El documento describe las propiedades y clasificación de los herpesvirus. Los herpesvirus tienen ADN doble cadena envuelto en una cápside icosaédrica y una envoltura lipídica. Se clasifican en alfa, beta y gammaherpesvirus dependiendo de su patogenicidad y órganos diana. El virus del herpes simple infecta principalmente las células epiteliales y neuronales mientras que el citomegalovirus y el virus de Epstein-Barr infectan principalmente células inmunitarias.

1. HERPESVIRUS

2. PROPIEDADES
• Estructura y composición:
 ADN: doble tira, lineal, rodeado
por una cubierta proteica con
simetría icosahédrica + 162
capsómeros.
 Nucleocápside: presenta un
envoltura que proviene de la
membrana nuclear de la célula
infectada con espículas
glicoproteícas(8 nm).
 Tegumento: amorfo, a veces
simétrico entre cápside y
envoltura.
 Virus con cubierta: 120-200
nm.
 Virión “desnudo”: 100 nm.
 Genoma: grande, capaz de
codificar 100 proteínas
diferentes.
 Polipéptidos: 35, constituyen la
estructura de la partícula y
cubierta viral.

3. CLASIFICACION
ALFAHERPESVIRUS BETAHERPESVIRUS GAMMAHERPESVIRUS
*Citolíticos *Citomegálicos *Latentes en células
*Proliferación rápida *Proliferación lenta linfoides.
*Infecciones latentes *Latentes en glándulas *Virus: Epstein-Barr
en las neuronas secretoras y riñones
*Virus: herpes simple *Virus:
y varicela zoster citomegalovirus

4. REPLICACION

5. HERPES VIRUS
SIMPLE VARICELA-ZOSTER
Tipo 1
C. Epiteliales y
Tipo 2 • Primera
neuronales infección:
Varicela(neuron
• Lesiones • Infecta de as).
bucofaríngeas manera • Segunda
y ataques primaria la infección:
”fuegos” o mucosa Zoster.
“vesículas por genital. • Adultos, primer
fiebre”. • Causa a infección de
• Causa principal principal de varicela-zoster
de encefalitis herpes pueden
(E.E.U.U). genital desarrollar
Neumonía Viral
Infecciones Grave.
neurológicas

6. VIRUS
CITOMEGALOVIRUS
EPSTEIN-BARR
• Replica en C. • C. epiteliales de
epiteliales de vías bucofarínge y
respiratorias glándulas
, glándulas salivales parótidas.
y riñones. • Latente en
• Persiste en linfocitos.
linfocitos. • Causa
• Causa mononucleosis
Mononucleosis infecciosa.
infecciosa. • Produce 2
• Causa de defectos cánceres, un
genéticos y retraso linfoma y un
mental. carcinoma.

7. HERPESVIRUS 6 HERPESVIRUS 7 HERPESVIRUS B
• Infecta los • De los monos
macacos.
linfocitos. • Virus linfotrópico T.
• • Mal pronóstico.
Se adquiere en la • No se ha
infancia. • Causan
relacionado con
• Causa exantema enfermedad
enfermedad
súbito (roséola neurológica grave.
específica alguna.
infantil). • Con frecuencia son
• Se desconocen las mortales.
células blanco para
su infección
latente.
• Se desconocen las
consecuencias de
su reactivación.

8. VIRUS DE HERPES SIMPLE

9. PROPIEDADES
Características HSV-1 HSV-2
Bases de ADN( 67% 69%
guanina+citosina)
Genomas y Homología + +
Serología Cruzada + +
Ciclo de proliferación 8-16 horas
Genomas Alfa(inmediatos-tempranos), Beta(tempranos) y
Gamma(tardíos).
Glucoproteínas + +
Tamaño PM= 100 millones
Codifica 70 polipéptidos

10. PATOGENIA Y PATOLOGIA
• Patología:
• Infecciones citolíticas que se deben a necrosis
de células infectadas con respuesta
inflamatoria.
• Lesiones en piel y mucosas similares a las de
varicela-zoster.
• Entre las capas epidérmica y dérmica se
acumula líquido de edema (grandes
cantidades de virus , detritus celulares y células
inflamatorias.
• Los cambios histológicos: células infectadas en
forma de globo, marginación de cromatina y
formación de células gigantes multinucleadas.
• Piel: líquido se reabsorbe, se forma costra y las
lesiones sanan sin dejar cicatriz.
• Mucosas: las vesículas se rompen con rapidez y
se forman úlceras superficiales.
• Ectópico: infiltrados perivasculares y necrosis
hemorrágica.

11. INFECCION PRIMARIA
• Son leves, muchas son asintomáticas.
• Se transmite por contacto con una persona
infectada.
• Persona infectada debe tener superficies
mucosas o piel erosionada para dar la infección(la
piel intacta es resistente).
• HSV-1, se limita a la bucofaringe y se propaga por
gotitas respiratorias o por contacto directo con
saliva infectada.
• HSV-2 se transmite por vía genital.
• Ciclo: la replicación ocurre en el sitio de infección-
el virus invade las terminaciones nerviosas
locales-transporta por flujo axonal retrógrado a
los ganglios radiculares dorsales-otros ciclos de
replicación establece latencia.
• HSV-1, conduce infección en ganglios
trigeminales.
• HSV-2, causa infección latente en ganglios sacros.

12. INFECCION LATENTE
• El virus en latencia se encuentra en ganglios
infectados , en estado de no replicación.
• Persiste en esta situación por toda la vida del
huésped.
• Estímulos provocativos pueden reactivar al virus;
entonces avanza de regreso por los axones al sitio
periférico y la replicación procede en piel o
mucosas.
• La inmunidad limita la replicación local del
virus, de modo que las infecciones recurrentes son
menos extensas y menos graves.
• Muchas recurrencias son asintomáticas, reflejadas
solo por el derrame del virus en las secreciones.
• Sintomáticas: fiebre, tensión física o emocional y
exposición a la luz ultravioleta.
• Más de 80% de la población humana alberga HSV-
1 en forma latente, pero solo una porción
pequeña experimenta recurrencia.

13. DATOS CLÍNICOS
enfermedad bucofaríngea hsv-1 herpes genital
queratoconjuntivitis
*Infección primaria es *Causada por HSV-2.
asintomáticas . *Infección inicial por *Primario: puede ser grave con
Niños de 1-5 años. HSV-1 en el ojo y es duración de 3 semanas.
*Afecta mucosas bucal y gingival. grave. *Lesiones: vesiculoulcerativas en
PI: 3-5 días. el pene del varón o
*Lesión aparece como cuello, vulva, vagina y peritoneo
*Síntomas: 2-3 queratitis dendrítica o de la mujer.
semanas, fiebre, dolor de
garganta, ulceras, edemas, gingivo úlceras corneales o como *Síntomas: dolor
intenso, malestar, disuria y
stomatitis, anorexia y malestar. vesículas del párpado. linfadenopatías inguinal.
*Adultos: faringitis y amigdalitis.
*Queratitis recurrente *Complicaciones: lesiones
*Infección recurrente: vesículas extragenitales y meningitis
alrededor del labio.
puede haber deterioro
aséptica.
*Síntomas: dolor intenso que
progresivo del estroma
*Si la persona ha sido inmunizada
desaparece a los 4-5 días. corneal que lleva a la con HSV-1, los síntomas serán
*Lesión cura a costra sin dejar ceguera. menos graves.
cicatriz. *Recurrentes: leves, con vesículas
que curan a los 10 días.

14. Infecciones Cutáneas Herpes neonatal
Encefalitis
*Adquirida: útero, durante el
*Poco común en personas
sanas(HSV-1 Y HSV-2). *Causada por HSV-1 . nacimiento o después de este.
*El recién nacido es incapaz de
*Es posible la formación de *Lesiones en el lóbulo limitar la replicación y
herpes por contacto con temporal. diseminación del virus.
lesiones en abrasiones ( *Prevención: la cesaría.
dedos del
*LCR con pleocitosis.
*Causada por HSV-1º HSV-2.
odontólogo, personal de *Diagnóstico: solo por *Fuente de infección: de la familia
hospital, panadizo herpético aislamiento del virus de o personal de maternidad.
y luchadores, herpes de tejido encefálico. *Son casi siempre sintomáticas.
gladiadores). *Patología: 1-lesiones de piel, ojo
*Las infecciones son graves y Alto índice de y boca; 2- encefalitis con o sin
amenazan la vida en mortalidad. afección cutánea; y 3-enfermedad
personas con trastornos de generalizada que afecta a muchos
*El 50% de paciente órganos como el SNC.
piel. tienen infecciones *En la infección transplacentaria
*Síntomas: fiebre alta con primarias y el resto del feto causa malformaciones
gran extensión de vesículas produce infección congénitas por lo que el feto es
en el cuerpo. abortado de forma espontánea.
recurrente.

15. INMUNIDAD
• Recién nacido adquiere los anticuerpos
durante los 6 primeros mese y es aquí el
periodo de mas susceptibilidad a
infección herpética(6 meses y 2 años de
edad).
• Los anticuerpos no previenen la
enfermedad, pero la reducen.
• Los anticuerpos anti-HSV-1 aparecen al
principio de la niñez y en la adolescencia
en la mayoría de las personas.
• Los anticuerpos anti-HSV-2 surgen
durante la adolescencia y la actividad
sexual.
• Infección primaria: aparecen los
anticuerpos IgM (transitorios) seguidos
por IgG e IgA(persistentes).
Mientras más grave sea la infección primaria o más frecuentes las recurrencias, más
potentes será la respuesta de anticuerpos.

16. DIAGNÓSTICO
• Lesiones herpéticas: piel, córnea, encéfalo.
Aislamiento e • Enjuagues de garganta, LCR y heces.
identificación del virus • Tinción con inmunofluorescencia con
antisuero específico.
• Análisis del ADN viral con endonucleasa
restrictiva.
Serología
• La detección de anticuerpos a los 4-7 días
se realiza por pruebas
Nt, FC, ELISA, inmufluorescencia.

17. TRATAMIENTO
• Fármacos antivirales: inhiben la síntesis del
ADN viral y la replicación suprimiendo
manifestaciones clínicas.
• HSV permanece latente en ganglios
sensoriales y la tasa de recaídas es igual
para personas tratadas y no tratadas.
• Pueden surgir cepas resistentes al
medicamento.
• ACICLOVIR:
 Poco tóxico.
 Reduce la mortalidad.
 Suprime la reactivación de infecciones
herpéticas latentes en pacientes
inmunosuprimidos.
 Acorta la duración de la propagación del
virus, del dolor intenso y del tiempo de
duración.
 Seguro para administraciones prolongadas.

18. PREVENCION Y CONTROL
• Recién nacidos y personas con eccema
deberán protegerse de exposición a
personas con lesiones herpéticas activas.
• S están desarrollando vacunas.
• Método: usar antígenos glucoproteínicos
purificados de la envoltura viral.
• Otro método: desarrollo del virus de
vaccinia modificado donde se inserta un gen
de herpes virus que codifica una
glicoproteína inmunizante.
• Debido a que el herpes recurre en presencia
de anticuerpo circulante, la vacuna sería de
escaso valor para la persona que ya se ha
recuperado de una infección primaria.

19. Desarrollo de la erupción:
Día 1
Día 2
Día 5
Día 6

20. Porque se reactiva el Herpes Zoster?
Las causas responsable de la reactivación del virus son:
 situaciones de stress
 alteraciones del sistema inmunológico (incluye patologías
inmunosupresoras como leucemias
 HIV o virus de la inmunodeficiencia humana
exposición a ciertos agentes (tóxicos, sol)

21. Progresión del virus varicela Zoster

22. Propiedades del virus:
Morfológicamente idéntico al herpes
simple
Virus exclusivamente humano
Propagación en cultivos embrionarios
humanos
Asociación muy estrecha con las células
La propagación se lleva a cabo con mas
facilidad por el paso de células infectadas
Los niños que han sido atacados por el
virus son residentes para obtener la
varicela

23. Patogénesis y patología
Varicela Zoster
La ruta de la infección es la
mucosa del tracto respiratorio
Replicación en los ganglios Lesiones idénticas a la varicela
linfáticos Inflamación de los nervios
La desaminacion primeria da Las lesiones tiene lugar a
lugar a la replicación del virus en aéreas de inervación
el hígado y en bazo El virus recorre el nervio hasta
La viremia secundaria trasporta la pile
al virus a la piel La reactivación es esporádica
Provoca edema, degeneración
de células e inflamación y
acumulación de líquidos

24. Datos clínicos:
Varicela Zoster
Periodo de incubación
de 10 a 21 días Se presenta en
Malestar general y pacientes
fiebre, seguidos por un inmunosuprimidos
exantema En personas con
Primero aparece en el tratamientos
tronco, luego Se inicia con dolor
cara, extremidades y intenso
mucosas Aparición de vesículas
Aparecen vesículas El tronco, la cabeza y
Baja mortalidad cuello son las regiones
en la varicela neonatal mas afectadas
se contrae se contare
antes o después del parto
Complicaciones: Complicaciones:
Neumonía Neuralgia posherpetica
Coágulos intravasculares Dolor prolongado

25. Inmunidad:
Ambos virus son idénticos
Son resultado de respuestas
diferentes del huésped
La infección de la varicela
confiere inmunidad
Los anticuerpos persistes por
20 años
El zoster se presenta en
presencia de anticuerpos
neutralizados para varicela
Desarrollo de inmunidad
mediada por células
El virus codifica medios para
evadir al huésped

26. Diagnostico de
laboratorio:
oEn frotis
oMuestras
oTinción de imnunoflorencia
oDetección del ADN viral en el
liquido de las vesícula
oFragmentos de piel
oMaterial de biopsia

27. Comercialmente se conocen cuatro tipos de
Epidemiologia: vacuna:
OKA BIKEN del instituto de Osaka(Japón).
OKA RIT de industrias terapéuticas Recherche en
Se presenta a nivel mundial Genval (Bélgica).
OKA MERCK de laboratorios Merk Sharp and
Muy trasmisible Dohme (Estados Unidos).
Es muy común en climas OKA PASTER del laboratorio Pasteur Mérieux-
templados connaught (Francia).
Zoster se presenta mas en
adultos que en niños
Hay vacunas disponibles
La transmisión sigue en
escuelas
Tratamiento:
En niños las vesículas no requieren
Trasmisión: tratamiento
•Por gotitas en el aire Aciclovir
•Contacto directo Famciclovir
•La varicela puede ser fuente valciclovir
de zoster foscarnet

28. Se puede prevenir el virus herpes Zoster?
Existen dos clases de vacunas contra el virus de la varicella-zoster.
Una vacuna, llamada Varivax, se recomienda generalmente para los niños y protege
contra la infección inicial y la varicela.
La otra vacuna, llamada Zostavax, se usa para prevenir que una persona desarrolle
zoster

29. Identificar a los miembros del personal y a los pacientes que han estado expuestos
y son susceptibles a la varicela.
Se debe considerar la administración de inmunoglobulina anti-varicela-Zoster
(gama-globulina específica) a los pacientes apropiados.
Todos los pacientes susceptibles expuestos deben ser dados de alta lo antes
posible,
Los pacientes que recibieron gamaglobulina específica, el aislamiento debe
continuar hasta el día 28.
A todos los miembros del personal expuestos susceptibles, se debe considerar
excusarlos del contacto con los pacientes

30. Citomegalovirus:
Es una forma de herpesvirus; en humanos
es conocido como Human herpesvirus 5
(HHV-5).
El CMV afecta a personas tanto
inmunocompetentes como
inmunodeprimidos. Es en los pacientes
inmunodeprimidos en los que produce
complicaciones severas.
El CMV principalmente ataca a las
glándulas salivares y puede ser una
enfermedad grave o fatal para los fetos
durante el embarazo

31. Propiedades del virus:
Tiene contenido genético mas
grande que los otros virus
Posee una glicoproteína en la
superficie
Solo se duplican in vitro en los
fibroblastos
Se duplican lentamente en células
cultivadas
Desimanación de célula a célula
Produce un efecto citopatico

32. Patogénesis y patología:
En huésped
inmunosuprimidos En infecciones
•Trasplante de órganos congénitas y perinatales
En huésped normales •Exposición el virus
•Tumores malignos
•Contacto directo provoca anomalías
•Los que reciben
•Infecciones sistémicas congeticas
Quimioterapias
•Se propaga desde la •Defectos mentales
•Existe desimanación
faringe y orina •Mal formaciones
•La neumonía es la
•En las glándulas salivales •El virus se adquiere antes
complicación mas
es muy común la infección o después del parto
frecuente
•Según el estado del
paciente puede mantener
el virus en latencia
•Puede haber reactivación
del virus

33. Datos clínicos:
En infecciones
congénitas y perinatales
En huésped normales En huésped •Muerte del feto
•Infección primaria es inmunosuprimidos •Afecta al snc
asintomática •Neumonía es la Características:
Características: complicación mas •Retardo del crecimiento
•Dolor muscular frecuente •Ictericia
•Malestar generalizado •Diseminación •Hepatoesplenomegalia
•Linfocitosis •Gastroenteritis •Trombocitopenia
mononucleosis •corriorretinitis •Microcefalia y
•hepatoesplenomegalia corriorretinitis

34. Inmunidad:
Los anticuerpos para el
Citomegalovirus se encuentra en el
suero del sangre humana
Los anticuerpos de la leche materna
no protege contra el virus

35. Diagnostico:
Reacción en cadena de la polimerasa y pruebas de detección de
antígenos
Serologia,para detectar anticuerpos Ing. C
Se debe sospechar una infección por CMV si el paciente:
Tiene síntomas de mononucleosis pero da negativo para el virus de
Epstein Barr.
Muestra signos de hepatitis, pero da negativo para los virus de
hepatitis A, hepatitis B y hepatitis C

36. Epidemiologia:
Es endémico en toda las partes del mundo
Presente en todo el año
La infección varia según:
•El estado socioeconómico
•Condiciones de vida e higiene
•El ser humano es el huésped único
transmisión:
•El virus se propaga mediante contacto
directo
•Orina
•Saliva
•Leche materna
•Secreciones cervicales
•Por gotitas respiratorias
•Trasplante de órganos
•Contacto sexual

37. tratamiento y control:
Ganciclovir
Foscarnet
Aciclovir y valaciclovir
La transmisión del CMV ocurre de persona a persona y afecta a individuos
de cualquier edad, aunque su contagio es más común durante la niñez, la
adolescencia y la juventud. La infección requiere contacto cercano y directo
con los líquidos corporales de una persona infectada; por ejemplo, la saliva,
sangre, orina, semen o leche materna. Puede transmitirse también por órganos
trasplantados.
La transmisión es fácil de prevenir, porque se suele transmitir a través de
los fluidos corporales al ponerse en contacto con las manos y después con la
nariz y la boca.
El simple lavado de las manos con jabón y agua es efectivo a la hora de quitar
el virus de las manos.