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1. Virus Marburgo1

2. Índice
 Marburgo
 Contagios
 La epidemia en Angola
 Estructura del virus
 La estructura del genoma es la siguiente:
 Replicación viral, Anatomía patológica y Patogénesis
 Clínica
 Diagnóstico y Terapia
 Fuentes
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3. Marburgo
 El virus toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue
aislado en 1967 tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el
personal de laboratorio encargado de cultivos celulares en riñones de
simios verdes ugandeses.
En total enfermaron 37 personas, 25 casos ocurrieron entre el personal del
laboratorio, por contacto directo con los monos.
 En 1975, fue hospitalizado en Johannesburgo, Sudáfrica, un varón
australiano de 20 años al regresar de un largo viaje a Zimbabue. Sólo
enfermaron otras 2 personas: una muchacha de 19 años que lo había
acompañado en el viaje y una enfermera de 20 años que había atendido a
ambos.
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4. Contagios
El 8 de enero de 1980, enfermó en Kenia,
Charles Monet, un francés de 56 años se
contagió al visitar la cueva Kitum, a pesar
de los cuidados, falleció siete días más
tarde.
El 13 de agosto de 1987, fue hospitalizado,
asimismo en Kenia, un muchacho danés de
15 años con un cuadro de cefalea, malestar
general, fiebre y vómitos, de tres días de
duración. A pesar de la intensa terapia de
apoyo, murió al undécimo día de
enfermedad.
Entre 1998 y 2000 hubo una epidemia en
la República Democrática del Congo, con
154 personas enfermas de las que
murieron 128 (mortalidad del 83 %).
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5. La epidemia en Angola
 En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica de
Marburgo. El brote se originó en la provincia de Uige y los informes finales
refirieron 374 casos con 329 decesos.
 La principal línea de actuación fue un programa de prevención en las
poblaciones locales.
En particular los esfuerzos se encaminaron a ofrecer un equipo de protección
adecuado a los familiares de los enfermos y al personal sanitario local y a
instruir a éste último sobre la utilización de métodos que permitieran reducir el
riesgo de infección en las prácticas quirúrgicas y de laboratorio cotidianas.
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6. Estructura del virus
 El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. El virión
presenta una morfología irregular con bastoncillo de longitud variable entre
los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm.
La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN de polaridad
negativa, y la envoltura viral tiene una simetría helicoidal.
El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y parece contener el código de
7 productos.
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7. La estructura del genoma es la siguiente:
 Región 3’ no traducida
 Nucleoproteína (NP)
 VP35
 VP40
 Glicoproteína
 VP30
 VP24
 Proteína L (una ARN polimerasa
ARN dependiente)
 Región 5’ no traducida
 El área de superposición se sitúa
entre los genes VP30 y VP24 (en el
genoma del virus Ébola hay 3 áreas
de superposición).
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8. Replicación viral, Anatomía patológica y
Patogénesis
 El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los órganos (de los
linfoides hasta el encéfalo). La transcripción y replicación del virus ocurre
en el citoplasma de la célula hospedadora.
 Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos,
testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides.
 Por el momento no están claros los fenómenos fisiopatológicos. La
controversia en torno a la presencia de un estado de coagulación
intravasal sugiere que pueden estar activos también mediadores
específicos.
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9. Clínica
1. El periodo de incubación de la enfermedad es de alrededor de 3 a 9 días,
pasados los cuales aparece una cefalea frontal y temporal acompañada
de malestar general y mialgias.
2. En la primera semana puede haber linfoadenopatía cervical y aparecer
enantema de las amígdalas y del paladar. Las manifestaciones
hemorrágicas se producen a partir del quinto día de enfermedad. La
muerte suele acaecer por colapso cardiocirculatorio a causa de
sangrados múltiples.
3. Pasada la primera semana, la fiebre empieza a bajar para luego
reaparecer a los 12 o 14 días de enfermedad.
4. Generalmente el fallecimiento ocurre sobre todo entre el octavo o noveno
día y el día 16 a causa de las hemorragias continuas.
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10. Diagnóstico y Terapia
 El diagnóstico se basa esencialmente en el decurso clínico y en los datos
epidemiológicos. Un diagnóstico específico se basa en el aislamiento del
virus o bien en la evidencia de la respuesta inmunitaria y en la presencia
de material genómico viral
 No existe terapia específica. Aunque en la actualidad no existen vacunas o
terapias contra los virus del Ébola o Marburgo aprobadas para uso
humano, algunos investigadores han conseguido desarrollar vacunas
basadas en el virus de la estomatitis vesicular.
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11. Fuentes
 http://es.m.wikipedia.org/wiki/Virus_de_Marburgo
 Un muerto en Uganda por el marburg, similar al ébola; El Periódico,
Barcelona, 7 de octubre de 2014.
 Daddario-DiCaprio KM, Geisbert TW, Ströher U, et al.. «Postexposure
protection against Marburg haemorrhagic fever with recombinant vesicular
stomatitis virus vectors in non-human primates: an efficacy assessment».
Lancet 367 (9520): pp. 1399–1404. doi:10.1016/S0140-6736(06)68546-2.
http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673606685462/ab
stract.
 Jones SM, Feldmann H, Stroher U et al. (2005). «Live attenuated
recombinant vaccine protects nonhuman primates against Ebola and
Marburg viruses». Nature Med 11 (7): pp. 786–90. doi:10.1038/nm1258.
PMID 15937495.
 «Virus de Marburgo». Consultado el 27 de noviembre de 2012.
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