2. Indice con
Botones
MODALIDADES DE CONTAGIO
Su nombre
REPILACIÓN VIRAL
ESTRUCTURA DEL VIRUS.
LA EPIDEMIA EN ANGOLA
Glicoproteína
PATOGENESIS
ANATOMÍA PATOLOGICA
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3. MODALIDADES
DECONTAGIO
La transmisión se hace sobre todo de persona a persona por
contacto directo (a través de piel lesionada o de las membranas
mucosas) con sangre, secreciones, órganos u otros líquidos
corporales de personas infectadas, así como con superficies y
materiales (como ropa personal y de cama) contaminados con
dichos fluidos.
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4. Su nombre proviene del río
Ébola (República
Democrática del Congo,
antiguo Zaire), donde fue
identificado por primera vez
en 1976 durante una
epidemia con alta.
Entre 1976 (año en el que se
detectó el virus por primera
vez) y 2013 la Organización
Mundial de la Salud reportó 1
716 casos. Hasta 2014 los
brotes de ébola solo habían
afectado a regiones
concretas de África.En total
enfermaron 37 personas.
25 casos ocurrieron entre
el personal del laboratorio,
por contacto directo con
los monos. Siete de estos
murieron.
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5. REPILACIÓN
VIRAL
El virus de Marburgo es capaz de infectar casi
todos los órganos (de los linfoides hasta el
encéfalo). La transcripción y replicación del virus
ocurre en el citoplasma de la célula hospedadora.
Se cree que el filamento de ARN se transcribe,
gracias a la polimerasa, en una molécula de ARN,
complementaria a la nativa, que luego se
sobrepone por poliadenilación en la terminal 3’ y,
quizás, por inserción de una secuencia externa de
la cola 5’. Este ARN se usa después como molde
para la traducción y la formación de las proteínas y
para la replicaciónn del genoma.
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6. ESTRUCTURA
DELVIRUS.
La estructura del genoma es la siguiente:
Región 3’ no traducida
Nucleoproteína (NP)
VP35
VP40
Glicoproteína
VP30
VP24
Proteína L (una ARN polimerasa ARN dependiente)
Región 5’ no traducida
El área de superposición se sitúa entre los genes
VP30 y VP24
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7. LA EPIDEMIA EN
ANGOLA
Hasta 2014 los brotes de ébola solo
habían afectado a regiones concretas de
África. A partir del brote de este año en
África Occidental, se han producido
contagios en otros continentes. El brote
actual es el más virulento hasta la fecha,
y está afectando a Guinea, Sierra Leona,
Liberia y Nigeria.
El brote se originó en la provincia de Uige
y los informes finales refirieron 374 casos
con 329 decesos.
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8. La glicoproteína de superficie contiene un dominio hidrofóbico C-
terminal que le permite engancharse a la membrana. Esta
contiene N-glicanos y O-glicanos que constituyen más del 50%
del peso de la proteína.
Las áreas N- y C- terminales son altamente conservadas y ricas
en residuos de cistina, mientras que la parte central es hidrofílica
y contiene los sitios de enganche de los glicanos.
La glicoproteína media la adhesión con el receptor de la célula
hospedadora y la sucesiva fusión entre las membranas lipídicas,
permitiendo el fenómeno de la infección.
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9. PATOGENESIS
Por el momento no han sido
identificados y no dejan de
ser meras hipótesis: la
participación de los
macrófagos mediante la
producción de proteasas,
H2O2 y citocinas varias (tipo
TNF-α). En efecto, el uso de
un sobrenadante, obtenido
de cultivos in vitro de
monocitos/macrófagos
incubados con filovirus,
sobre células endoteliales ha
determinado un aumento de
su permeabilidad. El
sobrenadante en cuestión ha
resultado rico en TNF-α.
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10. ANATOMÍA
PATOLOGICA
Necrosis focal de los órganos
linfoides es bastante
característica, mientras que
la necrosis tubular renal
ocurre sobre todo en las
últimas fases de enfermedad.
Hay infartos hemorrágicos
múltiples y proliferación de
las células de la glía.
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Notas del editor
La transmisión por vía sexual es posible durante varias semanas después de la enfermedad
El pico de máxima infectividad ocurre durante las manifestaciones más graves de la enfermedad, junto con las manifestaciones hemorrágicas. El virus también puede inocularse a través de instrumentos contaminados (fómites).
El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la glicoproteína de superficie, pero no se conoce el receptor al que se pega. Hay quien sostiene incluso que los receptores a los que se pega la glicoproteína pueden ser de distintos tipos. Asimismo, se desconoce si el virus penetra a través de la fusión de la membrana o si a esto se agrega también un proceso de endocitosis.
El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. El virión presenta una morfología irregular (pleomórfica), pues tiene forma de bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden también tener forma circular, de U o de 6.
La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN de polaridad negativa, y la envoltura viral tiene una simetría helicoidal. El todo está cubierto por una envoltura lipídica que proviene de la membrana de la célula hospedadora, de la cual salen proyecciones (peplómeros) de alrededor de 7 nm entre las que media un espacio de 10 nm. Dichas proyecciones tienen forma globular y están formadas de homotrímeros de la glicoproteína de superficie.
El personal enviado por la Organización Mundial de la Salud fue retirado luego de los actos de violencia a los que había sido sometido por parte de los habitantes del lugar, frustrados por la poca eficacia de las curas y la preocupación por la enfermedad
Los efectos de esta labor de sensibilización se hicieron evidentes cuando los habitantes empezaron a señalar a los muertos y los casos de enfermedad sospechosos. Esto favoreció que los grupos de salud pudieran volver a realizar su trabajo.
El personal de la OMS colaboró, además, activamente con el equipo de Médicos Sin Fronteras, que aprestó, cerca de Uige, un centro de aislamiento donde internar a los casos sospechosos.
Se cree que la proteína es una ARN polimerasa ARN dependiente y, en efecto, presenta áreas de homología con otras ARN polimerasas de virus de ARN, situadas sobre todo a la mitad de la N-terminal.
La función de las proteínas VP35 y VP30 todavía no está muy clara. Se cree que posiblemente formen parte de la envoltura nuclear. Las proteínas VP24 y VP40 son ricas en áreas hidrofóbicas y se cree que forman parte de la envoltura proteica.
Se han observado también anormalidades plaquetarias y de los granulocitos. Pueden aparecer también linfocitos atípicos y neutrófilos con la anormalidad de Pelger-Huet. Se supone, pues, que los fenómenos hemorrágicos se deban al daño de las células endoteliales causado, ya sea por la replicación directa del virus, o por la coparticipación de mediadores producidos por células activadas.
En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos (similares a los cuerpos de Councilman) y en el pulmón se notan indicios de pulmonitis intersticial y de endoarteritis de las arterias pequeñas.
En los vasos sanguíneos se han encontrado depósitos de fibrina; sin embargo, no está claro si puede haber una coagulación intravasal diseminada, pues no siempre hay signos de laboratorio en ese sentido. Se han localizado antígenos antivirales en varios órganos, sobre todo en el hígado, en los riñones, en el bazo y en las hipófisis. En los supervivientes, además, el virus ha sido aislado en la cámara anterior del ojo (hasta 4-5 semanas después de la enfermedad) y en el líquido seminal (hasta la duodécima semana).
