Este documento describe el shock cardiogénico, incluyendo su definición, etiología, epidemiología, criterios clínicos, estudios diagnósticos, y tratamiento. El shock cardiogénico se define como la incapacidad del corazón para mantener un bombeo sistémico adecuado debido a una falla miocárdica, lo que produce hipoperfusión tisular severa. La causa más común es el infarto agudo del miocardio. El tratamiento se enfoca en restablecer el flujo sanguíneo coronario a trav

1. FACULTAD DE ENFERMERÍA- DIRECCIÓN DE POST
GRADO ESPECIALIZACIÓN Y EDUCACIÓN CONTINUA
ESPECIALIDAD CUIDADOS INTENSIVOS
SHOCK CARDIOGENICO
ALUMNAS:
-Alva Prado, Edith.
- Evangelista Durand , Norma Sor
- Aquise Garcia, Susana
-Nolasco Zevallos, Cindy
-Peña , Patty

2. DEFINICION
Una rigurosa definición de SC requiere
 Incapacidad del corazón de criterios hemodinámicos, como son:
para mantener un adecuado 1.Disminución de la presión arterial
bombeo sistémico que sistólica a < de 90 mm Hg o en
produce un estado de enfermos hipertensos a una reducción
hipoperfusión tisular severa del 30% respecto a los niveles basales
secundaria a falla miocárdica anteriores, por un tiempo mayor a 30
originada mayormente por minutos.
infarto miocárdico agudo, 2.Presión de llenado ventricular elevada
o normal, bajo gasto cardíaco y
vasoconstricción periférica y
3.Lo más específico, signos de
hipoperfusión tisular y disfunción de
órganos vitales

4. • fisiopatologia recopilacion.pdf

5. ETIOLOGIA
Daño intrínseco de la función contráctil del Problemas mecánicos
músculo cardíaco
más común
Infarto agudo del miocardio (IAM)
• Insuficiencia mitral (IM),
• Ruptura del septum
Otras •Miocarditis
patologías •cardiomiopatía dilatada interventricular o de la
• depresión miocárdica en pared libre del ventrículo,
insuficiencia aórtica
shock séptico y como secuela
aguda generalmente
posterior al paso por la bomba
producida por
de circulación extracor- pórea
endocarditis bacteriana y
durante la cirugía
estenosis aórtica severa.
cardiovascular

6. EPIDEMIOLOGIA
MORTALIDAD DE SHOCK CARDIOGENICO

7. EPIDEMIOLOGIA
• La mayoría de pacientes (80% a 90%)
no tienen SC al momento del ingreso a
la sala de urgencias 44% lo
desarrollaron en las primeras 24 horas,
12% en las siguientes 48 horas, 10% en
el tercer día y el resto posteriormente 3).
• Se pudo observar que el SC temprano
(< 24 horas) estaba relacionado con
extensa elevación del ST y mayor
muerte hospitalaria (70% vs. 59%). El
SC de presentación tardía (>24 horas)
estuvo asociado con isquemia
recurrente y aparición de nuevas ondas
Q en el EKG .
el Worcester Community Study,

8. CRITERIOS CLINICOS

9. ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
1. Historia clínica
1. Historia clínica
2. Examen físico
2. Examen físico
3. Electrocardiograma
3. Electrocardiograma
4. Radiografía de tórax
4. Radiografía de tórax
5. Ecocardiograma
5. Ecocardiograma
6. Exámenes de laboratorio
6. Exámenes de laboratorio
7. Monitorización
7. Monitorización

10. TRATAMIENTO
OBJETIVO PRIMARIO: RESTABLECER EL FLUJO CORONARIO.

11. TRATAMIENTO INICIAL
• O2 suplementario/VM Acceso venoso
• Monitoreo electrocardiográfico
• Alivio del dolor
• Soporte hemodinámico
• Reto de fluidos en paciente sin congestión pulmonar
• Vasopresores para hipotensión que no responde a
fluidos

12. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Optimización de precarga ( Presión capilar 18-20 mmHg)
Evitar que PA baje : (vasopresores)
NA (4 mg en 250 cc D5% >1-100ug/1’)
Adrenalina (4 mg en 250 cc D5%
> 1-4 ug / Kg / 1’ hasta PA > 80 mmHg)
Dopamina : 400 mg en 250 cc D5% >2-20 ug / kg / 1’.
Dobutamina si PAS = 90 mmHg 200 en 250 cc D5%
> 2-20 ug / Kg / 1’
Vasodilatadores a dosis bajas( si resistencia sistémica sigue alta)
NTP Na ó NTG.
Cardioversión eléctrica de urgencia.
Marcapaso transitorio externo con catéter endocavitario.

13. Fluidos intravenosos:
• Debe de asegurarse el acceso IV tempranamente durante el
curso del paciente.
• La administración cautelosa de múltiples bolos pequeños de
fluido (50 – 100 cc) pueden ser de ayuda. Algunas veces son
necesarios volumenes grandes hasta de varios litros, como en el
infarto del ventrículo derecho severo. Observar radiografia y aga
del paciente

14. Diuréticos:
Furosemida: El mayor impacto de los diureticos es la
vasodilatación y reducción de la precarga. Mientras que
la reducción en la precarga puede tener un efecto
benéfico sobre la congestión pulmonar y la presión de
cuña elevada, ésta puede derivar en una disminución de
volumen de eyección y del gasto cardiaco.

15. Vasodilatadores
• Durante el escenario de una función ventricular disminuida la
postcarga es el determinante mayor
del gasto cardiaco. La reducción de la postcarga
mediante el uso de vasodilatadores directos de acción corta tales
como el Nitroprusiato de sodio y la
Nitroglicerina IV tienen como resultado una
disminución en la impedancia del flujo de salida de eyección del
VI..El volumen de eyección y el Gasto cardiaco son incrementados
mientras que la demanda de oxígeno miocárdico es disminuida. La
insuficiencia mitral y aórtica es mejorada y el shunt izquierda a
derecha en la ruptura septal es reducido. El mayor inconveniente
para la terapia vasodilatadora en este contexto es la hipotensión
excesiva. La respuesta en la reducción de la postcarga debe ser
monitoreada cuidadosamente, pudiendo requerir monitoreo
hemodinámico.

16. Vasopresores:
• Si la hipotensión y el bajo gasto cardiaco persisten se debe agregar
soporte inotrópico con agentes simpáticomiméticos. Los agentes más
usados comúnmente son Dopamina, Dobutamina y Noradrenalina.
• Dopamina. La dopamina IV exhibe su
efecto por estimulación directa de
receptores alfa, beta y dopaminérgicos. A dosis bajas la dopamina estimula
el lecho vascular esplácnico y renal, produciendo dilatación. Éste protege la
perfusión renal y puede facilitar un gasto urinario contínuo. A dosis altas
estimula los receptores alfa y beta mejorando la PA a través de efectos
cronotrópicos e inotrópicos centrales y vasoconstricción periférica. En
pacientes hipotensos con signos de sobrecarga de fluidos, la dopamina
puede ser la mejor alternativa inicial para restaurar la perfusión. Los efectos
adversos incluyen taquicardia sinusal, taquiarritmias, vasoconstricción
periférica excesiva y compromiso del
flujo sanguíneo tisular.

17. Dobutamina.
• Es una catecolamina sintética que difiere de la dopamina en varios
aspectos. La Dobutamina tiene predominantemente acción β-
adrenérgica y sólo mínimos efectos alfa, resultando en una
postcarga reducida y mejora en la contractilidad cardiaca. La
Dobutamina generalmente es preferida sobre la dopamina dado
que tiende a producir incrementos equivalentes en el gasto
cardiaco pero con menor incremento en la frecuencia cardiaca,
menor riesgo de arritmias, no vasoconstricción y una reducción más
consistente en las presiones de llenado del VI. Sin embargo si la
hipotensión es marcada la dobutamina puede no restaurar
adecuadamente la presión sistémica y se requerirá de dopamina.

18. Noradrenalina.
• Es un vasoconstrictor muy potente con mucho
menos efectos cronotrópicos comparados con la
dopamina y dobutamina. Mientras tales efectos
pueden temporalmente mejorar la presión
arterial en pacientes severamente
hipotensos produce un leve incremento o una
disminución neta del gasto cardiaco
ventualmente derivando en un empeoramiento
de la condición del paciente. Así la
Noradrenalina es una tercera opción distante ya
sea junto a Dopamina o Dobutamina..

19. Inhibidores de la fosfodiesterasa
(amrinone, milrinone).
• Esta clase de drogas incrementa la contractilidad
mediante la inhibición de la actividad de la
fosfodiesterasa AMPc-específica incrementando de
esta manera el AMPc disponible
el cuál sucesivamente incrementa la contractilidad.
Estas drogas tienen un perfil hemodinámico similar a la
dobutamina con una ligera vasodilatación periférica.
Después de la administración IV el inicio de la ación esta
dentro de los 10-15 minutos con una vida media de 3-6
horas.

20. • Terapia vasodilatadora y vasopresora combinada: Los efectos
favorables de la terapia vasodilatadora y vasopresora simultánea en el SC
ha sido descrita en varios estudios. La terapia combinada permite dosis
menores de cada agente a ser usado minimizando sus efectos colaterales
mientras mejora en general la función ventricular. Por ejemplo
mientras un agente inotrópico puede mejorar la
contractilidad este también incrementaría la resistencia sistémica. El gasto
cardiaco neto podría no mejorar a menos que sea añadido un
vasodilatador para reducir la postcarga. Las combinaciones más comunes
inluyen dopamina con nitroprusiato o nitroglicerina. Sin embargo uno
puede argumentar que la dobutamina provee tanto un incremento en el
gasto cardiaco a tavés del incremento de la contractilidad cardiaca y una
disminución de la postcarga.
• Glucósidos cardiacos: Aunque estas drogas se han utilizado por mucho
tiempo como agentes inotrópicos su rol en el SC es limitado debido a su
inicio de acción lento, vida media prolongada, respuesta impredecible y
potencial toxicidad.
•

21. MONITOREO HEMODINAMICO
FUNCIONES VITALES LINEA ARTERIAL
AGA
BALON CONTRAPULSACION
CATETER SWAN GANZ

22. SOPORTE MECANICO
• El BALON DE CONTRAPULSACION (BCIA) Es un dispositivo diseñado con la
finalidad del aumento de la perfusion miocardica mejorando los parametros
hemodinamicos,
• Es el mecanismo de soporte esencial para estabilizar al paciente y llevarlo a una
terapéutica definitiva de revascularización. Su mecanismo es bombear una cantidad
determinada de gas, (helio)
SISTOLE: Deflación
DIASTOLE: Inflación •Extrae totalmente el contenido de
•Aumento de la presión gas del interior del balón,
diastólica y la presion media produciendo un efecto de vacío,
aortica. disminuyendo la PAS, la RVS, la
•Incrementa la perfusión poscarga y la tensión de la pared
coronaria del VI, con lo cual facilita el trabajo
y disminuye el consumo
miocárdico de oxígeno.
•Incrementa el gasto cardiaco

23. FUNCIONES
•Reduce la postcarga
sistólica.
•Aumenta la presión de
perfusión diastólica.
•Incrementando el GC
•Mejora el flujo coronario, sin
incrementar el consumo
miocárdico de oxígeno

24. REPERFUSIÓN MIOCÁRDICA
 Angioplastía directa en el IMA.
 Trombolisis.
Puente aorto-coronario.

25. Soporte circulatorio mecánico
 Hemopump (turbinas)
 Cicuitos circulatorios percutáneos (centrífugas)

26. Dispositivo
de soporte
circulatorio

29. TRANSPLANTE CARDÍACO : ULTIMA ALTERNATIVA

30. CASO CLINICO
SITUACION PROBLEMÁTICA
Paciente varón de 54 años, ingresa a UCI quirúrgica procedente de sala
de operaciones, post cirugia de REVASCULARIZACION MIOCARDICA
2BYPASS (arteria mamaria interna ha arteria descendente anterior y de la
aorta hasta la segunda marginal) por lesión multivasos, EKG de ingreso se
evidencia supradesnivel ST en II,III, AVF y en V3,V4 y V5 e infradesniveles
en I, AVL. A 5 horas de salir de SOP presenta una FV siendo desfibrilado
en primera intención con 360J. Paciente con monitoreo de la arteria
pulmonar a través de cateter de Swang Ganz con IC= 1.24 l/min,
IRVS=1600 y una Presion Cuña = 30 mmHg con soporte de
INOTROPICOS, Noradrenalina de 8cc/h, Dopamina 20cc/h, Dobutamina
5cc/h, Amiodarona 10cc/h bajo efectos de sedoanalgesia con Midazolam y
Remifentanilo para un RASS de -4, pupilas 2/2, isocóricas, se encuentra
conectado a VM

31. modalidad CMV, FiO2=50%, Frecuencia respiratoria
programada=16, Volumen Tidal 500, PEEP=5, Monitoreo
paciente, Presión Pico=24, V min =7,8,FR= 16, VT Esp
=481, Sat. de O2=97%,Monitor cardiaco, ritmo sinusal,
FC=72 lpm, PA= 100 /50 mmHg, PAM=67 mmHg , apósitos
de esterno torax limpios y secos, drenaje torácico
mediastinico y drenaje pleural serohematicos, SNG
clampada, CVC de 3 lumen en la subclavia derecha, Catéter
venoso periférico en miembro superior derecho, catéter
periférico en miembro superior izquierdo Línea arterial en la
arteria radial Izquierda, sonda Foley conectado a bolsa
colectora, orina clara.

32. DATOS DE FILIACION
Nombre: Cesar Pezo Carrión
Sexo: Masculino
Edad : 54años.
Estado Civil: Casado
Grado de Instrucción: Secundaria Completa
Religión: Católica
Lugar de nacimiento: Cuzco
ANTECEDENTES:
HTA (2001) tto Telmisartan 80 mg 2v/d
DLP
Gastritis sin tratamiento
En setiembre del 2011-Paciente cursa con cansancio y fatiga al
subir escaleras, va a consultorio de cardiología donde le realizan una
prueba de esfuerzo resultado de positivo para infarto, en noviembre le
realizan un cateterismo diagnostico encontrando lesión multivasos , con
enfermedad coronaria derecha e izquierda, así que es programado para
cirugía electiva

33. DATOS DE INGRESO
Procedencia del servicio
Fecha de Ingreso: 14/2/2012
Fecha de ingreso al servicio de UCI:16/2/2012
DIAGNOSTICO MEDICO
- Shock Cardiogenico.
- Postoperado inmediato de Revascularización miocardiaca 2 puentes.
TRATAMIENTO ACTUAL
-NPO
-Cl Na 9% 100cc +Kalium 1amp →84cc/h
-Cl Na 9% 100mg + Dobutamina 250mg →5cc/h
-Cl Na 9% 100mg + Dopamina 200mg →20cc/h
-Dextrosa 5% 100mg + Noradrenalina 200mg →8cc/h
-Dextrosa 5% 250mg + amiodarona 6 amp →10cc/h
-Cl Na 9% 50mg + Remifentanilo 5mg →8cc/h
-Cl Na 9% 100mg + Midazolam 50mg →5cc/h
-Omeprazol 40 mg EV c/24h
-Gluconato de calcio 1 amp c/8 h
-Cefazolina 1g c/8h
-Reto de potasio Cl Na 9% 100ml+ kalium 1 amp

34. EXAMENES AUXILIARES
16-2-2012
Análisis de Valores Electrolit Valores Estado
Gases Oximetría os Metabólicos Acido Base
Arteriales
PH=7:54 Hb=8.1 gr/dl K=3.2 Glucosa=203 mg/dl HCO3=23.2
P O2=90.8 SO2=99.6% Na=142
PCO2=28.9 Hto= 24% Ca=7.1 Bilirrubina=1.7
Cl=120

35. EXAMENES AUXILIARES
16-2-2012
ENZIMAS CARDIACAS
CPK= 39.2
MIOGLOBINA = 6.7
TROPONINA = 4.95
ECOVISION
Fracción de eyección = 40%

36. II-VALORACION DE ENFERMERIA POR PATRONES DE
RESPUESTA HUMANA
1.- PATRON INTERCAMBIO:
Área respiratoria
-Paciente en ventilador mecánico modalidad CMV, FiO2=50%,
Frecuencia respiratoria programada=16, Volumen Tidal 500, PEEP=5,
Monitoreo paciente, Presión Pico=24, V min =7,8,FR= 16, VT Esp
=481, Sat. de O2=97%,
-Secreciones bronquiales,densa,clara.
-Reflejo tusigeno presente.
Apósitos de esterno torax limpios y secos, drenaje torácico
mediastinico 80cc serohematico, drenaje pleural serohematico 60cc.

37. Área Cardiovascular
-Frecuencia cardiaca: 72 por min.
Presión arterial: 100/50 mmHg PAM 67 mmHg
Llenado capilar: >3’’
Índice cardiaco : 1.24 l/min (disminuido)
En el EKG se evidencia: Supra desnivel ST en II, III, AVF y en V3, V4 y V5 e
infra desniveles en I, AVL.
Presión cuña: 30 mmHg (aumentada)
IRVS (índice de resistencia vascular sistemica) normal de 1600 D.s/cm5.m2
V.N. (de 1600 a 2180 +/- 210)
Ritmo cardiaco sinusal
Soporte de inotrópicos: VASOPRESOR: Dopamina 20cc/h; noradrenalina
8cc/h VASODILATADOR: dobutamina 5cc/h
Antiarritmicos: Amiadarona 10cc/h.
Drenaje torácico mediastinico: 80 cc
Drenaje pleural serohematicos: 60 cc
Sedoanalgesia para un RASS -4

38. Área Nutrición
-SNG clampada
-NPO
-No residuo gástrico
-Peso: 80 Kg
Área Gastrointestinal
-Abdomen blando/depresible
-RHA presentes
Área Piel
-Tez blanca
-Pálida
-Temperatura Axilar=37 C
-Apositos seroganginolento

39. Área Neurológica
-Paciente bajo efectos de sedación
-Pupilas 2/2
-RASS -4
Área Eliminación
-Paciente se encuentra con sonda de Foley.
-Orina Clara.
-Flujo urinario conservado
2.-PATRON VALORES:
- Religión católica
3.-PATRON RELACION:
-No evaluable
4.-PATRON SENTIMIENTOS:
-No evaluable
5.- PATRON COMUNICACIÓN:
-La paciente bajo efectos de sedante y ventilacion mecanica.
6.- PATRON PERCEPCION:
- Paciente bajo efectos de sedantes
7.-PATRON ELECCION:
- No evaluable

40. 8.- PATRON CONOCIMIENTO
- La paciente desconoce su estado actual.
-La familia conoce la enfermedad.
9.-PATRON MOVIMIENTO
-Paciente bajo efectos de sedante
-Sin déficit motor.
-Limitada para realizar actividades de la vida diaria: higiene,
baño, vestido, movilización y alimentación.

41. PLAN DE CUIDADOS DE
ENFERMERIA

42. Dx. RESULTADO INDICADORES L K E R T INTERVENCIONES DE ENFERMERIA/CUID
DE ESPERADO I NIC
ENFERMERIA
Disminución Efectivid -GC, X REGULACION HEMODINAMICA(
del gasto de la IC,POAP,IR X -Reconocer alteración dela presión arterial.
cardiaco r/c bomba VS -Auscultar los pulmones para ver si hay crep
-Frecuencia otros sonidos adventicios.
aumento de cardiaca
cardiaca -Vigilar niveles de electrolitos.
la poscarga -PAM -Monitorizar la resistencia vascular pulmona
e/p, IC= -Ausencia de -Monitorizar gasto cardiaco, índice cardiaco
1.24l/min, ingurgitación X -Administrar inotrópicos de contractibilidad p
Pcuña=30 y de las venas prescripción.
IRVS=1600 del cuello -Evaluar efectos secundarios de fármacos a
-Ausencia de x -Observar pulsos periféricos, llenado capila
ruidos temperatura y color de las extremidades.
cardiacos -Observar si hay edema periférico, distenció
anómalos yugular y sonidos cardiacos S3-S4.
-Ausencia de X -Monitorizar la presión cuña, arterial y PVC.
edema -Mantener el equilibrio de líquidos administr
periférico X -Controlar los ingresos y egresos.
-Gasto -Registrar diuresis horaria.
urinario -Administrar medicamentos antirritmicos:De
250mg + amiodarona 6 amp →10cc/h

43. Dx. RESULTAD INDICADORE L K E R T INTERVENCIONES DE ENFERMERIA/CUIDADOS
DE O S I NIC
ENFERMERI ESPERADO
A
Disminució Efectivid -GC, X MONITORIZACION HEMODINAMICA
n del gasto de la IC,POAP,I X INVASIVA(4210)
cardiaco bomba RVS -Ayudar en la inserción y extracción de las
- líneas hemodinámicas invasivas.
r/c cardiaca
Frecuenci - Ayudar con el test de Allen para la evolución
aumento a cardiaca de circulación de la línea arterial.
de la -PAM -Valorar la correcta morfología de la de la onda
poscarga -Ausencia X de presión cuña.
e/p, IC= de
1.24l/min, ingurgitaci
Pcuña=30 ón de las x
venas del
y
cuello
IRVS=160 -Ausencia
0 de ruidos X
cardiacos
anómalos X
-Ausencia
de edema
periférico
-Gasto
urinario

44. DIAGNOSTICO DE NOC
ENFERMERIA
Patrón respiratorio ineficaz r/c Estado respiratorio (0415)
reducción de la expansión Indicadores:
pulmonar y/o sedoanalgesia o Frecuencia respiratoria
Ritmo respiratorio.
evidenciado por RASS -4,
o Profundidad respiratoria.
ventilación mecánica invasiva. o Saturación de oxigeno.

46. DIAGNOSTICO DE NOC
ENFERMERIA
Deterioro del intercambio de
Estado respiratorio
gases r/c alteración en la ventilo
intercambio gaseoso(0402)
perfusión, evidenciado por Indicadores:
o Presión parcial de oxigeno
PH=7.54 , P O2=90.8 ,
en la sangre arterial.
PCO2=28.9 o Presión parcial de dióxido de
carbono en la sangre arterial.
o pH arterial
o Saturación de oxigeno

48. Dx Noc Indicad L k e r t
or i
Nic
Limpieza
ineficaz de
Estado Capacid
respiratorio: ad de
X
Aspiración de las vías aéreas
las vías
aéreas r/c
eliminar
permeabilid secrecio 3160: :3160
acúmulo de ad de las nes : *determinar la
secreciones vías 041012 necesidad de la aspiración oral y/o traqueal
traqueobro respiratoria *auscultar los sonidos respiratorios antes y después
nquiales s de la aspiración
evidenciado
*disponer las precauciones
por
secreciones
universales ;guantes ,mascaras,gafas *
por tubo y *hiperoxigenar con oxigeno al 100% mediante la
boca utilización del ventilador
*utilizar
equipo desechable esteril para cada procedimiento
de aspiración traqueal
*observar el estado de
oxigeno del paciente (niveles de saturacion)estado
de hemodinamia (nivel de PAM y ritmo
cardiaco)inmediatamente antes ,durante y después
de la succioN * *anotar el tipo y cantidad de
secreciones obtenidas