Cardiologia

1. FIBRILACION AURICULAR
 Eduardo Reyna Martínez
 4to.
 Sección 15.
 Dr. Gabriel Ramírez.
 Cardiología
 Fecha de entrega: 18/06/13.

2. DEFINICION
 La fibrilación auricular se define
como la actividad eléctrica
auricular
irregular
y
desorganizada; las ondas P no
pueden identificarse y la línea
de base del electrocardiograma
muestra ondas, por lo general
de bajo voltaje, que cambian de
forma, amplitud y polaridad sin
que
se
observe
línea
isoeléctrica.

3. CLASIFICACION
Reciente
inicio
Paroxística
Autolimitada
Subtipos
clínicos
Permanente
Crónica
Persistente
No
autolimitada

4. CLASIFICACION
SUBTIPOS CLINICOS
Subtipo
Características
Paroxística
Se presenta con episodios de corta
duración (segundos, minutos u horas) que
finalizan de manera espontánea en
menos de 48 horas.
Persistente
Tiene una duración de días, meses o
años, pero con tratamiento puede
revertirse a ritmo sinusal.
Permanente
Se mantiene en forma crónica y ningún
tratamiento puede interrumpirla y revertirla
al ritmo sinusal.

5. EPIDEMIOLOGIA
 Arritmia clínica más común y significativa.
 Prevalencia: alrededor del 0.9% y aumenta en grado significativo con la
edad:
 2 – 3% entre los 40 – 60 años.
 6% por encima de los 65 años.
 No existen diferencias en sexos, sólo en la forma paroxística existe una
relación 4:1 entre hombres y mujeres.
 El subtipo paroxístico se presenta en individuos relativamente jóvenes,
con un promedio de 45 años (entre 25 y 60 años).

6. ETIOLOGIA
CAUSAS
Más frecuentes:
Menos frecuentes:
• Valvulopatías mitrales
• EPOC
• Hipertensión arterial
• Procesos pulmonares agudos
• Arteriosclerosis coronaria
• Hipertiroidismo
Secundaria a un trastorno genético
• Cardiomiopatías
• Pericarditis
• Alto consumo de alcohol.

7. ETIOLOGIA
CAUSAS DE LA FA PAROXISTICA
Frecuentes
Infrecuentes
Infarto del miocardio (5 -10%)
Miopericarditis
Cirugía cardíaca (hasta en un 40%)
Proceso broncopulmonar agudo

8. FISIOPATOLOGIA
Presencia de
circuitos múltiples
de reentrada de
ondas auriculares
Pérdida de la
sincronización
mecánica y
eléctrica de la
auricula
Penetración y
conducción
variable en el
nodo AV
Respuesta
ventricular
irregular

9. FISIOPATOLOGIA

10. FISIOPATOLOGIA
 Factores que determinan la
persistencia de la FA:
 Masa y tamaño del tejido
auricular excitable.
 Longitud del frente de onda
eléctrico.
 Heterogeneidad eléctrica de
la onda.
 Factores que pueden actuar
como
perpetuadores
asegurando la persistencia
durante periodos largos de la
FA:
 Efecto de la remodelación
eléctrica
y
estructural
caracterizada por dilatación.
 Acortamiento y dispersión de
la refractariedad auricular.

11. ESTUDIOS RECIENTES…
 Existen nuevas evidencias tanto en estudios animales, como en humanos
que las venas pulmonares y la pared posterior de la aurícula izquierda
juegan un papel sustancial en el inicio y mantenimiento de la actividad
fibrilatoria.
 Estudios recientes apoyan la hipótesis de que el mantenimiento de la FA,
paroxística o persistente, puede depender de la actividad periódica de un
número pequeño de rotores que se encuentran en la región de la unión
de la pared posterior de la aurícula izquierda con las venas pulmonares.

12. CONSECUENCIAS
HEMODINAMICAS
 Obedecen a dos factores:
 La pérdida de la sístole
auricular puede deteriorar la
función ventricular en el
ventrículo no distensible
como en el caso de la
estenosis aórtica.
 Una frecuencia ventricular
rápida que disminuye el
periodo de llenado diastólico
del ventrículo izquierdo y el
tiempo de flujo diastólico en
las arterias coronarias.
Contracción
auricular
importante
Intervalo
diastólico
importante
Estenosis aórtica
Estenosis mitral
Miocardiopatía
hipertrófica
Cardiopatía
coronaria
HTA/Hipertrofia del
VI
Miocardiopatía
dilatada; ICC
Miocardiopatía
restrictiva
Síndrome de WolfParkinson-White
Miocardiopatía
dilatada; ICC
Aumento de la
conducción en el
nódulo AV

13. CLINICA
 El Interrogatorio permite sospechar el diagnóstico en casos de
palpitaciones rápidas e irregulares. En las formas paroxísticas, serán
de inicio brusco y fin progresivo con duración de minutos a horas.
 Forma crónica:
 Ataque al estado general.
 Disnea inexplicada.
 Mareo.
 Dolor torácico.
 Complicación embólica.

14. CLINICA
 Examen físico muestra de forma clásica:
 Ritmo rápido e irregular con disminución del pulso radial, con variación
en la intensidad del primer ruido.
 Amplitud variable del pulso arterial.
 El reforzamiento pre-sistólico del soplo de la estenosis mitral
desaparece.
 Si la respuesta ventricular es muy rápida, como puede ocurrir en
el síndrome de Wolff-Parkinson- White, el síndrome de Lown,
Ganon y Levine, el hipertiroidismo y los feocromocitomas, el
paciente puede presentar mareos, presíncope o síncope

15. ELECTROCARDIOGRAMA
 Las ondas P de origen sinusal desaparecen y son reemplazadas por
oscilaciones rápidas (400 a 600/min), irregulares, de diferente amplitud y
llamadas ondas f fibrilatorias que se observan mejor en la derivaciones
precordiales, V1 – V2.
ONDAS f
Amplias
Finas
Valvulopatías reumáticas
Hipertensión
Cardiopatías congénitas
Isquemia

16. ELECTROCARDIOGRAMA

17. ELECTROCARDIOGRAMA
ECG de fibrilación auricular (arriba) y ritmo sinusal (abajo). La
flecha azulada indica una onda P, que se pierde en la fibrilación
auricular.

18. ELECTROCARDIOGRAMA
 La frecuencia ventricular es irregular y varía habitualmente entre 120 y
160/min, pero puede ser mucho más rápida como en los casos de
conducción nodal acelerada  Síndrome de preexcitación de WolffParkinson-White con conducción anterógrada en el fascículo accesorio.
 La frecuencia ventricular puede ser anormalmente lenta con intervalos
RR de aspecto regular situación que es posible en presencia de bloqueo
AV de alto grado asociado.

19. ELECTROCARDIOGRAMA
 La morfología del complejo QRS es habitualmente normal.
 Un QRS ensanchado puede aparecer de manera permanente en los
casos asociados con bloqueos de rama crónicos o en los casos de
bloqueo de rama derecha funcional también llamado aberrancia de
conducción de Ashman  Aparición de un RR anormalmente corto que
fue precedido de RR largo.

20. OTROS ESTUDIOS
 Se debe realizar una ecocardiografía para establecer la presencia de una
cardiopatía estructural.
 También es importante identificar y tratar la hipertensión lábil o
persistente y optimizar el tratamiento.

21. PRONOSTICO
 Frente a un paciente que tuvo un episodio de fibrilación auricular o que se
presenta con ella es obligatorio investigar si la arritmia está asociada con
enfermedad cardiaca estructural o no.
 La edad es un indicador fundamental de esta asociación.
 En los jóvenes y adultos jóvenes la forma habitual de presentación de la
fibrilación auricular es la paroxística.

22. PRONOSTICO
 A medida que avanza la edad la asociación con HTA, enfermedad
coronaria y valvulopatías cada vez es mayor.
 La fibrilación auricular paroxística puede evolucionar a la cronicidad en
alrededor del 30% de los casos en un tiempo variable (años), en especial
si no se instituyó el tratamiento antiarrítmico.
 En el estudio de Framingham, el riesgo de accidente cerebrovascular era
cinco veces mayor en los pacientes con fibrilación auricular crónica
teniendo en cuenta todos los factores de riesgo para ellos.

23. PRONOSTICO
 La presencia y el desarrollo de insuficiencia cardíaca durante la fibrilación
auricular fue mayor en las mujeres que en los hombres en el estudio de
Godtfredsen.
 Se comprobó que en un 70% de los casos la insuficiencia cardíaca había
progresado antes del comienzo de la arritmia.
 La fibrilación auricular fue causa de insuficiencia cardíaca en un 8% de
los casos.

24. TROMBOEMBOLIA
 La tromboembolia es la complicación más temida e importante de esta
arritmia, y aunque puede producirse en cualquier momento de su
evolución, su incidencia predomina en el momento de su conversión a
ritmo sinusal más allá del modo de terminación de la arritmia.
 La localización de los trombos en las aurículas muestra un predominio
franco de la aurícula izquierda.
 El riesgo de embolia en la fibrilación auricular está aumentado de manera
indiscutible, con una incidencia mayor si la arritmia esta asociada con
enfermedad valvular mitral, y de menor magnitud en otras patologías
(HTA, DM, enfermedad coronaria).
 El tratamiento anticoagulante es muy eficaz.

25. TROMBOEMBOLIA

26. TRATAMIENTO
 OBJETIVOS:
1. Obtener control de la frecuencia cardiaca
2. Restablecer el ritmo Sinusal
3. Disminuir el riego de ECV

27. TRATAMIENTO

28. TRATAMIENTO
 Se dirige de acuerdo a los distintos patrones de presentación.
 La cardioversión puede lograrse con choque eléctrico o fármacos, ambas
son eficaces, pero, se recomienda, como primera elección a la CEE, ya
que es más rápida, efectiva y segura que el tratamiento farmacológico.

29. Cardioversión eléctrica

Sedación:
 Propofol 1-2 ’ 5 mg/kg i.v en 10
segundos
o
si
inestabilidad
hemodiámica, Midazolam 3-15 mg i.v

Procedimiento:
 Emplazamiento de palas aplicando
presión, con gel conductor o sobre
unas compresas empapadas en
suero salino en posición paraesternal
derecha y apical.
 Liberación sincronizada de 1-3
choques de 360 J (monofásicos)
 Si fracaso: suministrar 1 choque con
una posición diferente de las palas
(paraesternal
derecha-posterior
izquierda)

30. CARDIOVERSION
FARMACOLOGICA
Fármaco
FLECAINIDA
Dosis inicial
Efectos adversos
200-300 mg (oral)
1’5-3 mg/kg i.v en 20 min
TA , Flutter A1:1
450-600 mg (oral)
1’5-2 mg/kg i.v en 20 min
PROPAFENONA
AMIODARONA
TA , Flutter A 1:1
5-7 mg/kg i.v en 30 min,
luego 1200 mg/día en
infusión contínua o
400mg/8h (oral)
TA, Taquicardia V TdP,
GI,hipo/hipertiroidismo

31. TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
 El manejo de FA permanente consiste primero en la modulación de la
frecuencia ventricular para mejorar la función cardiaca prolongando el
tiempo de llenado diastólico ventricular, así como la anticoagulación para
prevenir el riesgo de tromboembolismo.
 Clásicamente se ha utilizado a la digoxina  Efectivo para el control de la
frecuencia cardiaca en reposo.
 En ausencia de cardiopatía orgánica, insuficiencia cardiaca controlada,
los calcio antagonistas (verapamil, diltiazem) son superiores a la digoxina.
 Los beta bloqueadores (atenolol, metoprolol, propanolol) pueden controlar
la frecuencia ventricular.

32. FARMACOS
Fármaco
Dosis de carga
Inicio
Dosis de
mantenimiento
Diltiazem
.25mg/Kg IV en 2 min
2-7min
Infusión de 5-15mg/h
Esmolol
.5mg/kg en 1min
5min
.05 a .2mg/kg/min
Metoprolol
5mg en bolo IV en 2 min
5min
ND
Propranolol
.15mg/kg IV
5min
ND
Verapamil
.15mg/kg IV en 2 min
3-5min
ND
Digoxina
.25mg cada 2hrs hasta 1.5mg
2h
.125 a .25mg/día

33. TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
 Una de las causas de morbi-mortalidad relacionadas con la FA está
representada por la alta incidencia de eventos tromboembólicos.
 La anticoagulación con warfarina puede reducir el riesgo.
 Tratamiento antitrombótico (aspirina 100 a 325 mg/dl) es menos claro,
pero puede ser útil en pacientes de bajo riesgo.

34. FARMACOS

36. TRATAMIENTO NO
FARMACOLOGICO
 Ablación con catéter, en este procedimiento se realiza el aislamiento
eléctrico completo de las inserciones del tejido auricular y las VPs.
 Técnicas:
 Aislamiento segmentario y separado de cada VP.
 Aislamiento en bloque de dos o aún las cuatro VPs.
 Ha sido usada cada vez más en la última década.
 La ablación del nodo AV combinada con el implante de un
marcapaso permanente únicamente en modo VVI-R es una estrategia
en el control de la frecuencia ventricular.

37. BIBLIOGRAFIA
 Ruesga Alejandro, et.al. Cardiología. Manual Moderno. México DF 2001.
Páginas 232 – 237.
 Bertolasi Carlos. Cardiologia 2000. S/E, S/L. Páginas 3467 – 3481.
 Roberts Rober, et al. Hurts the Heart. McGraw Hill. S/L. 2002. Páginas
845 – 851.
 Longo, Dan, et. Al. HARRISON Principios de Medicina Interna. China:
McGraw Hill 2012. Páginas 1881 – 1885.
 Guía de práctica clínica. Diagnóstico y tratamiento de la fibrilación
auricular. Actualización 2011.

38. GRACIAS…
"El éxito no es definitivo, el fracaso no es fatídico. Lo que cuenta es el valor
para continuar.” Winston Churchill