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MARBURGO
 SECRETARIA DE SALUD
https://es.wikipedia.org/wiki/Marburgvirus
ÍNDICE DE BOTONES
 Orígenes
2
 Estructura del virus
 Anatomía
patológica
ORÍGENES
AISLADO EN 1967 TRAS UNA
EPIDEMIA DE FIEBRE
HEMORRÁGICA EN LA
CIUDAD ALEMANA DE
MARBURGO
3
AÑOS DE1998 Y
2000
 Ocurrió una epidemia en la República
Democrática del Congo, con 154 personas
enfermas de las que murieron 128 (mortalidad del
83 %), en el noroeste del país, y luego en la aldea
vecina de Watsa.
4
LA EPIDEMIA EN
ANGOLA
En 2004, el brote se originó en la
provincia de Uige y los informes
finales refirieron 374 casos con 329
decesos. En Italia, esta epidemia
causó ruido por la muerte de la
pediatra Maria Bonino, trabajadora
del hospital de Uige, muerta a los 51
años de edad.
5
ESTRUCTURA DEL VIRUS
 El virus de Marburgo presenta
la estructura clásica de los
filovirus. El virión presenta una
morfología irregular, pues
tiene forma de bastoncillo de
longitud variable entre los 800
y los 1400 nm y con un
diámetro de alrededor de 80
nm. En ocasiones pueden
también tener forma circular,
de U o de 6.
6
LA ESTRUCTURA DEL
GENOMA ES LA SIGUIENTE:
 Región 3’ no traducida
 Nucleoproteína (NP)
 VP35
 VP40
 Glicoproteína
 VP24
7
GLICOPROTEÍNA
 contiene un dominio hidrofóbico C-terminal que le
permite engancharse a la membrana. Las áreas N- y C-
terminales son altamente conservadas y ricas en
residuos de cistina, mientras que la parte central es
hidrofílica y contiene los sitios de enganche de los
glicanos. 8
FUNCIÓN
 todavía no está muy
clara. Se cree que
posiblemente formen
parte de la envoltura
nuclear. Las proteínas
VP24 y VP40 son ricas
en áreas hidrofóbicas y
se cree que forman
parte de la envoltura
proteica.
9
REPLICACIÓN VIRAL
 Hay quien sostiene incluso que los receptores a los
que se pega la glicoproteína pueden ser de distintos
tipos. Asimismo, se desconoce si el virus penetra a
través de la fusión de la membrana o si a esto se
agrega también un proceso de endocitosis.
10
ANATOMÍA
PATOLÓGICA
 Es común la presencia de
necrosis focales de:
 Hígado
 Nódulos linfáticos
 Testículos
 Ovarios
 Pulmones
 Riñones y órganos linfoides.
11
MODALIDADES DE
CONTAGIO
 La transmisión interhumana
es la principal forma de
contagio de la gente. Esto
ocurre al entrar en contacto
cercano con el enfermo. En
particular, el contagio se da
a través de los líquidos del
cuerpo: sangre, saliva,
vómito, heces, orina y
secreciones respiratorias. La
transmisión por vía sexual es
posible durante varias
semanas después de la
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  • 1. MARBURGO  SECRETARIA DE SALUD https://es.wikipedia.org/wiki/Marburgvirus
  • 2. ÍNDICE DE BOTONES  Orígenes 2  Estructura del virus  Anatomía patológica
  • 3. ORÍGENES AISLADO EN 1967 TRAS UNA EPIDEMIA DE FIEBRE HEMORRÁGICA EN LA CIUDAD ALEMANA DE MARBURGO 3
  • 4. AÑOS DE1998 Y 2000  Ocurrió una epidemia en la República Democrática del Congo, con 154 personas enfermas de las que murieron 128 (mortalidad del 83 %), en el noroeste del país, y luego en la aldea vecina de Watsa. 4
  • 5. LA EPIDEMIA EN ANGOLA En 2004, el brote se originó en la provincia de Uige y los informes finales refirieron 374 casos con 329 decesos. En Italia, esta epidemia causó ruido por la muerte de la pediatra Maria Bonino, trabajadora del hospital de Uige, muerta a los 51 años de edad. 5
  • 6. ESTRUCTURA DEL VIRUS  El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. El virión presenta una morfología irregular, pues tiene forma de bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden también tener forma circular, de U o de 6. 6
  • 7. LA ESTRUCTURA DEL GENOMA ES LA SIGUIENTE:  Región 3’ no traducida  Nucleoproteína (NP)  VP35  VP40  Glicoproteína  VP24 7
  • 8. GLICOPROTEÍNA  contiene un dominio hidrofóbico C-terminal que le permite engancharse a la membrana. Las áreas N- y C- terminales son altamente conservadas y ricas en residuos de cistina, mientras que la parte central es hidrofílica y contiene los sitios de enganche de los glicanos. 8
  • 9. FUNCIÓN  todavía no está muy clara. Se cree que posiblemente formen parte de la envoltura nuclear. Las proteínas VP24 y VP40 son ricas en áreas hidrofóbicas y se cree que forman parte de la envoltura proteica. 9
  • 10. REPLICACIÓN VIRAL  Hay quien sostiene incluso que los receptores a los que se pega la glicoproteína pueden ser de distintos tipos. Asimismo, se desconoce si el virus penetra a través de la fusión de la membrana o si a esto se agrega también un proceso de endocitosis. 10
  • 11. ANATOMÍA PATOLÓGICA  Es común la presencia de necrosis focales de:  Hígado  Nódulos linfáticos  Testículos  Ovarios  Pulmones  Riñones y órganos linfoides. 11
  • 12. MODALIDADES DE CONTAGIO  La transmisión interhumana es la principal forma de contagio de la gente. Esto ocurre al entrar en contacto cercano con el enfermo. En particular, el contagio se da a través de los líquidos del cuerpo: sangre, saliva, vómito, heces, orina y secreciones respiratorias. La transmisión por vía sexual es posible durante varias semanas después de la enfermedad. 12