2. DIARREA
Se mantiene la definición de la OMS-OPS, que
dice que diarrea es la presencia de 3 o más
deposiciones anormalmente líquidas en un
día, con o sin SANGRE.
Según OMS-OPS, para ser diarrea deben de
existir más de 3 deposiciones en 24 horas. Pero
también diarrea se se define como el aumento
de la frecuencia de las deposiciones con un
aumento del VOLUMEN y disminución de la
consistencia hasta consistencia líquida y
que case fuera de lo que es normal para el
paciente.
5. Es la expulsión de heces no formadas o líquidas,
con aumento en la frecuencia de defecación ,
más de 200 gr/día.
Diferenciarla de las pseudodiarreas y la
incontinencia fecal.
Según el tiempo de duración se dividen en:
-diarrea aguda: menos de 2 semanas
-diarrea persistente: 2-4 semanas
-diarrea crónica: más de 4 semanas.
Recordando
6. 90 % causas infecciosas.
10% : medicamentos, sustancias tóxicas, isquemia ,otras.
ETIOLOGÍA INFECCIOSAS:
-vía fecal-oral, alimentos y agua contaminada.
-flora saprofítica impide desarrollo de agentes patógenos, hasta que estos
superan las barreras inmunitarias y no inmunitarias.
- agentes etiológicos : grupos de riesgo:
1. viajeros: E.coli enterotóxica, Campylobacter, Shigella, Salmonella,
Giardia, Cyclospora.
2. posterior al consumo de ciertos alimentos: Salmonella, Campylobacter,
Shigella, E.coli enterohemorrágica, Bacillus aureus, St. aureus, virus
Hepatitis A y B.
3. inmuno-deprimidos: ancianos, SIDA, tratados con fármacos
inmunodepresores. Infecciones oportunistas: Mycobacterium, virus (CMV,
adenovirus, herpes simple), Cryptosporidium, Isospora belli.
4. residentes de asilos, hospitalizados: más frecuente, Clostridium difficile.
DIARREA AGUDA
9. Diarrea Aguda Infecciosa: aspectos microbiologicos
Diagnóstico etiológico sólo en el 25 % de
los casos
58 % BACTERIANAS (Salmonella y
Campylobacter en su mayoría; 5 % Shigella y
Yersinia)
23 % PARASITARIAS (Giardia lamblia
fundamentalmente)
18 % VIRUS (Rotavirus y Adenovirus)
En población pediátrica este porcentaje se eleva
(virus Salmonella Campylobacter)
10. Diarreas Infecciosas Mecanismos de Producción
Mecanismo Toxigénico Diarrea Secretora ó Acuosa
Actuan en ID
Cuadro secretor
Diarreas abundantes y acuosas
Escaso dolor abdominal
No fiebre
Deshidratación (hipotensión, taquicardia, oliguria y sequedad
de piel y mucosas)
Germenes
Bacterias: Vibrio cholerae, Escherichia coli enteropatógeno,
Estafiloco aureus y Clostridium perfringes
Virus: Rotavirus y Virus de Norwalk
Protozoos: Cryptosporidium, Giardia lamblia, Isospora belli
11. Diarreas Infecciosas
Mecanismos de Producción
Mecanismo Invasivo Diarrea Inflamatoria
Afectación fundamentalmente del colon
Síndrome disenteriforme
Deposiciones frecuentes y escasas
Heces con moco, sangre roja y abundantes leucocitos
Fiebre
Dolor abdominal cólico
Tenesmo rectal
Hemograma con leucocitosis
Germenes
Salmonella sp., Shigella sp.
Escherichia coli enteroinvasivo
Vibrio parahaemolyticus, Yersinia enterocolítica
Campylobacter sp.
Entamoeba histolytica
12. ESTUDIO DEL PACIENTE
La mayoría de los episodios son leves y ceden espontáneamente.
La evaluación de la diarrea está indicada en los siguientes casos,
pudiendo comenzar ATB empíricos.
-diarrea profusa con deshidratación.
-heces con sangre macroscópica.
-fiebre de 38,5 o persiste más de 48 hs.
-nuevos brotes en la comunidad.
-dolor abdominal intenso mayores de 50 años.
-afecta ancianos de 70 años.
- inmuno-deprimidos.
Análisis microbiológico: cultivo bacterias- virus, examen directo,
inmunoanálisis.
No se encuentra agente infeccioso: sigmoidoscopía, colonoscopía,
TAC,(descartar otras causas: EII, colitis isquémica, diverticulitis,
obstrucción intestinal).
13. Diarrea Aguda: Algoritmo de Orientación Diagnóstica
Diarrea Aguda
Historia fármacos
Tóxicos
Alimentos
Fiebre > 38
Sangre en heces
Si
No
Proceso enteroinvasivo
Coprocultivo
Salmonella/Shigella
E. Coli enteroinvasivo
Alimentos contaminados
Si No
Proceso enteroinvasivo
12 horas de ingesta
C. Perfringes
E. Coli. Salmonella sp.
< 12 horas de ingesta
Toxina estafilocócica
Viru
s
14. Diarrea Aguda: Algoritmo de Evolución
Diarrea Aguda
Tratamiento hidroelectrolitico
Resolución
No resolución en 4-7 días
Coprocultivo
Parásitos
Positivo
Tratamiento específico
Negativo
Estudio de diarrea crónica
15. TRATAMIENTO
Reposición de líquidos y electrolitos (diferenciar si es
leve o intensa) por vía oral.
Si es intensa ,en ancianos y lactantes: parenteral.
Antiespasmódicos: contraindicados en disenterías.
Antidiarreicos: no usar en inmunodeprimidos:
encefalopatía.
Antibióticoterapia empírica: disentería febril moderada o
grave. Obligada en pacientes inmunodeprimidos,
válvulas cardíacas mecánicas, ancianos. Profilaxis en
viajeros (EII, inmunodeprimidos, aclorhidria).
-Quinolonas: ciprofloxacina 500 mg c/ 12 hs. 3-5 días.
-metronidazol: 250 mg c/ 6 hs. 7 días.
16. Tratamiento Antibióticos en las Diarreas
Agudas Infecciosas
Agente Tratamiento Antibiótico
Salmonella sp Ciprofloxacino 500 mg/12 horas/5 días
Norfloxacino 400 mg/12 horas/5 días
Amoxicilina/Clavulánico 500 mg/8 horas/5 días
Cotrimoxazol 160/800 mg/12 horas/5 dias
Shigella sp Idem
C. jejuni Eritromicina 250-500 mg/6 horas/5 días
Yersinia Idem Salmonella/Shigella
Tetraciclina 500 mg/6 horas/5 días
Vibrio cholerae Tetraciclina 500 mg/6 horas/10 días
Doxiciclina 100 mg/12 horas/3 días
C. Difficile Vancomicina 250-500 mg/6 horas/10 días
E. Coli Idem Salmonella y Shigella
Giardia lamblia Metronidazol 250 mg/8 horas durante 5 días
Tinidazol 1,5-2 g (dosis única)
17. DIARREA CRÓNICA
Clasificación según fisiopatogenia:
1. Diarrea secretoria.
2. Diarrea osmótica.
3. Diarrea esteatorreica.
4. Causa inflamatoria.
5. Trastorno de la motilidad intestinal.
6. Diarrea ficticia.
D. SECRETORIA:
-alteración en el trasporte de líquidos y electrolitos.
-muy voluminosas, acuosas, indoloras, persisten a pesar del ayuno,
no hay diferencia osmótica fecal.
-dentro de este grupo se encuentran:
1.medicamentos: laxantes, enol, tóxicos ambientales (arsénico).
2.ablasión intestinal, enfermedad de la mucosa o fístula
enterocólicas.
3.hormonales: tumores hormonógenos (carcinoide, vipoma, cáncer
medular de tiroides, gastrinoma, adenoma velloso colorectal .
4. defectos congénitos de la absorción.
18. D.OSMÓTICA:
-solutos osmóticamente activos no absorbibles.
- desaparece con el ayuno o al interrumpir la ingesta de
producto nocivo.
- dentro de este grupo se encuentra:
1.laxantes osmóticos.
2.malabsorción de carbohidratos: deficiencia de
lactasa.
D. ESTEATORREICA:
-heces grasientas de difícil eliminación (7 gr/día ), fétidas,
pérdida de peso, carencia nutricional.
-se dividen en:
1.maldigestión intraluminal: insuficiencia pancreática
exógena, fibrosis quística, obstrucción de conductos
pancreático.
19. 2.Malabsorción por lesión mucosa: enf.celíaca, Esprue
Tropical, Enf. de Whipple, giardiasis, medicamentos:
colchicina, colestiramina, neomicina, isquemia crónica.
3.Obstrucción linfática pos-mucosa: traumatismo, tumor
infecciones.
CUADRO INFLAMATORIO:
-dolor fiebre hemorragia, anasarca.
-se realiza el análisis de las heces: leucocitos, proteínas.
-en ancianos descartar tumor colorectal .
-son ejemplos de este grupo:
1.Enfermedad inflamatoria intestinal: Enf. de Crohn ,
Colitis ulcerosa,
2. gastroenteritis eosinofílica.
-otras: enterocolitis por irradiación.
20. TRASTORNO EN LA MOTILIDAD INTESTINAL:
-tránsito acelerado, hiperperistaltismo.
- ejemplos: hipertiroidismo, síndrome carcinoide, diarrea
de la DBT, colon irritable (alterna períodos de
estreñimiento, pérdida de peso).
D. FICTICIA:
- ver antecedentes psiquiátricos.
-Síndrome de Munchausen, bulimia.
ESTUDIO DEL PACIENTE
Anamnesis completa: comienzo, duración, evolución,
factores que empeoran o alivian, características de las
heces, síntomas: incontinencia, fiebre, dolores, pérdida
de peso, viajes, consumo de fármacos, síntomas extra
intestinales.
21. Examen físico completo.
Análisis de sangre: leucocitosis, anemia, eosinofilia,
función hepática
Luego del 1º estudio 2/3 de los pte. Siguen sin
diagnóstico, por lo que se recurre a estudios más
complejos:
- D. Secretoras: descartar uso de fármacos, coprocultivo
y examen directo, dosaje hormonal, endoscopia alta,
colonoscopía, estudio de imágenes.
-D. Osmóticas: intolerancia a lactosa, ingestión de mg.
-D. Esteatorrea: excluir insuficiencia pancreática,
biopsia.
-D. Inflamatoria: sangre macroscópica, leucocitos,
descartar infección, biopsia.
22. TRATAMIENTO
Varia según la causa, puede ser:
-Curativo: erradica la causa.
-Supresor: controla la causa.
-Empírico: alivia los síntomas,
desconoce la causa.
23. TRATAMIENTO
• Conocida la causa puede tomarse una decisión
terapéutica.
• E. tránsito lento: médico o quirúrgico
-laxantes osmóticos, estimulantes del peristaltismo
(fibras vegetales, lactulosa), si fracasa 2-3 meses:
-quirúrgico: colectomía con ileoproctostomía
(megacolon, megarrecto)
• Disfunción del piso de la pelvis:
-técnicas de biorretroalimentación ( sin buena rta. Qx).
24. Clasificación etiológica de la diarrea según el
mecanismo fisiopatológico
Osmótica
Déficit de disacaridasas
Abuso de laxantes (lactulosa, sales de magnesio)
Poscirugía (gástrica, intestinal)
Clororrea congénita
Síndromes de malabsorción o maldigestión
Secretora
Infecciosas (cólera, Escherichia coli)
Laxantes (catárticos, senósidos, aceite de ricino)
Tumores (adenoma velloso, tumores endocrinos)
Malabsorción de ácidos biliares (primaria, secundaria)
Motora
Con aumento de la motilidad: hipertiroidismo, síndrome de colon irritable, hiperserotoninemia
Con disminución de la motilidad: diabetes mellitus, esclerodermia,
amiloidosis
Inflamatoria-
exudativa
Infecciosas (Salmonella, Shigella)
Enfermedad inflamatoria intestinal
Colitis actínica
Colitis colágena
Colitis isquémica
Mixta
Cirugía gastrointestinal
Diabetes mellitus, esclerodermia, amiloidosis
Infecciosas (E. coli)
25. DIARREA OSMÓTICA
Se produce por la elevada concentración intraluminal de
solutos con atracción masiva de agua, lo que
condiciona un gran volumen de heces (> 1.000
ml/día), con osmolaridad elevada (> 320 mOsm y
superior al producto [sodio + potasio] 3 2) y
eliminación normal de electrólitos (sodio 15-45
mEq/l). Cesa con el ayuno y puede acompañarse de
distensión abdominal y/o
irritación anal (pH ácido).
26. DIARREA SECRETORA
Está aumentada la secreción hidroelectrolítica sin
afectación orgánica de la mucosa y, en general, con
preservación de la capacidad absortiva de nutrientes.
Provoca un gran volumen de heces (> 1.000 ml/día),
de baja osmolaridad (< 320 mOsm), un contenido
aumentado de electrólitos (sodio 90-120 mEq/l) y un
Ph próximo a 7. Persisten a pesar del ayuno, se
acompañan de
hipopotasemia y acidosis metabólica y no provocan
irritación
perianal.
27. DIARREA EXUDATIVA
INFLAMATORIA
Está producida por la pérdida de la
integridad anatómica de la mucosa.
Se produce un déficit en la
absorción de nutrientes, con
escape de agua, electrólitos,
proteínas, leucocitos, hematíes,
moco, sangre, etc.