Arenaviridae
Elizabeth Cornejo Hernández
Futura MIP
11/22/2012
Familia Genero Especies Patología
Arenaviridae
Arenavirus
Virus Lassa Fiebre de Lassa
Virus de la
Linfocoriomeningitis
(LCMV)
Coriomeningitis
linfocítica
Virus Junin Fiebre hemorrágica
Argentina
Virus Machupo Fiebre hemorrágica
Boliviana
Virus Guaranito Fiebre hemorrágica
Venezolana
Virus Sabia Fiebre hemorragica
Brasileña
Generalidades
 De forma Esférica con un diámetro de 80-
130 nanómetros
 ARN circular de una cadena.
 Con Envoltura.
Historia
 1933 El virus de coriomeningitis es el primer
arenavirus documentado.
 1957 Brote de fiebre hemorrágica en Buenos
Aires.
 1958 aislamiento de Junin virus.
 1959 Fiebre hemorrágica Boliviana en San
Joaquín
 1963 En las sabanas remotas de la provincia de
Beni en Bolivia, el virus Machupo fue aislado.
 1969 Lassa virus en África.
 Junin virus es el mas ampliamente estudiado y se
estima 200-2000 casos fiebre hemorrágica
argentina por año.
Morfología
 Los arenavirus son virus con envoltura,
nucleocápside helicoidal y dos
segmentos de RNA circular, de cadena
sencilla y polaridad negativa y una
transcriptasa.
 Posee ribosomas no funcionales.
L
S Ribosomas
Membrana Plasmática
Núcleo
Endocitosis
Función
Desnudamiento
Asociación con RNA genómico
Ensamble y brotación
Inserción en membrana
Endocitosis
S RNA L RNA
Procesamiento y
clivaje en Golgi
NP
GPC z
L
GP1 GP2
+ +
+ +-
-
Nucleoproteína (NP) / Glucoproteínas (GP-1 y GP2
T y T: Transcripción y traducción.
T y T
T y T
-
-
Enfermedades que provoca
 Las fiebres
hemorrágicas virales
son enfermedades
zoonoticas causado
por ARN-virus
pertenecientes a 4
familias diferentes:
Filoviridae, Flaviridae,
Arenaviridae,
Bunyaviridae.
Virus Enfermedad
Virus de Lassa Fiebre de Lassa
Virus Junin Fiebre hemorrágica
Argentina
Virus Machupo Fiebre hemorrágica
boliviana
Virus Guanarito Fiebre hemorrágica
venezolana
Sabia brasileña Fiebre hemorragica
LCMV (Virus
coriomeningitis)
Coriomeningitis
linfocitca
Los arenavirus se clasifican en
dos grupos:
 Los arena virus del viejo mundo, que
incluye virus endémicos en África que son
virus de Lassa y el virus de la
Linfocoriomeningitis de distribución
mundial.
 Y los del nuevo mundo: virus Junin, virus
Machupo, virus Guanarito, etc.
Vector
Virus Reservorio Distribución
Lassa Mastomys natalensis
Sabia Desconocido Brasil
Guanarito
Zygodontomys
brevicauda
Venezuela
Machupo Calomys collosus Bolivia
Junin
Colomys musculinus
(Ratón maicero)
Argentina
Coriomeningitis
Linfocitica
Mus musculus Todo mundo
Chapare Desconocido Bolivia
Allpahuayo Oecomys bicolor Perú
Transmisión
 La orina, saliva, secreciones nasales y
excretas de vector son especialmente
infeccioso.
 La infección en hombres es mediante
contacto: la inhalación, alimentos y
fómites infectados.
 Principalmente la Inhalación.
Características de la
enfermedad
Coriomeningitis Linfocitica
Al comenzar evoluciona de manera general como
cualquier virus. Pero con el tiempo se manifiesta de 3
formas distintas: enfermedad febril no diferenciada con
sintomatología gripal, meningitis aséptica y
meningoencefalitis.
Fiebre de Lassa
Tiene una incubación de 5-16 días. Con el tiempo hay
edema, derrame pleural y pericárdico, hemorragia
conjuntival y exantema maculopapular. La fiebre de
Lassa los pacientes suelen presentar edema facial,
derrame pleural, hemorragia, proteinuria e hipotensión.
Fiebre hemorrágica argentina:
Las personas con mayor riesgo de sufrir la
infección son los granjeros y aquellas que viven en
áreas rurales.
La enfermedad en su presenta un síndrome de
insuficiencia renal, cardiovascular y hemática. La
enfermedad dura entre 7 y 14 días
Patogenia y respuesta Inmune del
hospedero
Patogenia:
 >>Ingreso en el huésped, infección a las
células
 >> Liberación de mediadores hacia los
vasos sanguíneos
 >> Reproducción en ganglios linfáticos
>> Viremia > Extensión de la infección
 >>Aumento de la permeabilidad
vascular, petequiales , hemorragia,
shock y hipotensión
 El mecanismo asociado con este tipo de
infección parece ser la depleción selectiva de
los linfocitos T.
 El daño causado por este virus en si se da por
las mismas células que invade el virus.
 El virus actúa directamente sobre el sistema
sanguíneo.
Tratamiento
 Ribavirina
 Plasma inmune especifico
 Vacuna Candid #1
Riego Biológico
Virulencia
Estabilidad
en el
Ambiente
Agente
Selecto
Nivel de
Bioseguridad
Cantidad
de inoculo
necesario.
Vacuna
Tratamiento
Alta
Se
inactivan
fácilmente
con
solvente.
Deja de ser
infeccioso
a ser
expuesto a
pH acido,
calor y luz
ultravioleta.
10, 13
Si 4 Mínima Si
Biografía
 Joniec, Kolodziej y Bartoszcze. Research on prevention and treatment
of hemorrhagic fevers. Annals of agricultura and enviromental
medicina, 2012, vol.19, No2, 165-171pp.
 Nunberg y York. The curious case of arenavirus entry, and its inhibition.
Viruses, 2012, vol.4, 83-101pp.
 Reyes Romero, Navarro Rojas, Sanches Silva y Rodriguez Lugo. Fiebre
Hemorrágica Venezolana. INFORMED, 2006, vol.8.
 Briese, Paweska, Mcmullan y Cool´s. Genetic detection and
charecterization of lujo virus, a new hemorrhagic fever- associated
arenavirus fron Sourthern Africa. PLoS Pathogens. 2009, vol.5.
 Domingo Carrasco, Gascón Bustrenga. Dengue y otras fiebres
hemorrágicas virales. 2005; vol. 23:615-26pp.
 Pasqual, Rojek y Masin. Old world arenaviridae enter the host cell via
the muktivesicular body and depend on the endosomal sorting
complex required for transport. PLoS Pathog, 2011, Vol7, No.9.Louise
Milazzo, Campbell y Fullhorst. Novel Arenavirus infection in humans,
United Stares. Emerging Infectious Diseases. 2011, vol.17, No.8.
 De la torre. Molecular and cell biology of the prototypic arenavirus
LCMV: Implications for undestanding and combating hemorrhagic
fever arenaviruses. Inmmunology and pathogenesis of viral
hemorrhagic fever, 2008, vol.1171.
 Romero Cabello Raúl. Microbiología y Parasitología
Humana.(2007). 3a edición. Ed. Médica Panamericana.
 Gowen, Ennis, Russel y Cool´s. Use of recombinant adenovirus
vectore consensus ING-Alfa to avert severe arenavirus infection.
PLoS One, 2011, vol.6.
 A. Enria y Cool´s. Vacuna contra la fiebre hemorrágica argentina
candid#1 producida en argentina. Inmunogenicidad y seguridad.
Medicina, 2010, vol.70, 215-22pp.
 -Manjarrez Hernández, Gavilanes Parra y Vega Franco. Fiebre
hemorrágica por virus Ébola. Lo que debemos saber. Revista
Mexicana de Pediatría. 2002, vol. 70, 299-302pp.
 Flint SJ et al: Principies of virology: Molecular biology, pathogenesis
and control of animal viruses, ed 2, Washington, 2003
 * Rodas y S Salvato. Tales of mice and men: Natural history of
Arenaviruses. Revista colombiana de Ciencias Pecuarias.
Universidad de Antioquia. 2006, vol.19:4.
 * Shuzu Urata y Jiro Yasuda. Molecular mechanism of arenavirus
assembly and budding. Viruses. 2012, vol.4
 Pozner, E. Ure, Jaquenod y Cool´s. Junin virus infection of human
hematopoietic progenitor impairs in vitro proplatelet formation and
platelet release via a bystander effect involving tipe 1 IFN signaling.
PLoS Pathogens.2010, vol.6.
Biografía

Arenavirus- Arenaviridae

  • 1.
  • 2.
    Familia Genero EspeciesPatología Arenaviridae Arenavirus Virus Lassa Fiebre de Lassa Virus de la Linfocoriomeningitis (LCMV) Coriomeningitis linfocítica Virus Junin Fiebre hemorrágica Argentina Virus Machupo Fiebre hemorrágica Boliviana Virus Guaranito Fiebre hemorrágica Venezolana Virus Sabia Fiebre hemorragica Brasileña
  • 3.
    Generalidades  De formaEsférica con un diámetro de 80- 130 nanómetros  ARN circular de una cadena.  Con Envoltura.
  • 4.
    Historia  1933 Elvirus de coriomeningitis es el primer arenavirus documentado.  1957 Brote de fiebre hemorrágica en Buenos Aires.  1958 aislamiento de Junin virus.  1959 Fiebre hemorrágica Boliviana en San Joaquín  1963 En las sabanas remotas de la provincia de Beni en Bolivia, el virus Machupo fue aislado.  1969 Lassa virus en África.  Junin virus es el mas ampliamente estudiado y se estima 200-2000 casos fiebre hemorrágica argentina por año.
  • 5.
    Morfología  Los arenavirusson virus con envoltura, nucleocápside helicoidal y dos segmentos de RNA circular, de cadena sencilla y polaridad negativa y una transcriptasa.  Posee ribosomas no funcionales.
  • 6.
    L S Ribosomas Membrana Plasmática Núcleo Endocitosis Función Desnudamiento Asociacióncon RNA genómico Ensamble y brotación Inserción en membrana Endocitosis S RNA L RNA Procesamiento y clivaje en Golgi NP GPC z L GP1 GP2 + + + +- - Nucleoproteína (NP) / Glucoproteínas (GP-1 y GP2 T y T: Transcripción y traducción. T y T T y T - -
  • 8.
    Enfermedades que provoca Las fiebres hemorrágicas virales son enfermedades zoonoticas causado por ARN-virus pertenecientes a 4 familias diferentes: Filoviridae, Flaviridae, Arenaviridae, Bunyaviridae. Virus Enfermedad Virus de Lassa Fiebre de Lassa Virus Junin Fiebre hemorrágica Argentina Virus Machupo Fiebre hemorrágica boliviana Virus Guanarito Fiebre hemorrágica venezolana Sabia brasileña Fiebre hemorragica LCMV (Virus coriomeningitis) Coriomeningitis linfocitca
  • 9.
    Los arenavirus seclasifican en dos grupos:  Los arena virus del viejo mundo, que incluye virus endémicos en África que son virus de Lassa y el virus de la Linfocoriomeningitis de distribución mundial.  Y los del nuevo mundo: virus Junin, virus Machupo, virus Guanarito, etc.
  • 10.
    Vector Virus Reservorio Distribución LassaMastomys natalensis Sabia Desconocido Brasil Guanarito Zygodontomys brevicauda Venezuela Machupo Calomys collosus Bolivia Junin Colomys musculinus (Ratón maicero) Argentina Coriomeningitis Linfocitica Mus musculus Todo mundo Chapare Desconocido Bolivia Allpahuayo Oecomys bicolor Perú
  • 11.
    Transmisión  La orina,saliva, secreciones nasales y excretas de vector son especialmente infeccioso.  La infección en hombres es mediante contacto: la inhalación, alimentos y fómites infectados.  Principalmente la Inhalación.
  • 12.
    Características de la enfermedad CoriomeningitisLinfocitica Al comenzar evoluciona de manera general como cualquier virus. Pero con el tiempo se manifiesta de 3 formas distintas: enfermedad febril no diferenciada con sintomatología gripal, meningitis aséptica y meningoencefalitis. Fiebre de Lassa Tiene una incubación de 5-16 días. Con el tiempo hay edema, derrame pleural y pericárdico, hemorragia conjuntival y exantema maculopapular. La fiebre de Lassa los pacientes suelen presentar edema facial, derrame pleural, hemorragia, proteinuria e hipotensión.
  • 13.
    Fiebre hemorrágica argentina: Laspersonas con mayor riesgo de sufrir la infección son los granjeros y aquellas que viven en áreas rurales. La enfermedad en su presenta un síndrome de insuficiencia renal, cardiovascular y hemática. La enfermedad dura entre 7 y 14 días
  • 14.
    Patogenia y respuestaInmune del hospedero Patogenia:  >>Ingreso en el huésped, infección a las células  >> Liberación de mediadores hacia los vasos sanguíneos  >> Reproducción en ganglios linfáticos >> Viremia > Extensión de la infección  >>Aumento de la permeabilidad vascular, petequiales , hemorragia, shock y hipotensión
  • 15.
     El mecanismoasociado con este tipo de infección parece ser la depleción selectiva de los linfocitos T.  El daño causado por este virus en si se da por las mismas células que invade el virus.  El virus actúa directamente sobre el sistema sanguíneo.
  • 16.
    Tratamiento  Ribavirina  Plasmainmune especifico  Vacuna Candid #1
  • 17.
    Riego Biológico Virulencia Estabilidad en el Ambiente Agente Selecto Nivelde Bioseguridad Cantidad de inoculo necesario. Vacuna Tratamiento Alta Se inactivan fácilmente con solvente. Deja de ser infeccioso a ser expuesto a pH acido, calor y luz ultravioleta. 10, 13 Si 4 Mínima Si
  • 18.
    Biografía  Joniec, Kolodziejy Bartoszcze. Research on prevention and treatment of hemorrhagic fevers. Annals of agricultura and enviromental medicina, 2012, vol.19, No2, 165-171pp.  Nunberg y York. The curious case of arenavirus entry, and its inhibition. Viruses, 2012, vol.4, 83-101pp.  Reyes Romero, Navarro Rojas, Sanches Silva y Rodriguez Lugo. Fiebre Hemorrágica Venezolana. INFORMED, 2006, vol.8.  Briese, Paweska, Mcmullan y Cool´s. Genetic detection and charecterization of lujo virus, a new hemorrhagic fever- associated arenavirus fron Sourthern Africa. PLoS Pathogens. 2009, vol.5.  Domingo Carrasco, Gascón Bustrenga. Dengue y otras fiebres hemorrágicas virales. 2005; vol. 23:615-26pp.  Pasqual, Rojek y Masin. Old world arenaviridae enter the host cell via the muktivesicular body and depend on the endosomal sorting complex required for transport. PLoS Pathog, 2011, Vol7, No.9.Louise Milazzo, Campbell y Fullhorst. Novel Arenavirus infection in humans, United Stares. Emerging Infectious Diseases. 2011, vol.17, No.8.  De la torre. Molecular and cell biology of the prototypic arenavirus LCMV: Implications for undestanding and combating hemorrhagic fever arenaviruses. Inmmunology and pathogenesis of viral hemorrhagic fever, 2008, vol.1171.
  • 19.
     Romero CabelloRaúl. Microbiología y Parasitología Humana.(2007). 3a edición. Ed. Médica Panamericana.  Gowen, Ennis, Russel y Cool´s. Use of recombinant adenovirus vectore consensus ING-Alfa to avert severe arenavirus infection. PLoS One, 2011, vol.6.  A. Enria y Cool´s. Vacuna contra la fiebre hemorrágica argentina candid#1 producida en argentina. Inmunogenicidad y seguridad. Medicina, 2010, vol.70, 215-22pp.  -Manjarrez Hernández, Gavilanes Parra y Vega Franco. Fiebre hemorrágica por virus Ébola. Lo que debemos saber. Revista Mexicana de Pediatría. 2002, vol. 70, 299-302pp.  Flint SJ et al: Principies of virology: Molecular biology, pathogenesis and control of animal viruses, ed 2, Washington, 2003  * Rodas y S Salvato. Tales of mice and men: Natural history of Arenaviruses. Revista colombiana de Ciencias Pecuarias. Universidad de Antioquia. 2006, vol.19:4.  * Shuzu Urata y Jiro Yasuda. Molecular mechanism of arenavirus assembly and budding. Viruses. 2012, vol.4  Pozner, E. Ure, Jaquenod y Cool´s. Junin virus infection of human hematopoietic progenitor impairs in vitro proplatelet formation and platelet release via a bystander effect involving tipe 1 IFN signaling. PLoS Pathogens.2010, vol.6. Biografía

Notas del editor

  • #7 GPC- Envoltura. G1- Corecptor G2- Fusion de membrana. N: Prot. Nuccaps. Z: Estructura interna