1) El documento presenta información sobre la fibrilación auricular, incluyendo su definición, clasificación, factores de riesgo, mecanismos, tratamiento y escalas de riesgo de accidente cerebrovascular. 2) La fibrilación auricular se caracteriza por una activación auricular desordenada y es la arritmia sostenida más frecuente. Puede clasificarse según su presentación, duración y etiología. 3) El tratamiento incluye el control de la frecuencia cardíaca, cardioversión eléctrica o farmacol

1. Presentado al Dr. Edwar Rozo
Estudiantes Medicina Interna- Cardiología

2. Excitación de alta frecuencia de las aurículas provocando una
contracción auricular discincrónica y una irregularidad en la
excitación ventricular

3. Modificables
• Sedentarismo (18.8%)
• Tabaquismo
• Obesidad 49%
• DM 40%-60%
• Apnea obstructiva del
sueño* (4 veces)
• HTA
No modificables
• Genética 40% 1°
consanguinidad
• Edad
• Género
• Raza

4. Taquiarritmia supraventricular que se
caracteriza por tener una activación
auricular desordenada
Arritmia sostenida más frecuente en la
práctica clínica, teniendo una prevalencia
cercana al 2% de la población general
Estímulos desorganizados a nivel
auricular, con frecuencias en torno a 350-
600 lpm.

5. Envejecimiento continuo o la degeneración del
tejido auricular y del sistema de conducción
Progresión de la enfermedad cardiaca
estructural
Factores locales tales como isquemia
miocárdica, desequilibrios hidroelectrolíticos y
metabólicos
Inflamación asociada con la pericarditis o la
miopericarditis
Predisposición genética, Medicamentos,
Sistema nervioso autónomo
FA
Remodelado
celular y
extracelular
Pérdida de
sincronía AV
Respuesta
ventricular
irregular
IC
Vol y sobrecarga por
presión
Fibrosis
intersticial
Dilatación e
hipertrofia
auricular
Cambios en
características
refractarias
auriculares

6. Se atribuye a anormalidades estructurales y electrofisiológicas que alteran el
tejido auricular y promueven la formación y propagación de un impulso anormal
2mecanismos
Necesidad de un desencadenante
para su inicio (un latido auricular
prematuro o una taquicardia atrial)
Sustrato anatómico para su
sostenimiento
94% de los focos
iniciadores se
encuentran de las
venas pulmonares
OTROS
DESENCADENANTES:
• ⚕Vena cava superior
⚕Ligamento de Marshall
⚕Seno coronario

7. Referente anatómico:
Ostium V. pulmonar
Funciona como “esfínter”
durante la sístole atrial,
limitando la regurgitación
venosa
Conexión eléctrica (Venas-AI)
En la unión venoatrial, 27%
de los puentes miocárdicos
cruzan desde la carina hasta
el subepicardio, 53% al
subendocardio y 20% a
ambos
Organización compleja de
haces musculares con
diferente orientación
Conducción anisotrópica
entre haces musculares
actuando como
microrreentrada junto a los
parches de fibrosis
SUSTRATO FA

8. Las fibras de miocardio de su porción proximal la conectan con
la AD, y se propaga hacia la actividad del Nodo sinusal o
auricular ectópica
VCS más larga y de mayor volumen
La distribución irregular de fibras musculares y las brechas entre
la unión pueden ser una fuente arritmogénica
PA variables y corrientes iónicas con perfil arritmogénico

9. Sus fibras pueden ser extensiones de músculo de la AD
Poseen fibras que provienen de la AI a través del anillo atrial
El entramado de fibras, implicado en la génesis de arritmias
Por aumento de automatismo o reentradas durante la
interface Seno coronario-AI

10. Remanente V. cava superior izquierda
El ridge o protuberancia lateral izquierda es la contraparte
endocárdica de la V. Marshall
Hay conexiones de fibras musculares que cruzan la vena y la
conectan con el ridge, pared libre de AI , el seno coronario y
V. pulmonar sup izq
Arritmias por macrorreentradas y provee de conexión
epicárdica entre V. pulmonar y AI

11. • Una gran masa atrial con periodos
refractarios cortos + retardo de la
conducción incrementan la cantidad
de frentes de onda y representan la
situación más favorable para que la FA
sea sostenida
Múltiples
frentes de
onda
• Funciona como un foco que estimula
periódicamente el tejido auricular con
diferentes frentes de onda que van en
múltiples direcciones y con
propiedades eléctricas variables a
través de todo el tejido.
Circuito
único
reentrante

12. Sostenimiento de la FA: combinación
entre un disparador y un sustrato
electrofisiológico vulnerable.
La fibrosis atrial es el resultado de
diferentes lesiones cardiacas que tienen
en común el aumento de lesiones
celulares que generan proliferación de la
fibrosis
El miocardio fibrótico como resultado de
la alteración en el acoplamiento
intercelular, así como en la arquitectura
celular (distorsión en la forma y
frecuencia de las uniones intercelulares)
y la aparición de circuitos en zig-zag
Cuando estos elementos se combinan
con una dispersión heterogénea de la
refractariedad y el bloqueo o retardo en la
conducción intra-atrial, se conforma el
sustrato ideal para la reentrada.
La FA persistente se caracteriza por
pérdida de miofibrillas, acumulación de
gránulos de glicógeno e interrupción de
las uniones intercelulares

13. Los reactantes de
fase aguda
(Proteína C
reactiva o IL-6) se
hallan elevados
durante la FA.
Parcialmente
responsable de la
remodelación
estructural y
eléctrica de la
aurícula
Incrementa la
heterogeneidad
en la conducción
al alterar la
expresión de las
conexinas
Inflamación y
fenómenos de
reparación
Activación rápida
propia de la aurícula
genera una
sobrecarga de Ca+
intracelular que
acelera el proceso
de muerte celular
Alteración del
acoplamiento
intercelular

14. La FA produce una
cascada de cambios
eléctricos y estructurales
La arritmia se
autoperpetúa, proceso
que se conoce como
remodelación atrial.
La remodelación
eléctrica es el resultado
de la alta frecuencia de
activación atrial
Causada probablemente
por una regulación a la
baja de los canales de
calcio (IcaL)
Disminuyendo su
disponibilidad durante la
sístole, así como miólisis
(pérdida de sarcómera)
Genera cambios
estructurales tales como
hipertrofia y apoptosis
de los miocitos
Altera la contractilidad
atrial, estrés, dilatación
auricular y disminución
de la velocidad de
conducción atrial

15. BASÁNDOSE EN LA PRESENTACIÓN Y DURACIÓN DE LA ARRITMIA LA FA SE CLASIFICA EN CINCO TIPOS:
• Primer episodio de FA: aquella que se presenta por primera vez, independientemente de la duración de la arritmia o de la
presencia y gravedad de los síntomas relacionados con la FA.
• FA paroxística: es autolimitada, normalmente, menos de 48h, aunque los paroxismos pueden durar hasta siete
días. Después de 48h la probabilidad de conversión espontánea es baja.
• FA persistente: cuando el episodio de FA dura más de 7 días o cuando se precisa terminarlo por cardioversión
(farmacológica o eléctrica).
• FA persistente de larga
duración:
es aquella que ha durado 1 año o más en el momento en que se decide adoptar una estrategia
de control del ritmo.
• FA permanente: ritmo estable en FA, aceptada por el paciente y el médico donde las intervenciones de control del
ritmo no son un objetivo. Si se decide control, se redefine la arritmia como FA persistente de larga
duración

16. SEGÚN SU ETIOLOGÍA LA FA SE PUEDE CLASIFICAR EN:
• Aislada o solitaria:  <60 años sin evidencia clínica, ECG o ecocardiográfica de enfermedad estructural.Pueden
incluirse en los grupos de FA paroxísticao permanente, con FA sintomática relacionada con
diversos factores (sueño, ejercicio, alcohol, comidas, historia familiar).Son pacientes que
inicialmente tienen un pronóstico favorable en cuanto al riesgo de tromboembolias y de
mortalidad
• Asociada a cardiopatía:  Valvular: valvulopatía mitral reumática, prótesis valvular o reparación valvular.
 No valvular: miocardio, pericardio, enfermedad del seno, cardiopatía isquémica, Wolff
Parkinson White (WPW), defecto tabique interauricular, mixoma auricular, entre otros.
 Causas no cardíacas: HTA, tirotoxicosis, infecciones agudas, depleción electrolítica, cáncer
de pulmón, otros problemas intratorácicos, embolismo pulmonar, DM, síndrome de apnea del
sueño.
 Relacionados con la dieta y estilos de vida: sobrecarga emocional o física, consumo
excesivo de cafeína, consumo excesivo de alcohol, consumo de cocaína, obesidad. Post-
cirugía cardiotorácica.

17. Pulso: con déficit, arrítmico y de amplitud variable
Letargo
Palpitaciones
Disnea
Opresión torácica
Trastornos del sueño
Estrés psicosocial

18. Evolución
sintomatología
relacionada con la
FA
Electrocardiograma

19. HISTORIA CLINICA
• Síntomas
• tiempo de inicio
• Datos sobre frecuencia
• Duración
• Factores precipitantes
• Manera en la que se inicia
y se finaliza
• Uso de fármacos
• enfermedad cardíacas
EXAMEN FISICO
• Problemas cardiacos o
extracardiacos
• Déficit del pulso
• Frecuencia variable del
pulso
• Ruidos cardiacos
variables

20. ELECTROCARDIOGRAMA
Carece de ondas P.
Intervalos RR
irregulares .
Aparecen ondas
(ondas ‘f’).

21. Glicemia
Radiografía de tórax
hemograma
Enzimas cardiacas
Uruanalisis
Tiempos de coagulación
Gases arteriales
Electrolitos
PARACLÍNICOS Orientados a detectar la presencia de arritmia,
enfermedad cardiaca y factores de riesgo
cardiovascular.

22. HOLTER
• Indicada en FA paroxística
• Para evaluar el grado de control de la FA durante la actividad habitual
PRUEBA DE ESFUERZO
• Detectar isquemia cuando esté indicado.
• Para evaluar el control de la FA con el ejercicio en la Fa permanente
• Para diagnosticar FA mediada por el ejercicio
ECOCARDIOGRAMA
• Transtorácico indicado para cardiopatía estructural y transesofágico
para descartar la presencia de trombos previo a la cardioversión

23. 1. Inestabilidad hemodinámica o síntomas limitantes graves.
2. Presencia de factores precipitantes.
3. Riesgo de ACV y necesidad de anticoagulación.
4. Frecuencia cardiaca y necesidad de control de la frecuencia.
5. Evaluación de los síntomas y decisiones sobre el control del
ritmo cardiaco.
EVALUACIÓN
INICIAL DE LOS
PACIENTES CON
FA
TRATAMIENTO

24. TTO FA
EL CONTROL DE
LA FRECUENCIA
paciente, los
síntomas, la FEVI y
los parámetros
hemodinámicos
CONTROL
DEL RITMO
Cardioversión
eléctrica
Desfibrilador
Cardioversión
farmacológica
fármacos VO
o VI
Ablación percutánea o
quirúrgica

25. INDICACIONES
• Pacientes con FA
paroxística o persistente
con síntomas leves.
• Edad avanzada (> 65
años).
• Duración (> 1 año) de la
arritmia.
• Cardiopatía estructural
OBJETIVOS
• Impedir el deterioro
hemodinámico
• Evitara aparición
insuficencia cardiaca.
FRECUENCIA CARDIACA
• 60 – 80 lpm en reposo
• 90-115 lpm en actividad
física moderada

30. ABLACIÓN CON CATÉTER
Aislar las venas
pulmonares del resto
de la aurícula
La FA que se produce
dentro de estas
venas queda
recluida.
No altera el normal
funcionamiento del
corazón
Dispone de gran eficacia en
pacientes jóvenes y en las
fases iniciales de la
patología .
indicación principal es en
pacientes con episodios
de FA de origen focal.

32. ESCALA DE CHA2DS2-VASc

33. Selección de un régimen Antitrombótico
Riesgo/Beneficio
FA: paroxística sea, persistente o permanente y ya sea
sintomático o silente,
Aumenta el riesgo tromboembólico de ACV
FA no valvular
Aumenta el riesgo ACV 5 veces,
FA en el ajuste de la estenosis mitral
aumenta el riesgo de ACV 20 veces
FA silencioso también se asocian a ACV

34. ANTICOAGULANTES
• Reducción isquémica.
• ACV en múltiples ensayos controlados
aleatorios (ECA)
• Su uso se asocia con un mayor riesgo
de hemorragia, que van desde leves a
una hemorragia intracraneal mortal o
hemorragia extracraneal
• Heparina y Warfarina
INHIBIDORES PLAQUETARIOS
• Menos eficaces que la warfarina
• Mejores Tolerados por algunos
pacientes, y se asocian con una
menor riesgo de hemorragia
intracerebral.
• Aspirina y Clopidogrel