático;
Caso en el cual sería electiva la realización de un drenaje del mismo
por punción transrrectal.
Durante las inflamación aguda, los antibióticos penetran adecuadamente, pero una vez que
esta cede, la penetración es más pobre
Se debe utilizar cursos largos de tratamiento más
de 3 o 4 semanas, para evitar una prostatitis
crónica
Las fluroquinolonas son las
que mejor se difunden al
tejido prostático
12. PROSTATITIS CRÓNICA
TEORIA DEL REFLUJO INTRADUCTAL:
Producido por una micción turbulenta
de alta presión.
TEORIA OBSTRUCTIVA: Síntomas estarían relacionados
en una disfunción miccional por estenosis uretral,
disinergia esfinteriana u obstrucción del cuello vesical.
TEORIA INFECCIOSA: Una vez las bacterias entran en
los conductos y glándulas prostáticas se multiplican
rápidamente e inducen una respuesta del organismo
con infiltración de células inflamatorias, que puede
cronificarse.
13. TEORIA AUTOINMUNE: Estímulos antigénicos,
(microbianos o reflujo urinario), determinarían
una respuesta del sistema inmunológico
humoral y celular así como el aumento de
citocinas proinflamatorias.
TEORIA DE LA AGRESION QUIMICA: La orina
induciría una respuesta inmunológica que
desencadenaría la consecuente reacción inflamatoria
y, con ello, una prostatitis abacteriana.
Altas concentraciones de uratos y creatinina en la
secreción prostática inicio de la respuesta
inflamatoria que, llevaría a la formación de
calcificaciones y, finalmente, a su colonización.
TEORIA DE LA DISFUNCION NEUROMUSCULAR:
Relacionada con el estrés y diversas alteraciones
psicológicas, especialmente ansiedad y tensión
emocional, que conlleva una alteración funcional
neuromuscular pélvica con el consiguiente
incremento de la presión uretral proximal.
TEORIA VASCULAR O “enfermedad pélvica
venosa”: Hemorroides y el varicocele, disfunción
del retorno venoso del plexo pelviano provocarían
manifestaciones sobre el área prostática.
14. CLÍNICA
SINTOMAS
Escasos o inexistentes, alteraciones en el semen que condicionan
infertilidad.
Dolor pelviano (suprapúbico, perineal, lumbosacro, escrotal, peneano,
cara interna de los muslos)
URINARIOS: Obstructivos o irritativos
DISFUNCION SEXUAL: Pérdida total o parcial de la erección,
eyaculación dolorosa, precoz o la hemospermia.
Duración: Mayor a 3 meses.
16. En pacientes con sospecha clínica más cultivos fraccionados y citología negativos, el único
diagnóstico posible es el de síndrome de dolor pelviano crónico no inflamatorio.
Alteración funcional de la vejiga, de la uretra o de la musculatura del suelo pélvico, ya sea
aisladamente o interrelacionada.
Traducción masculina de un cuadro psicosomático similar al del síndrome uretral en la mujer.
Los hallazgos urodinámicos (cistomanometría, perfil uretral y electromiografía perineal) son
superponibles: incremento de la presión uretral máxima de cierre, disminución del flujo
miccional con aumento del tiempo de micción y disinergia detrusor-esfínter.
URODINAMIA
17. El tratamiento debe realizarse según el resultado del antibiograma y mantener el tratamiento durante
4-16 semanas.
El síndrome doloroso pelviano crónico hace referencia a
molestias genitourinarias de más de tres meses de
evolución con cultivos habituales negativos
Presenta etiopategena multifactorial: infeccioso por
gérmenes atípicos(ureplasma, micoplasma,
chlamydias..), psicológico(estrés), neurológico(colon
irritable, fibromialgia)
Tratamiento empírico con
doxiciclina o eritromicina
TRATAMIENTO
18. RECOMENDACIONES
No realice masajes prostáticos en la prostatitis bacteriana aguda (ABP). FUERTE
Tome una tira reactiva de orina a mitad de flujo para verificar nitritos y leucocitos en
pacientes con clínica sospecha de ABP
DEBIL
Realice un cultivo de orina a mitad de flujo en pacientes con síntomas de ABP para guiar
el diagnóstico y tratamiento antibiótico a medida
DEBIL
Tomar un hemocultivo y hemograma en pacientes que presentan ABP DEBIL
Evaluación microbiológica para patógenos atípicos como la clamidia
trachomatis o Mycoplasmata en (CBP).
DEBIL
Realice la prueba Meares y Stamey de 2 o 4 vidrios en pacientes con CBP FUERTE
Realizar ecografía transrectal en casos seleccionados para descartar abscesos. DEBIL
No realice espermograma de rutina para diagnostico la CBP. DEBIL
21. QUE ES HPB?
Alteración histopatológica caracterizada por la hiperplasia de
las células glandulares y estromales en la zona transicional
(McNeal) que puede provocar obstrucción del TUI.
Es una enfermedad que se caracteriza por un crecimiento
histológico de la glándula prostática, que produce una
obstrucción al flujo de salida urinario y se manifiesta
clínicamente por los denominados síntomas del tracto urinario
inferior (STUI) .
Cuando no conocemos la histología prostática debería
hablarse de agrandamiento prostático benigno. Puede
producir obstrucción o no, puede producir síntomas/signos o
no.
23. Alteración urodinámica, debida o no
a HBP, sintomática o no. Cuando se
debe al agrandamiento prostático
benigno hablamos de obstrucción
benigna de próstata.
¿A QUE SER REFIERE LA OBSTRUCCIÓN DEL TRACTO URINARIO?
24. COMPONENTE ESTATICO (HIPERPLASIA
GLANDULAR):
depende de la dihidrotestosterona (DHT),
resultante de la acción de la 5α-reductasa
sobre la testosterona. La DHT ↑ el factor de
crecimiento epidérmico (EGF) que es
promitótico y ↓ el factor de necrosis tumoral β
(TNF-β) que es proapoptótico. Hay así un
desequilibrio a favor de la proliferación.
COMPONENTE DINAMICO (HIPERPLASIA
ESTROMAL):
el músculo liso prostático se contrae por acción
de la noradrenalina sobre los receptores
adrenérgicos α1. El subtipo α1A predomina en
la próstata; el α1B en los vasos y es el
responsable del efecto de hiperplasia
¿CUALES SON LOS DOS COMPONENTES DE LA OBSTRUCCION EN LA HPB?
25. • Palpación de la glándula
• Palpación de una masa suprapúbica consistente
con una vejiga llena
• Hematuria
• Valoración del volumen de orina residual por
ultrasonografía transabdominal o caterización
directa.
• Hallazgos en la medición del flujo urinario de
disminución de la velocidad de flujo y micción
prolongada.
• Evidencia urodinámica de velocidad reducida de
flujo a pesar de una presión intravesical alta
¿QUE INCLUYE LA EXPLORACIÓN FÍSICA?
26. SÍNTOMAS OBSTRUCTIVOS
• Menor fuerza e interrupción del
chorro
• Dificultad para iniciar la micción
• Goteo postmiccional
• Sensación de vaciado incompleto
• Dolor hipogástrico
• Ocasional incontinencia urinaria
• Retencion urinaria
SÍNTOMAS IRRITATIVOS
• Urgencia
• Disuria
• Nicturia
• polaquiuria
27. IPSS
1 a 7 = sintomatología leve
8 a 19 = sintomatología moderada
20 a 35= sintomatología grave
28. Cistouretroscopia
• Obstrucción,
trabeculacion vesical,
formación de celdillas
o divertículos, o
cálculos vesicales
Ultrasonografia
transrectal
• Crecimiento, volumen
prostático y biopsia
Urografia intravenosa
• Aumento en la
impresión prostática
de la vejiga inferior,
engrosamiento de la
pared vesical,
hidroureteronefrosis,
formación de gancho
en j de los uréteres
distales o cálculos
vesicales (infección o
hematuria)
DIAGNÓSTICO
29.
30. • Vigilancia expectante y
medidas higiénico-dietéticas
• Tratamiento farmacológico
• Tratamiento quirúrgico
TRATAMIENTO
INDICACIONES
• Retención urinaria
• Hematuria notable significativa no producida
por otras causas
• Cálculos vesicales
• Hidroureteronefrosis bilateral con
insuficiencia renal secundaria a obstrucción.
• Infecciones de las vías urinarias repetidas
causadas por estasis
• Síntomas: Puntaje de síntomas
0 - 7 se observa
8 -19 tratamiento médico o quirúrgico
20-35 tratamiento quirúrgico
31. • Mejoría sintomática
• Favorecer el vaciamiento vesical y
dinámica del flujo
• Preservar la función vesical y de las vías
urinarias altas
• Resolución de hematuria, si esta
presente
¿CUALES SON LOS OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO?
32. ALFA BLOQUEANTES
• Bloquean a los receptores alfa en
la capsula prostática y en el área
del cuello vesical reduciendo la
resistencia de la vía de salida y
mejorando los síntomas.
• Representan el tratamiento de
primera línea
• Terazosina, Tamsulosina,
Doxazosina
• Hipotensión ortostatica y
eyaculación retrogada
INHIBIDORES DE LA 5 ALFA
REDUCTASA
• Bloquean la conversión
intraprostatica de testosterona a
dihidrotestosterona, reduciendo
el tamaño prostático y mejorando
los síntomas con efectos adversos
mínimos.
• Se requieren 3 a 6 meses para
evaluar mejoría
• Finasteride y dutasteride
TERAPIA COMBINADA
• Se ha demostrado efectivo en
pacientes con síntomas del tracto
urinario inferior y agrandamiento
prostático demostrable.
TRATAMIENTO MEDICO
35. Es apropiada para los pacientes que
tienen glándulas pequeñas menores
de 20 gramos. Se relaciona con una
incidencia mas baja de contractura
del cuello vesical y eyaculación
retrograda
INCISIÓN TRANSURETRAL