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fibrilacion-auricular
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Descargado por Maria AGUILAR PIÑIN
(maelizabeth1973@gmail.com)
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Se caracteriza por activación auricular
desorganizada, rápida e irregular, con
pérdida de la contracción auricular y
con una frecuencia ventricular
irregular que está determinada por la
conducción del nódulo AV
Oscila entre 0,1% anual antes
de los 40 años a más del 1,5%
anual en mujeres y más del
2% anual en hombres mayores
de 80 años.
La frecuencia ventricular también
tiende a ser rápida y variable y se sitúa
entre 120 y 160 lpm, pero en algunos
pacientes, puede rebasar los 200 lpm.
Edad
Hipertensión
Diabetes Mellitus
Insuficiencia Cardíaca
Congestiva
Apnea Hípnica.
Valvulopatía aórtica y
mitral
Aumento de tamaño de
la aurícula izquierda
Obesidad
Agrava el riesgo de demencia.
La FA se acompaña de un mayor
riesgo de insuficiencia cardiaca.
Agrava el riesgo de apoplejía cinco
veces y se calcula que es la causa
de 25% de dichos accidentes.
Se acompaña a veces de un
factor desencadenante agudo
como hipertiroidismo,
intoxicación alcohólica aguda y
cuadros agudos que incluyen
infarto del miocardio o embolia
pulmonar.
Los factores etiológicos (izquierda) causan una compleja serie
de cambios fisiopatológicos en las aurículas, como fibrosis
auricular producida por elongación, hipocontractilidad,
infiltración grasa, inflamación, remodelado vascular, isquemia,
disfunción de los canales de iones e inestabilidad del Ca2+.
Estos cambios favorecen la ectopia y las alteraciones de la
conducción, que favorecen el desarrollo o la perpetuación de la
FA. Al mismo tiempo, algunas de estas alteraciones promueven
la aparición del estado de hipercoagulabilidad asociado a la FA.
Por ejemplo, la hipocontractilidad reduce la tensión de
cizallamiento endotelial, que aumenta la expresión de PAI-1, y la
inflamación inducida por isquemia aumenta la expresión de
moléculas de adhesión endotelial o el desprendimiento de
células endoteliales, lo que origina la exposición del factor
tisular al flujo sanguíneo. Estos cambios contribuyen a la
creación de un entorno trombogénico en las aurículas de los
pacientes con FA. La FA por sí sola puede agravar muchos de
estos mecanismos, lo cual explicaría la naturaleza progresiva de
la arritmia.
fibrilación auricular

FA diagnosticada por primera vez
La FA no ha sido diagnosticada antes, independientemente de la
duración de la arritmia o la presencia y la gravedad de los síntomas
relacionados con ella
FA paroxística
Autolimitada, en la mayoría de los casos en 48h. Algunos episodios de
FA paroxística pueden durar hasta 7 días. Los episodios de FA que se
revierten en los primeros 7 días se considerarán paroxísticos
FA persistente
La FA se mantiene durante más de 7 días, incluidos los episodios que
se terminan por cardioversión farmacológica o eléctrica después de 7
o más días
FA persistente de larga duración
FA continua de duración ≥ 1 año tras adoptar la estrategia de control
del ritmo cardiaco
FA permanente
El paciente (y el médico) asume la FA. Por lo tanto, por definición no
se adoptan intervenciones para el control del ritmo cardiaco de
pacientes con FA permanente. En caso de aplicarse medidas para el
control del ritmo, la arritmia se reclasificaría como «FA persistente de
larga duración»
La diferenciación entre FA paroxística y persistente no se hace correctamente sin monitorización a largo plazo163. De ahí que esta clasificación
por sí sola suela ser insuficiente para seleccionar un tratamiento específico. Si se dan episodios tanto persistentes como paroxísticos, para la
clasificación se debe emplear el patrón predominante.
FA secundaria a enfermedad
cardiaca estructural
FA en pacientes con disfunción del VI sistólica o diastólica,
hipertensión de larga duración y/u otra enfermedad cardiaca
estructural. La aparición de FA en estos pacientes es una
causa frecuente de hospitalización y un predictor de
pronóstico desfavorable
Aumento de la presión y remodelado estructural
auricular, junto con activación del sistema simpático
y de la renina-angiotensina
FA focal
Pacientes con rachas auriculares y episodios frecuentes y
cortos de FA paroxística. A menudo en pacientes jóvenes muy
sintomáticos con ondas auriculares diferenciadas (FA gruesa),
ectopia auricular y/o taquicardia auricular que progresa a FA.
Desencadenantes localizados, que en la mayoría de
los casos se originan en las venas pulmonares, inician
la FA. La FA debida a uno o varios circuitos de
reentrada también se clasifica en este tipo de FA
FA poligénica
La FA en portadores de variantes genéticas comunes que se
asocian a la aparición precoz de la FA
Actualmente está en estudio. La presencia de
algunas variantes genéticas puede influir en el
resultado del tratamiento
FA posoperatoria
FA de nueva aparición (generalmente autolimitada) tras
cirugía mayor (típicamente cardiaca) en pacientes que
estaban en ritmo sinusal antes de la cirugía y no tenían
antecedentes de FA
Factores agudos: inflamación, estrés auricular
oxidativo, tono simpático aumentado, alteraciones
electrolíticas y sobrecarga de volumen, que pueden
interactuar con un sustrato preexistente
FA en pacientes con estenosis
mitral y válvulas cardiacas
protésicas
FA en pacientes con estenosis mitral, tras cirugía de válvula
mitral y, en algunos casos, otra valvulopatía
La presión auricular izquierda (estenosis mitral) y la
carga de volumen (regurgitación mitral) son las
principales causas del agrandamiento y el
remodelado estructural auricular en estos pacientes
FA en atletas
Normalmente FA paroxística, relacionada con la duración y la
intensidad del ejercicio
Aumento del tono vagal y el volumen auricular
FA monogénica
FA en pacientes con miocardiopatías hereditarias, incluidas
las canalopatías
Los mecanismos arritmogénicos de la muerte súbita
probablemente contribuyan a la aparición de FA en
estos pacientes
Los tipos clínicos de la FA están modificados según el cuarto informe de la conferencia de consenso AFNET/EHRA76. Estos tipos de FA se pueden
superponer en la práctica clínica y es preciso evaluar sistemáticamente su impacto en el manejo de la FA

La mayoría de los pacientes con
FA tiene hipertensión
(habitualmente con hipertrofia
del ventrículo izquierdo)
Cardiopatía Isquémica Amiloidosis
Valvulopatía Mitral Pericarditis Constrictiva
Miocardiopatía Hipertrófica Tumores Cardíacos
Miocardiopatía Dilatada Hipertensión Pulmonar Grave
Apnea Obstructiva del Sueño:
Los mecanismos posibles de FA
en pacientes con apnea del
sueño son hipoxia, picos de tono
autónomo y la hipertensión
Obesidad:
Los mecanismos posibles de FA
en pacientes con obesidad so
la dilatación auricular y un
aumento de los factores
inflamatorios sistémicos.
Grasa Epicardica por Obesidad:
Los mecanismos más probables por los
que la grasa epicárdica predispone a la
FA son conducción lenta o anisótropa
causada por la infiltración de adipocitos
en el músculo auricular, fibrosis auricular
causada por adipocinas secretadas por la
grasa epicárdica y secreción local de
factores proinflamatorios
Corazón
Nódulo Sinusal Inhibición de la señal
Cumulo de células
Despolarización
Asincrónica
Circuito de Microreentrada
Produce ondas P
muy pequeñas
1 2
Aurículas se contraen
rápidamente
Ondas “F”
3
4
Pocos impulsos a
los Ventrículos
Nódulo AV
Envía muchos
Impulsos
Produce R-R
Irregular y FC >110 Envía Impulsos a la
Fibras de Purkinje y
haz de His
5
Se une con la Despolarización
Asincrónica
Genera contracción
rápida de ventrículos
QRS Estrecho

Sintomático
Palpitaciones
Cansancio
Disnea,
Intolerancia al esfuerzo
Mareo
Poliuria
Sincope
Más Frecuente
Menos Frecuente
Asintomático
Se estima que el 25% de los
pacientes con FA están
asintomáticos, sobre todo ancianos
y pacientes con FA persistente.
NO tienen motivos para consultar al
médico y en ocasiones se presentan con
una complicación tromboembólica como
accidente cerebrovascular o el inicio
insidioso de síntomas de insuficiencia
cardíaca
La anamnesis debería estar dirigida
a determinar el tipo y la gravedad
de los síntomas:
- La primera aparición de FA
- Los desencadenantes de la FA
- Frecuencia y duración del episodio
Electrocardiograma
- Ausencia de onda P (es
reemplazada por ondas “F”) en V1
- R-R Irregular
-Complejo QRS estrecho
1 Ninguno La FA no causa síntoma alguno
2a Leve
La actividad diaria normal no está
afectada por los síntomas de la FA
2b Moderado
La actividad diaria normal no está
afectada por los síntomas de la FA,
pero los síntomas suponen un problema
para el paciente
3 Grave
La actividad diaria normal está
afectada por los síntomas de la FA
4 Discapacitantes
Se interrumpe la actividad diaria
normal
Las clases 2a y 2b se pueden diferenciar evaluando si los síntomas de FA afectan a la funcionalidad del paciente. Los
síntomas más comunes relacionados con la FA son fatiga/cansancio y falta de aire con el ejercicio; las palpitaciones y el
dolor de pecho son menos frecuente

- Las pruebas analíticas tienen que incluir
función tiroidea, hepática, renal y
hemograma completo.
- El ecocardiograma siempre es apropiado
para evaluar el tamaño auricular y la función
del ventrículo izquierdo, así como buscar
hipertrofia ventricular, cardiopatía congénita
cardiopatía valvular
La prueba de esfuerzo es apropiada
para evaluar una posible cardiopatía
isquémica en pacientes en riesgo
Se propone tener en cuenta 5 aspectos en la
evaluación inicial de los pacientes con FA de
nueva aparición. Estos aspectos son:
1. Inestabilidad hemodinámica o síntomas
limitantes graves.
2. Presencia de factores precipitantes (como
tirotoxicosis, sepsis o
FA posoperatoria) y entidades cardiovasculares
subyacentes.
3. Riesgo de ACV y necesidad de anticoagulación.
4. Frecuencia cardiaca y necesidad de control de
la frecuencia.
5. Evaluación de los síntomas y decisiones sobre
el control del ritmo cardiaco.

Los anticoagulantes orales en pacientes de
alto riesgo con AF incluyen antagonistas de
vitamina K o los nuevos anticoagulantes
como los inhibidores de trombina
(dabigatran) o del factor Xa (rivaroxaban,
apixaban)
AF de comienzo reciente que ocasiona
hipotensión profunda, edema pulmonar o
angina debe ser tratada con cardioversión
eléctrica y comenzar con un choque
sincrónico con QRS, de 200 J, de
preferencia después de lograr sedación o
anestesia.
Anticoagulantes Orales
(Warfarina, Dabigatran,
Rivaroxaban, Apixaban)
Heparina NO Fraccionada
Se une a antitrombina III (ATIII),
produciendo un cambio
conformacional que aumenta la
capacidad inhibitoria de esta
enzima sobre los factores de
coagulación: trombina, Xa e IXa.
Para que la inactivación de
trombina sea acelerada debe
formarse un complejo terciario de
ATIII + heparina + trombina. El
factor Xa sólo requiere del cambio
conformacional.
Heparina Bajo Peso Molecular
Tal como la heparina no
fraccionada (HNF), aceleran la
inhibición del factor Xa y la
trombina por ATIII, con la que
forman un complejo. Sin embargo,
se diferencian en que las HBPM
inhiben más al factor Xa que a la
trombina (relación de inactivación
Xa: trombina de 4:1 a 2:1). El
complejo HBPM+ATIII, al igual
que el complejo HNF+ATIII,
tampoco puede inhibir al factor Xa
que ya está unido al coágulo
Anticoagulantes Orales
Inhiben el ciclo de interconversión de la vitamina K desde
su forma oxidada a la reducida. La vitamina K (vit K)
reducida es el cofactor esencial para la síntesis hepática de
las denominadas proteínas vitamina-K dependientes. Estas
incluyen a factores de coagulación (protrombina, VII, IX, X)
y también a proteínas anticoagulantes (proteína C, proteína
S y ATIII). Los ACOs inducen síntesis defectuosa de todas
las proteínas vit K dependientes. Sin embargo, se ha
demostrado que su efecto anticoagulante se debe
principalmente a la disminución de los niveles plasmáticos
de protrombina funcional.
ORBIT
Edad >74 años 1
Reducción Hb
anemia
2
Sangrado Previo 2
Insuficiencia
Renal
1
Tto
Antiagregante
1
Score máximo 7
Bajo Riesgo: 0-2
Moderado: 3
Alto: ≥ 4
HAS-BLED
Hipertensión
descontrolada
1
Alteración Renal
o Hepática
1+
1
Ictus-AIT previo 1
Hemorragias 1
INR Lábil 1
Edad >65 años 1
Fármacos, o
abusos de
alcohol o drogas
1+
1
Score máximo 9
Bajo Riesgo: 0-1
Moderado: 2
Alto: ≥ 3
Escala de riesgo de accidente cerebrovascular
y embolia sistémica
Escalas de riesgo de sangrado
ABC
PAS ≤ 90 mmHg 1
FC ≥ 120 lpm 1
Mecanismo Penetrante 1
Ultrasonido con liquido libre en cavidad (+) 1
Bajo Riesgo: 2
Moderado: 3
Alto: 4

Se debe considerar el control de la presión arterial de los pacientes hipertensos anticoagulados para reducir el riesgo de sangrado
Cuando se prescribe dabigatran, se debe considerar el empleo de una dosis reducida (110 mg/12 h) para los pacientes mayores de 75 años
para reducir el riesgo de sangrado
Para pacientes con alto riesgo de sangrado gastrointestinal, el tratamiento con un AVK u otro preparado de NACO son preferibles a
dabigatran (150 mg/12 h), rivaroxaban (20 mg/24 h) o edoxaban (60 mg/24 h)
Se debe tomar en consideración asesorar y tratar a todo paciente con FA que requiera ACO para que eviten el consumo excesivo de
alcohol
No se recomiendan las pruebas genéticas antes de iniciar el tratamiento con AVK
Un equipo multidisciplinario de FA debe considerar la reanudación de la anticoagulación oral tras un evento hemorrágico para todos los
pacientes elegibles, teniendo en cuenta diferentes anticoagulantes e intervenciones para la prevención del ACV, el tratamiento de los
factores que contribuyen al sangrado y el riesgo de ACV
Para los pacientes con FA y eventos hemorrágicos activos graves, se recomienda la interrupción de los ACO hasta que se resuelva la
causa del sangrado

Se recomiendan los bloqueadores beta, la digoxina, el diltiazem o el verapamilo para el control de la frecuencia cardiaca de los pacientes con FA y FEVI ≥
40%
Se recomiendan los bloqueadores beta y la digoxina para el control de la frecuencia cardiaca de los pacientes con FA y FEVI < 40%
Se debe considerar el tratamiento combinado con diferentes fármacos para el control de la frecuencia cardiaca si un solo fármaco no logra alcanzar el
objetivo necesario
Para pacientes con inestabilidad hemodinámica o FEVI muy reducida, se puede considerar la administración de amiodarona para el control agudo de la
frecuencia cardiaca
Para pacientes con FA permanente (es decir, que no se prevé intentar la restauración del ritmo sinusal), no se debe emplear sistemáticamente fármacos
antiarrítmicos para el control de la frecuencia
Se debe considerar una frecuencia cardiaca en reposo < 110 lpm como objetivo inicial de control de la frecuencia cardiaca (control menos estricto)
Se debe considerar el tratamiento para el control del ritmo, más que el control de la frecuencia cardiaca, como el de elección en la FA con preexcitación
o la FA durante la gestación
Se debe considerar la ablación del nódulo auriculoventricular para el control de la frecuencia cardiaca de los pacientes que no responden o no toleran el
tratamiento intensivo para el control del ritmo y la frecuencia, aceptando que dichos pacientes dependerán del marcapasos durante el resto de su vida

Recomendaciones generales
El tratamiento para el control del ritmo está indicado para aliviar los síntomas de los pacientes con FA
Se debe controlar los factores de riesgo cardiovascular y los desencadenantes de FA de los pacientes que reciben tratamiento antiarrítmico para facilitar el
mantenimiento del ritmo sinusal
A excepción de la FA asociada a inestabilidad hemodinámica, la elección entre cardioversión eléctrica y farmacológica estará guiada por las preferencias del médico y del
paciente
Cardioversión de la FA
Se recomienda la cardioversión eléctrica para pacientes con inestabilidad hemodinámica aguda para restaurar el gasto cardiaco
Se recomienda la cardioversión de la FA (eléctrica o farmacológica) para pacientes sintomáticos con FA persistente o persistente de larga duración como parte del
tratamiento para el control del ritmo
Se debe considerar el pretratamiento con amiodarona, flecainida, ibutilida o propafenona para aumentar la eficacia de la cardioversión eléctrica y prevenir la FA
recurrente
Para pacientes sin historia de cardiopatía isquémica ni cardiopatía estructural, se recomienda la administración de flecainida, propafenona o vernakalant para la
cardioversión farmacológica de la FA de nueva aparición
Para pacientes sin historia de cardiopatía isquémica ni enfermedad cardiaca estructural, se considerará la administración de ibutilida para la cardioversión farmacológica
de la FA
Para pacientes seleccionados con FA de nueva aparición, sin enfermedad estructural o cardiopatía isquémica significativa, se debe considerar la autoadministración
(concepto de «pastilla en el bolsillo») de una sola dosis oral de flecainida o propafenona para la cardioversión aplicada por el paciente, tras haber evaluado su seguridad
Para pacientes con cardiopatía isquémica y/o cardiopatía estructural, se recomienda la administración de amiodarona para la cardioversión de la FA
Se puede considerar la administración de vernakalant como alternativa a la amiodarona para la cardioversión farmacológica de pacientes con FA, en ausencia de
hipotensión, insuficiencia cardiaca o enfermedad cardiaca estructural grave (especialmente estenosis aórtica)
Prevención de los ACV en pacientes programados para cardioversión de la FA
Se debe iniciar la anticoagulación con heparina o un NACO tan pronto sea posible, incluso antes de la cardioversión de la FA o el flutter auricular
Para la cardioversión de la FA o el flutter auricular, se recomienda la anticoagulación efectiva durante un periodo mínimo de 3 semanas antes de la cardioversión
Se recomienda la ecocardiografía transesofágica (ETE) para excluir trombos cardiacos como alternativa a la anticoagulación antes del procedimiento cuando se planifica
una cardioversión precoz
La cardioversión precoz se puede realizar sin ETE en pacientes con una duración de la FA claramente < 48 h
Para los pacientes con riesgo de ACV, se debe mantener la anticoagulación a largo plazo después de la cardioversión según las recomendaciones específicas sobre
anticoagulación, independientemente del método empleado para la cardioversión o el mantenimiento aparente del ritmo sinusal. Para los pacientes sin factores de riesgo
de ACV, se recomienda la anticoagulación durante 4 semanas después de la cardioversión
Se debe considerar la repetición de la ETE para confirmar la resolución de los trombos antes de la cardioversión

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