arritmias cardíacas

1. CÁTEDRA DE MEDICINA INTERNA TEÓRICA
ESTUDIANTES:
William cruz
Jhomer Zapata
Eric Ontaneda
César Torres
Dario Ulloa
Leiver Mejía
Priscila Ojeda
Docente:
Dr. Gerardo Aguilera
Quinto Semestre “B”
Fecha: 27/07/17

3. ARRITMIA: Es todo aquel ritmo
diferente al ritmo sinusal.

5. Las que ocasionan un deterioro
hemodinámico, ya sea directa o
indirectamente.
Las que supongan per se un peligro para
la vida del enfermo.
Las que agraven o descompensen una
enfermedad preexistente.
ARRITMIAS
DE ALTO
RIESGO:

6. Entre los factores que predisponen al desarrollo de arritmias
mencionaríamos los siguientes:
 - Herencia
 - Colesterol
 - Obesidad
 - Diabetes
 - Hipertensión
 - Tabaquismo
 - Falta de ejercicio.
 - Enfermedades del corazón.

7. Auscultación
cardíaca
Palpación del
pulso
Electrocardiogr
ama (ECG)
• Radiografía posteroanterior y lateral de tórax.
• Pulsioximetría.
• Gasometría arterial
• Hematimetría con fórmula y recuento leucocitarios.
• Bioquímica sanguínea
• Estudio de coagulación
• Estudio toxicológico (digital, antidepresivos tricíclicos).
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

8. RITMO SINUSAL NORMAL

9. TAQUIARRITMIAS

10. Término Definición
Taquicardia FC>100 lpm
FC>150 lpm (probable Taquicardia
inestable)
Bradicardia sintomática FC > 100 lpm
Síntomas debidos a la rápida FC
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
- Hipotensión.
- Estado mental alterado
agudo.
- Signos de choque.
- Molestia torácica
isquémica.
- ICC.

11. TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL
TAQUICARDIA POR REENTRADA AURICULO-VENTRICULAR
FLUTTER AURICULAR
En estos casos el nodo AV está compuesto por dos vías de
conducción auriculoventriculares. La FC oscila entre 160 y
220 lpm. Se presentan como taquicardias de inicio y
finalización bruscos, formando parte de las llamadas
taquicardias paroxísticas supraventriculares (TPSV).
Se trata de taquicardias en las que el nodo AV constituye
una de las vías a través de las que se produce la reentrada.
La otra vía del circuito la forma una vía accesoria.
Arritmia caracterizada por actividad auricular regular,
con frecuencia auricular a 300 lpm y ondas auriculares
de morfología constante llamadas ondas F.

12. TAQUICARDIA SINUSAL
TAQUICARDIA AURICULAR
Ritmo sinusal con frecuencia cardiaca superior a 100 lpm. Es
una respuesta normal al estrés, el ejercicio o la ansiedad.
También se relaciona con patologías que asocian aumento de
la actividad del sistema nervioso simpático (fiebre, anemia,
hipoxia,…).
Taquicardia con presencia de ondas P de una morfología
única y distinta a la sinusal, con FC 130-250 lpm. En el
registro se observan ondas P separadas por línea isoeléctrica.
Suelen estar relacionadas con alteraciones hidroelectrolíticas,
hipoxia, reagudización EPOC, crisis de broncoespasmo o con
el uso de fármacos agonistas betaadrenérgicos.

13. FIBRILACIÓN AURICULAR
FLUTTER AURICULAR CON CONDUCCIÓN
VENTRICULAR VARIABLE
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
Es sin duda la taquicardia más frecuente en un servicio de
urgencias. Se caracteriza por un ritmo ventricular irregular
sin que se pueda observar actividad auricular organizada (se
observan pequeñas ondulaciones, “ondas f”).
Suele generar una taquicardia regular pero, si presenta una conducción AV variable,
condicionará irregularidad en el ritmo.
Taquicardia con varias morfologías de ondas p
diferentes, a frecuencias diferentes y que serán
conducidas al ventrículo también de forma
variable.

14. TAQUICARDIA VENTRICULAR
MONOMORFA
La FC es variable y suele oscilar entre 140-200 lpm. Se
clasifican, en no sostenidas, cuando duran menos de 30
segundos y en sostenidas, cuando superan los 30 segundos.
Pueden ser idiopáticas (no relacionadas con cardiopatía
estructural) o secundarias a cardiopatía.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PREEXCITADA
En el Sdr. WPW la activación ventricular se puede dar
totalmente por la vía accesoria, puede permitir que elevadas
frecuencias auriculares alcancen el ventrículo, con el
consiguiente riesgo de TV o FV.
El ECG muestra taquicardia irregular de QRS ancho, con QRS
abigarrados y de diferentes morfologías en un mismo
trazado.

15. IRREGULAR
TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA
FIBRILACIÓN AURICULAR PREEXCITADA
FLUTTER CON CONDUCCIÓN VARIABLE/FA ASOCIADOS A BLOQUEO DE RAMA
Se observan QRS anchos, de diferentes morfologías y con
intervalo RR variable.
Dentro de este grupo está la taquicardia por “Torsada de
Pointes” que se presenta con un ECG característico con
complejos QRS con una disposición helicoidal.
La aparición de FA en un paciente con WPW es una situación
de urgencia, por la elevada respuesta ventricular con riesgo de
degenerar en FV.
Cualquier taquicardia supraventricular irregular que se asocie a trastorno de la conducción
intraventricular, se va a presentar en el ECG con una respuesta ventricular irregular y QRS
ancho.

18. BRADIARRITMIAS

19. Término Definición
Bradicardia Cualquier alteración del ritmo con
FC<60 lpm (ejemplo: Bloqueo AV 3er
grado) o Bradicardia sinusal. Cuando
la bradicardia es la causa de los
síntomas la FC suele ser < 50 lpm.
Bradicardia sintomática FC es lenta
EI paciente tiene síntomas.
Los síntomas se deben a la lenta FC
Molestia o dolor torácico
Disnea
↓ Conciencia
Debilidad o Fatiga
Aturdimiento, Mareo
Presíncope o Síncope
Hipotensión ortostática
Diaforesis
Congestión pulmonar
ICC o edema pulmonar
Complejos ventriculares prematuros
frecuentes
Taquicardia ventricular
Signos
Síntomas

20. Ritmo Sinusal con la frecuencia
menor de 60 lpm.
FC inferior a los 60 lpm (BRADICARDIA SINUSAL)
Debajo de los 40 lpm (BRADICARDIA SIGNIFICATIVA)
Debajo de los 20 lpm (EXTREMA)
Sanas .
Atletas.
Ancianos {digita, bloqueadores beta, antagonistas
de Ca.
Hipotiroidismo.
Accidentes Cerebro vasculares.
HTA Intracraneana.FC: 33 lpm
Normalmente es asintomática
Cuando se acentua puede causar vértigo y
síncope
Examen físico
Bradicardia
FC aumenta con el ejercicio (Flexiones en la
cama)

21. DIAGNOSTICOELECTROCARDIOGRÁFICO
 Frecuencia cardiaca por debajo de 60 lpm
 El ritmo regular
 Conducción A/V

22. Frecuencia de descarga del nodo SA normal en reposo: 60 – 100 lpm.
Causa frecuente de implante de marcapasos.
Existen 3 tipos:
A. Bradicardia sinusal.
B. Pausa sinusal o parada.
C. Incompetencia cronotrópica.
Alteración en la función de marcapasos del
nodo SA.

23. A. BRADICARDIA SINUSAL
FC = < 60 lpm (cuando el nodo SA actúa como marcapasos primario).
Es más una reacción fisiológica que un estado patológico (en la mayoría de los casos).
Frecuente.
A menudo transitoria.
Común en: Deportistas entrenados, adultos jóvenes sanos en reposo y por la noche.
Es patológica cuando la FC = < 40 lpm (durante el día y con síntomas de bradicardia).

24. B. PAUSAS SINUSALES O PARADAS
Fallo de la activación auricular esperada.
Puede deberse a:
 Problema de generación del impulso en el nodo SA.
 Fallo de la conducción del impulso a la aurícula.
Frecuentes en el síndrome de bradicardia – taquicardia.
Los marcapasos secundarios o terciarios no asumen el control del ritmo hasta que el nodo SA
reanuda su actividad.
Puede agravarse por fármacos antiarrítmicos.
Las pausas de 3 s o más son infrecuentes y justifican la implantación de marcapasos en pacientes
sintomáticos.

25. C. INCOMPETENCIA CRONOTRÓPICA
Incapacidad del corazón de ajustar su frecuencia en respuesta al aumento de la actividad física o
cambio de las demandas metabólicas.
Criterio diagnóstico: No alcanzar el 80% de la FC máxima esperada (220 – edad) en el ejercicio
durante una prueba de esfuerzo.

26. ETIOLOGÍA
Se desconoce en la mayoría de los casos.
Asociada a cambios degenerativos propios de los ancianos.
Causas mucho menos frecuentes:
 Isquemia del nodo SA (enfermedad coronaria).
 Procesos infiltrativos del miocardio (amiloidosis, hemocromatosis, enfermedad de
Chagas).
 Enfermedades sistémicas asociadas a bradicardia sinusal: Hipotiroidismo,
colestasis, hepatopatías avanzadas, etc.
 Fármacos “frenadores” (β – bloqueadores, verapamilo, diltiazem o digoxina) y casi
cualquier antiarrítmico.
CLÍNICA
 Bradicardia sinusal leve y asintomática  Casos leves.
 Presíncopes y síncopes  Bradicardia extrema.
 Intolerancia al ejercicio  Insuficiencia cronotrópica.
TRATAMIENTO
La bradicardia sinusal, pausa sinusal o bloqueos
sinoauriculares asintomáticos no requieren
tratamiento.
Las bradicardias, pausas sintomáticas, incompetencia
cronotrópica requieren marcapasos.

27. Los estímulos normales pueden ser:
 Afeitarse.
 Ponerse corbata.
 Mover cuello.
Se produce cuando el seno carotídeo presenta una
actividad desmesurada de impulso vagal (bradicardia e
hipotensión) ante estímulos normales.
DIAGNÓSTICO
Compresión del seno carotídeo.
Puede generar 2 tipos de respuesta:
A. Cardioinhibitoria  Disminución de la FC  Produciendo pausas > 3 s.
B. Vasodepresora  Efecto vasodilatador  Produciendo hipotensión marcada.
En muchos casos puede ser mixta.
TRATAMIENTO
Evitar maniobras que compriman el seno carotídeo.
Marcapasos definitivo.

28. Pueden localizarse en el nodo AV o en el sistema His – Purkinje.
ETIOLOGÍA
 Aumento del tono vagal  Deportistas, dolor, durante el sueño, etc.
 Isquemia  IAM (sobre todo inferior), espasmo coronario (sobre todo coronaria derecha).
 Fármacos  “Frenadores” (digoxina, β – bloqueadores, verapamilo, etc).
 Infecciones  Miocarditis aguda, fiebre reumática, mononucleosis infecciosa, etc.
 Tumores  Sobre todo mesoteliomas cardiacos.
 Bloqueos AV congénitos.
 Enfermedades degenerativas  HTA con hipertrofia y fibrosis, estenosis aórtica calcificada,
etc.

29. TIPOS DE ALTERACIONES EN LA CONDUCCIÓN AV
A. Bloqueo AV de 1er grado
Aumento del tiempo de conducción AV (PR > 0.20 s).
Todas las ondas P conducen (se siguen de QRS).
B. Bloqueo AV de 2do grado
Algunos impulsos auriculares (ondas P) no conducen (no se siguen de complejos QRS).
a. Mobitz I (Fenómeno de Wenckebach)
PR se va alargando progresivamente hasta que hay una onda P que no conduce y se reanuda el ciclo.
Se produce en el nodo AV.
Excepcionalmente progresan a bloqueo completo.
Buen pronóstico.
No requieren tratamiento a menos que sean sintomáticos.
Es fisiológico durante el sueño.

30. B. Bloqueo AV de 2do grado
b. Mobitz II
PR constante (no hay alargamiento).
Aparece una onda P que no conduce.
Suele localizarse en el sistema His – Purkinje.
Evoluciona con más frecuencia a bloqueo completo.
B. Bloqueo AV de 2do grado
c. Bloqueo AV de alto grado
Periodos de 2 o más ondas P consecutivas que no conducen.
Requieren marcapasos.
C. Bloqueo AV de 3er grado
No existen ninguna onda P que conduzca al ventrículo.
Hay disociación auriculoventricular.
Nodo AV entra al “rescate” (ritmo de escape).

31. D. Disociación AV
La despolarización auricular y ventricular están producidas por ritmos distintos.
Causa más frecuente: Bloqueo AV completo.
Las aurículas se despolarizan por el nodo SA y los ventrículos por el ritmo de escape (foco
ectópico).
Bloqueos de rama (izquierda o derecha)
Escaso riesgo de progresión a bloqueo AV.

32.  Transmisión del estímulo auricular a todos o a alguno de los
ventrículos, o viceversa, por vías distintas de las habituales del
sistema específico de conducción.

33.  Más frecuente en ♂ sanos > 30 años.
 Frecuente asociación con
taquiarritmias supraventriculares:
taquicardia paroxística de la unión AV,
FA y flúter auricular.

34. • Espacio PR corto (< 0,12 s).
• Complejo QRS ensanchado (> 0,12 s), a expensas de un
empastamiento inicial (onda delta).
• Trastorno secundario de la repolarización, con el
segmento ST isoeléctrico o discretamente
infradesnivelado, convexo hacia la línea de base, y
onda T negativa y asimétrica en las derivaciones que
tienen un complejo QRS predominantemente positivo.

36. En períodos asintomáticos, el tratamiento
definitivo es la ablación de la vía accesoria.

37. • Taquicardia con QRS estrecho por
conducción ortodrómica (el estímulo llega a
los ventrículos por la unión AV y vuelve a las
aurículas por la vía accesoria).
• Taquicardia con QRS ancho:
• Por conducción antidrómica (el estímulo
llega a los ventrículos a través de la vía
accesoria y vuelve a las aurículas a
través de la unión AV)
• Por conducción ortodrómica en
presencia de aberraciones de
conducción.
• Por bloqueo de rama previo.

39. PR corto
QRS normal
Sin onda
delta

40.  Similar al del síndrome de WPW.
CASOS EXTREMOS:
 Ablación con radiofrecuencia del nodo.
 Implantación de marcapasos externo.
 Cardiodesfibrilador implantable.

42. Bradicardia
ABCD (paciente estable)
O2 (sat<90%)
Vía EV
Monitoreo: Fc<60 lpm
Signos y síntomas graves
SI
NO
MCP transitorio
Adrenalina
Dopamina
Atropina
¿Bloqueo AV de alto grado o
completo?
MCP transitorio
SI
Controlyobservación
NO