VASOACTIVOS, ANTIARRITMICOs

1. Fármacos Vasopresores y antiarrítmicos
• MSc. Ingrid Seas Moya
• ingridsm115@hotmail.com

2. Generalidades
• La inestabilidad hemodinámica es una causa común de morbilidad y
mortalidad en los pacientes críticos.
• En las Unidades de Cuidados Intensivos, el uso de vasoactivos es una
de las intervenciones de alta frecuencia y hacen la diferencia entre la
vida y la muerte.

3. Generalidades
• El término fármaco vasoactivo (FVA) se emplea para aquella sustancia
con propiedades inotrópicas o vasomotoras.
• El objetivo de estos fármacos es restablecer la presión arterial, el
gasto cardiaco (GC) y, en definitiva, la perfusión tisular y la
oxigenación.

4. Generalidades
• Un agente inotropo es aquel cuya acción es mejorar la contractilidad
cardiaca, de manera estrictamente independiente de los otros
determinantes del GC (frecuencia cardiaca, precarga y poscarga).
• Un agente vasopresor el que induce vasoconstricción aumentando el
tono vascular y, consecuentemente, elevando la presión arterial
media (PAM).

5. Generalidades
• Uno de los principales criterios para usar FVA es un determinado
valor de presión arterial, aunque la mejoría de este parámetro
hemodinámico no es sinónimo de una mejoría de la perfusión tisular
valorada con parámetros de microcirculación.
Kohsaka S, Menon V, Iwata K, Lowe A, Sleeper LA, Hochman JS; SHOCK Investigators. Microbiological profile of septic complication in patients with cardiogenic shock following acute myocardial infarction (from the
SHOCK study). Am J Cardiol. 2017;99:802-4.

6. Generalidades
• Catecolaminérgicos:
Actúan sobre los receptores 𝞪1 - 𝞫1 - 𝞫2, de forma simpaticomimética.
• No Catecolaminérgicos:
Dopaminérgicos.
Kohsaka S, Menon V, Iwata K, Lowe A, Sleeper LA, Hochman JS; SHOCK Investigators. Microbiological profile of septic complication in patients with cardiogenic shock following acute myocardial infarction (from the
SHOCK study). Am J Cardiol. 2017;99:802-4.

7. Generalidades
• Existen Catecolaminas endógenas y sintéticas.
• Endógenas: Norepinefrina, Epinefrina. Dopamina.
• Sintéticas: Fenilefrina, Dobutamina.
Kohsaka S, Menon V, Iwata K, Lowe A, Sleeper LA, Hochman JS; SHOCK Investigators. Microbiological profile of septic complication in patients with cardiogenic shock following acute myocardial infarction (from the
SHOCK study). Am J Cardiol. 2017;99:802-4.

8. Fármacos Vasoactivos
• Adrenalina
• Noradrenalina
• Dopamina
• Vasopresina
• Fenilefrina
Vasopresores
• Nitroglicerina
• Nitroprusiato
• Labetalol
Vasodilatadores • Dobutamina
• Milrinona
• Levosimendan
Inótropos
• Labetalol
• Atropina
Cronotropos

9. Debemos recordar algunos conceptos

10. Conclusión…
Transporte de
oxígeno (DO2)
Distribución / Microcirculación
Consumo de Oxígeno
(VO2)
Célula
META FINAL
Optimizar la perfusión celular

11. Inestabilidad Hemodinámica
1.Perfusión de órganos
2.PA determinada por RVS y GC
3.Rol de la volemización inicial
4.Segunda etapa: Vasopresores
/ Inótropos.
1.Shock distributivo.
2.Shock Séptico.
3.Shock Anafiláctico.
4.Baja RVS.
5.Disminución PA.

12. La titulación
• Necesidad de metas finales clínicas
 PAS ≤ 90mmHg.
PAM 65-70 mmHg en fases iniciales de reanimación.
GU 0,5 cc/kg/hr.
IC 2,5 lt/min/m2.
• Fuerte evidencia sobre el efecto en la autorregulación, sin embargo
Mayor PAM no significa mejoría de la perfusión.
Hipotensión se asocia a mayor mortalidad y falla renal.
Recomendación para COVID-19 60-70mmHg.

13. Receptores α y β adrenérgicos
α1 (Vasculatura) Vasoconstricción ↑ RVS ↑ PA
β(corazón) Contractilidad/FC
↑GC
Musculatura lisa
(Broncodilatación)

14. La elección del agente depende de la etiología
del Shock
𝞪1
Shock séptico
Shock anafiláctico
Baja RVS
Baja PA
Vasopresores
𝞫1
Pacientes con IC
Shock
Cardiogénico
Necesidad de
aumentar GC /
Contractilidad
Inotrópicos

15. Receptores y su acción
O’Brien A, Clapp L, Singer M. Terlipressin for norepinephrine-resistant septic
shock. Lancet. 2012;359:1209-10

17. Vasopresores

19. Norepinefrina/Noradrenalina
Opción más atractiva para aumentar la RVS
Vasopresor de mayor elección.
Menor taquicardia que Adrenalina y Dopamina
Sin deterioro de la perfusión renal y esplácnica.
DEMUESTRA VENTAJAS COMPARATIVAS
DOPAMINA (MAYOR ARRITMIAS)
Presentación: Ampolla: 4mg (4000 𝞵 )
Preparación: 2 ampollas + 250cc SG 5% = 8mg
4 ampollas + 250cc SG 5% = 16 mg
Concentración máxima: 32 mg/50ml
Dosis: 0,01-0,5 𝞵/kg/min

20. • Vasopresor.
• Catecolamina endógena.
• Actúa en receptores 𝞪1 con mayor selectividad en relación a 𝞫1.
• Potente vasoconstrictor.
• Dosis máxima habitual: 1-2 µg/kg/min.
Norepinefrina/Noradrenalina

22. Epinefrina/Adrenalina
No posee efectividad en su agonismo
Efectos Clínicos:
-Aumento del GC.
-Profunda vasoconstricción periférica.
Casos refractarios de hipotensión.
Efectos adversos:
-Incremento del lactato sérico
-Disminuye flujo esplácnico.
Importancia de resucitación de fluidos.

23. • Catecolamina endógena.
• Vasopresor.
• A altas dosis mayor efecto 𝞪.
• En el corazón, la adrenalina incrementa la frecuencia cardíaca sinusal,
la velocidad de conducción y la fuerza de contracción.
• Por acción B2 puede producir taquicardia.
• Se utiliza doble titulación en este caso en particular.
Epinefrina/Adrenalina

24. • Preparación: 10 ampollas + 90cc SF
• Dosis: 0,01-0,5 𝞵/kg/min
• Reanimación: 1mg c/ 3min.
Epinefrina/Adrenalina

25. Dobutamina
Aumenta contractilidad cardiaca – FC - DO2 ↑ GC
Metabolismo hepático
Eliminación renal.
• Dosis: 2-20 𝞵/kg/min
• Reanimación: 1mg c/ 3min.

26. • Catecolamina sintética.
• Inotrópico.
• Efecto neto incrementa el GC.
• Utilización importante ante alteración en la disfunsión miocárdica.
Dobutamina

27. Milrinona
Actividad selectiva del tejido cardiaco y vascular.
Inotropismo y vasodilatación.
Inhibidor de la Fosfodiesterasa III
Causa: Incremento del GC, Vasodilatación sistémica y pulmonar
Inotrópico
PRODUCE SINERGIA INOTRÓPICA: Cuando se combina con fármacos adrenérgico.
DOSIS: 0,1-0,7U/KG/MIN

28. Dobutamina VS Milrinona
Milrinona
-Potencia hipotensión.
-Ajuste renal.
-Duración (2-3 hrs)
Dobutamina
-Duración (5-10min)
RESULTADO: útil frente a la falta de respuesta a la Dobutamina, debe ajustarse en IRA (Síndrome cardiorenal)

29. • Fármaco inotrópico.
• El mecanismo de acción del levosimendán en el sistema
cardiovascular es doble:
1. Mejora la contractilidad miocárdica por sensibilizar al calcio a la
troponina C.
2. Produce una vasodilatación arterial y venosa mediante la activación
de los canales del potasio sensibles al adenosintrifosfato (ATP) de la
fibra muscular lisa vascular.
Levosimendan

30. • Tiene efecto vasodilatador y cardioprotector.
• Mecanismo de acción único que lo diferencia de todos los demás
fármacos inotrópicos.
• Cuenta con el metabolito activo, OR-1896 (Citroprotecciób cardiaca),
que le permite mantener sus efectos terapéuticos por varios días, aun
después de finalizada la infusión. ( Hasta 7 días )
Levosimendan

31. Dosis de carga 12-24 mcg/Kg durante 10 minutos, seguido de una infusión continua de 0,1
μg/Kg/min.
Transcurridos 30- 60 minutos tras el inicio de la perfusión se debe reevaluar al paciente y
disminuir, mantener o aumentar la velocidad de la perfusión (ver tabla) según necesidades.
Levosimendan

32. El desafío de la titulación
• Farmacocinetica de vida media muy corta.
Por lo cual se alcanza Cn sérica en estado estacionario a los 10-15
minutos
• Necesidad de rápida titulación.
Titulación. Cada 5-15 minutos.
• Rol de la enfermera tratante:
Equilibrio entre estabilidad hemodinámica, la perfusión y mínima cantidad posible de dosis.
TRABAJAR BAJO OBJETIVO TERAPÉUTICO

33. Evidencia…

34. Gestión de los accesos vasculares

35. Extravasaciones

36. FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
UTILIZADOS EN LA ATENCIÓN A LA PERSONA
USUARIA EN CONDICIÓN CRÍTICA

37. FENÓMENOS DESPOLARIZACIÓN DE LOS MIOCITOS,
5 FASES QUE PASAN LAS CÉLULAS CARDIACAS PARA PRODUCIR
UNA CONTRACCIÓN ADECUADA.
FASEO 0
ENTRADA DE NA
FASE 1
ENTRADA CANALES K
DISMINUYE
FASE 2
ENTRADA DE CA
MESETA
AUMENTA POTENCIAL DE MEMBRANA
FASE 3
CERRADA CANALES DE CA
SE MANTIENE CANALES DE K
FASE 4
CANALES CA
NA CERRADOS
SE MANTIENE
K
-90MV
REPITE EL
CICLO

38. Ia Potencia: ++
Ib +
Ic +++
ACTÚAN FASE 0
Inhiben entrada de NA
Diferencoa es la velocidad que ingresa ión NA a la célula cardiaca
Ic: Propanolol

39. II
Betabloqueantes
Asociado manejo PA
Nodo depresión Nodo SNA
Efecto directo hasta la FASE 4
EJ
TSV
III
Amiodarona
Efecto canal de K
Prolongación periodo refractario cardiaco, se prolonga la meseta.
Recordar en EKG VAL Prolongación QT: Puede producir Torsades de pointes.

40. GENERALIDADES
• Modifican propiedades electrofisiológicas del corazón.
• Mecanismos básicos:
1.Bloqueo del flujo a través de los canales iónicos (CONDUCCIÓN)
2. Alteración de la actividad automática (AUTOMATISMO).

41. • Se clasifican según la fase en la que alteran el potencial de acción.
• Clase I, II, III y IV, y un quinto grupo que incluyen otros fármacos de
distintos tipos que no actúan mediante ninguno de los cuatro
primeros mecanismos.
• Mayor lección Clase II y III (Amiodarona).
• Clase I mayor riesgo de provocar nuevas arritmias.
GENERALIDADES

43. clases de fármacos antiarrítmicos y sus
mecanismos de ACCIÓN

44. Amiodarona
• CLASE III: BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE POTASIO
• Mecanismo de acción:
Mediante el bloqueo de los canales de potasio, los medicamentos de la
clase III retrasan la repolarización de las células miocárdicas y alargan el
período refractario, lo cual produce una normalización de las arritmias.

45. • Su uso:
• Taquicardias Estables de complejo Estrecho Irregular.
Fibrilación Atrial.
• Taquicardias Estables de complejo Ancho Regulares.
Taquicardia Ventricular Monomórfica, como segunda linea
posterior a prueba con Adenosina.
Amiodarona

46. Fármaco-fármaco: la amiodarona puede aumentar la concentración
sérica de la digoxina hasta un 70%.
DOSIS:
5-7 mg/kg en 30 min y posteriormente 1.200 mg/día (infusión
continua) o 400 mg/8 h (v.o.)
Amiodarona

48. Propranolol
• Antagonista beta-adrenérgico/agente antiarrítmico de clase II.
• Mecanismo de acción:
• Selectivo que actúa tanto sobre los receptores beta1 del corazón
como sobre los receptores beta2 del músculo liso vascular y
pulmonar. Disminuye la frecuencia cardíaca, enlentece la velocidad de
conducción y baja la presión arterial.

49. • DOSIS: IV: 0,5 – 3,1 mg cada 4
horas o a demanda.
Propranolol

50. Adenosina
• Nucleósido púrico endógeno.
Mecanismo de acción
Estimula sus receptores A1 cardíacos activa una corriente de salida de
K+ e inhibe la entrada de Ca2+.
La adenosina es rápidamente captada en eritrocitos y células endote-
liales, siendo su semivida de menos de 10 seg. Por este motivo, se
administra por vía IV en forma de bolo.

53. LIDOCAINA
• CLASE IB: BLOQUEANTES DE LOS CANALES DE SODIO
Mecanismo de acción:
A concentraciones terapéuticas no modifica la frecuencia sinusal,
aunque la disminuye en enfermos con disfunción sinusal previa, pero
suprime el automatismo del sistema de His-Purkinje.
DOSIS IV; infusión a 1-4 mg/min; no deben administrarse más de 200-
300 mg por hora

54. • LIDOCAINA
• Efecto secundario: Intoxicación por uso Lidocaína.
• Hipertermia Maligna (rápida elevación de la temperatura corporal y
contracciones
• musculares intensas asociado a uso anestésicos).
• Su tx es con Lípidos
• Los Anestésicos más liposolubles son considerados más potentes y
más tóxicos. Generalmente, se trata de AL con pesos moleculares más
altos, con una gran habilidad para atravesar membranas y para unirse
e interactuar con receptores y canales iónicos.

55. • ACTORES QUE FACILITAN LAS ARRITMIAS
• Hipertrofia ventricular izquierda
• Terapia con digital (raro)
• Administración intravenosa rápida de fármacos que prolongan el
espacio Q-T
• Alargamiento del Q-T congénito o adquirido
• Síndrome de alargamiento Q-T congénito subclínico
• Polimorfismos del canal iónico originados por fármacos que producen
alargamiento Q-T

56. • ACTORES QUE FACILITAN LAS ARRITMIAS
• • Género femenino (mujer/varón 2:1-3:1; la testosterona en principio
regula la repolarización) • Hipokaliemia (especialmente cuando la
concentración de potasio sérico <3,5 mmol/L)
• Aumento rápido de potasio extracelular
• Hipomagnesemia (magnesio < 1,5 mg/dL)
• • Bradicardia (< 60/min)
• Conversión reciente de fibrilación auricular (FA) con fármacos que
alargan el intervalo Q-T • Estimulación
• Isquemia miocárdica
• Insuficiencia cardiaca congestiva

57. • GRACIAS

58. CÁLCULO

59. • La administración de estos fármacos generalmente comienza en
forma directa: bolo con jeringa o por microgoteo y en infusión
continua: por bomba de infusión, sistema dosiflow o microgoteo.
• Previo a su administración se consideran varios factores, del paciente:
patología, peso y parámetros hemodinámicos y del fármaco:
exactitud en la preparación, fórmula utilizada, manejo de la bomba de
infusión.
GENERALIDADES

60. Fórmulas
1.Concentración
Mcg/ml/60 min
Mg x1000 = mcg
2.Velocidad de perfusión (ml/hr)
Dosis x peso
___________
Concentración
3.Dosis (mcg/kg/min)
Velocidad de perfusión x Concentración
_____________________________
Peso

61. Para el cálculo se considera qué 1 miligramo es igual a 1000 gamas.
mcg/kg/min mg/ Kg/ hora
Fórmulas

62. Fórmulas

63. Norepinefrina
Ejemplo
• Administrar 16mg en Norepinefrina en
infusión con dilución de 250cc SG 5%.
• Masculino de 60 años de edad, con Dx
Shock Séptico.
• Se brinda volemia, no responde.
• Peso 90kg.
• Dosis inicial: 0,1 mcg/kg/min
1.Concentración
mcg/ml/60 min
mg x1000 = mcg
16mgx1000 = 16000 mcg
16000 mcg/250ml/60 microgotas = 1,06
2.Velocidad de perfusión (ml/hr)
Dosis x peso/ Concentración
0,1mcg/kg/min x 90kg
__________________ = 8,49cc/hr
1,06

64. Criterio de inicio de un segundo vasopresor:
Dosis > 0,5 mcg/kg/min
Considerar uso de corticoesteroide

65. Dopamina
Ejemplo
• Administrar 400mg Dopamina en dilución de 100cc
SG 5%
• Femenina de 30 años de edad.
• Valorar en Shock neurogénico, Traumatismo
medular.
• Peso 70kg.
• Dosis inicial: 2 mcg/kg/min
1.Concentración
mcg/ml/60 min
mg x1000 = mcg
400mgx1000 = 400 000 mcg
400 000 mcg/100ml/60 min= 66,6
2.Velocidad de perfusión (ml/hr)
Dosis x peso/ Concentración
2mcg/kg/min x 70kg
__________________ = 2,1cc/hr
66,6

66. Dobutamina
Ejemplo
• Administrar 500mg en Norepinefrina en
infusión con dilución de 100cc SG 5%.
• Masculino de 65 años de edad
• Peso 88kg.
• Dosis inicial: 1 mcg/kg/min
1.Concentración
mcg/ml/60 min
mg x1000 = mcg
500mgx1000 = 500 000 mcg
500 000 mcg/100ml/60 min = 83,3
2.Velocidad de perfusión (ml/hr)
Dosis x peso/ Concentración
1mcg/kg/min x 88kg
__________________ = 1,5cc/hr
83,3

67. Dobutamina
Masculino 55 años de edad
Peso 95kg.
500mg en 250ml de SS 0,9%
1.Concentración
mcg/ml/60 min
mg x1000 = mcg
500mgx1000 = 500 000 mcg
500 000 mcg/250ml/60 min = 33,3
Dosis (mcg/kg/min)
Velocidad de perfusión x
Concentración
_____________________________
Peso
• 50ml/h x33,3 / 95 :
17,5mcg/kg/min.

68. Conclusiones
Valorar:
Dosis / respuesta.
Evaluación constante.
Soluciones, diluciones y concentraciones de acuerdo a la necesidad del
paciente.

69. Caso 1,2 y 3

70. CASO 1
• Paciente de 74 años programado para una herniorrafia incisional supra umbilical.
• Como único antecedente presentaba una hipertensión arterial no tratada con cifras tensionales
de 160/90 mm Hg, con evidencias electrocardiográficas de hipertrofia ventricular izquierda. Se
administró anestesia general, sin incidentes hasta aproximadamente 20 min de cirugía, en que
presentó progresiva disminución de la presión arterial hasta 50/20 mm Hg, sin respuesta a la
administración de 1.000 ml de ringer lactato y de repetidas dosis de 8-12 mg de efedrina. Se
detectó eritema papular difuso que hizo plantear una reacción anafiláctica, y se administraron
300 mg de hidrocortisona, 0,2 y 0,3 mg de adrenalina endovenosa y luego una infusión de 0,25
ug/kg/min sin recuperación de la presión arterial. Se realizó una ecocardiografía transesofágica
(ETE) que mostró un ventrículo izquierdo hipertrófico, con una válvula aórtica de aspecto y
movilidad normal, y con desplaza- miento de la valva anterior de la válvula mitral que
determinaba obstrucción completa del tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI) durante la
sístole. Se administraron rápidamente 1.000 ml de SS 0,9%, se suspendió la infusión de adrenalina
y se inició norepinefrina hasta 2,5 ug/kg/min, con lo que se obtuvo una rápida recuperación de
condiciones hemodinámicas aceptables. Al término de la cirugía, el paciente se trasladó a la
unidad de cuidados intensivos, donde se disminuyó gradualmente hasta suspender la
noradrenalina y se extubó 6 h después. Alta al quinto día post operatorio.

71. Vamos a responder…
1. Porqué utilizar Norepinefrina en este paciente.
2. Determine la velocidad de perfusión (ml/h)
• Con la indicación anterior:
Aforar 16mg en 100cc de SG 5%.
Dosis de inicio de 2,5mcg/kg/min
1 amp :4 mg/4ml
Peso 88kg

72. Respuesta…
• 1. (SAM) Movimiento Sistólico anterior de la válvula mitral, es una
rara causa de deterioro hemodinámico en el período perioperatorio
de cirugía no cardiaca. Descrita inicialmente como una característica
por deficit descenso de PA, a pesar de esto, el diagnóstico raras veces
se sospecha, y se confirma sólo cuando se realiza una ecocardiografía
en un paciente hipotenso que no responde a tratamiento
convencional.

73. 1.Concentración
mcg/ml/60 min
mg x1000 = mcg
16mgx1000 = 16000 mcg
16000 mcg/100ml/60 microgotas = 2,6
2.Velocidad de perfusión (ml/hr)
Dosis x peso/ Concentración
2,5mcg/kg/min x 88kg
__________________ = 84,6cc/hr
2,6

74. PREGUNTAS