Virus Marburgo.

1. VIRUS MARBURGO

2. ÍNDICE
Virus Marburgo
Casos
La Epidemia en Angola
Estructura del Virus
Replicación Viral
Anatomía Patológica
Patogénesis
Modalidades de Contagio
Clínica

3. VIRUS MARBURGO
 Toma su nombre de la ciudad Marburgo, donde fue
aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica.
Enfermaron 37 personas. 25 casos ocurrieron entre el
personal del laboratorio, por contacto directo con los
monos. Siete de estos murieron. En todos estos casos el
contagio se produjo por contacto directo con una persona
infectada.

4. CASOS
 En 1975, fue hospitalizado
en Johannesburgo, Sudáfrica,
un varón australiano de 20
años al regresar de un largo
viaje a Zimbabue
 El 8 de enero de 1980,
enfermó en Kenia, Charles
Monet, un francés de 56 años.
Se cree que Monet se contagió
al visitar la cueva Kitum, en el
Monte Elgon.
 El 13 de agosto de 1987, fue
hospitalizado, asimismo en
Kenia, un muchacho danés de
15 años. Murió al undécimo
día de enfermedad. También
había visitado la cueva de
Kitum.
 Entre 1998 y 2000 hubo una
epidemia en la República
Democrática del Congo, con
154 personas enfermas de las
que murieron 128
 Entre 2004-2005 se dio en
Angola el que acabaría siendo
el mayor brote de fiebre
hemorrágica de Marburgo de
la historia. 368 casos (incluidas
323 muertes) se notificaron en
la provincia de Uige.
 Entre junio y agosto de
2007 se confirmaron en
Uganda tres casos entre
mineros de Kamwenge, en el
oeste del país..

5. LA EPIDEMIA EN ANGOLA
 En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre
hemorrágica de Marburgo. El brote se originó en la provincia de
Uige y los informes finales refirieron 374 casos con 329 decesos. En
Italia, esta epidemia causó ruido por la muerte de la pediatra Maria
Bonino, trabajadora del hospital de Uige, muerta a los 51 años de
edad.
 El personal de la OMS colaboró, además, activamente con el
equipo de Médicos Sin Fronteras, que aprestó, cerca de Uige, un
centro de aislamiento donde internar a los casos sospechosos.

6. ESTRUCTURA DEL VIRUS
 El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de
los filovirus.
 El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y parece
contener el código de 7 productos; el genoma presenta
una disposición lineal de los genes con una zona de
superposición.

7. REPLICACIÓN VIRAL
 El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la
glicoproteína de superficie, pero no se conoce el receptor al que
se pega.
 El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los
órganos (de los linfoides hasta el encéfalo). La transcripción y
replicación del virus ocurre en el citoplasma de la célula
hospedadora.

8. ANATOMÍA PATOLÓGICA
 Es común la presencia de necrosis focales de hígado,
nódulos linfáticos, testículos, ovarios, pulmones,
riñones y órganos linfoides.
 La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante
característica, mientras que la necrosis tubular renal
ocurre sobre todo en las últimas fases de enfermedad.

9. PATOGÉNESIS
Por el momento no están claros los fenómenos
fisiopatológicos.. Por el momento no han sido
identificados y no dejan de ser meras hipótesis: la
participación de los macrófagos mediante la
producción de proteasas, H2O2 y citocinas varias
(tipo TNF-α).

10. MODALIDADES DE
CONTAGIO
La transmisión interhumana es la principal
forma de contagio de la gente. Esto ocurre al
entrar en contacto cercano con el enfermo. La
transmisión por vía sexual es posible durante
varias semanas después de la enfermedad.

11. CLÍNICA
 El periodo de incubación
de la enfermedad es de
alrededor de 3 a 9 días,
pasados los cuales aparece
una cefalea frontal y temporal
acompañada de malestar
general y mialgias. Es
característica la fiebre alta
(39-40 °C) que aparece ya
desde el primer día de
enfermedad, a la que sigue
una fuerte y rápida
debilitación. Cerca de la mitad
de los enfermos pueden
acusar conjuntivitis.
 Hacia el tercer día
aparece diarrea acuosa con
dolor abdominal y calambres,
náusea y vómito.
 En la primera semana
puede haber linfoadenopatía
cervical y aparecer enantema
de las amígdalas y del paladar.
 Las manifestaciones
hemorrágicas se producen a
partir del quinto día de
enfermedad. La muerte suele
acaecer por colapso
cardiocirculatorio a causa de
sangrados múltiples.
 Generalmente el
fallecimiento ocurre sobre
todo entre el octavo o noveno
día y el día 16 a causa de las
hemorragias continuas.
 En caso de que la persona
sobreviva la convalecencia,
sigue durante 3 a 4 semanas
con pérdida del cabello,
anorexia y disturbios
psicóticos.