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FACULTAD DE ENFERMERÍA- DIRECCIÓN DE POST
 GRADO ESPECIALIZACIÓN Y EDUCACIÓN CONTINUA
       ESPECIALIDAD CUIDADOS INTENSIVOS




SHOCK CARDIOGENICO
ALUMNAS:
-Alva Prado, Edith.
- Evangelista Durand , Norma Sor
- Aquise Garcia, Susana
-Nolasco Zevallos, Cindy
-Peña , Patty
DEFINICION

                                Una rigurosa definición de SC requiere
 Incapacidad del corazón       de criterios hemodinámicos, como son:
para mantener un adecuado       1.Disminución de la presión arterial
bombeo sistémico que            sistólica a < de 90 mm Hg o en
produce un estado de            enfermos hipertensos a una reducción
hipoperfusión tisular severa    del 30% respecto a los niveles basales
secundaria a falla miocárdica   anteriores, por un tiempo mayor a 30
originada mayormente por        minutos.
infarto miocárdico agudo,       2.Presión de llenado ventricular elevada
                                o normal, bajo gasto cardíaco y
                                vasoconstricción periférica y
                                3.Lo más específico, signos de
                                hipoperfusión tisular y disfunción de
                                órganos vitales
Shock Cardiogenico
• fisiopatologia recopilacion.pdf
ETIOLOGIA
     Daño intrínseco de la función contráctil del       Problemas mecánicos
                 músculo cardíaco

más común

             Infarto agudo del miocardio (IAM)
                                                    •   Insuficiencia mitral (IM),
                                                    •   Ruptura del septum
Otras        •Miocarditis
patologías   •cardiomiopatía dilatada                   interventricular o de la
             • depresión miocárdica en                  pared libre del ventrículo,
                                                        insuficiencia aórtica
             shock séptico y como secuela
                                                        aguda generalmente
             posterior al paso por la bomba
                                                        producida por
             de circulación extracor- pórea
                                                        endocarditis bacteriana y
             durante la cirugía
                                                        estenosis aórtica severa.
             cardiovascular
EPIDEMIOLOGIA




MORTALIDAD DE SHOCK CARDIOGENICO
EPIDEMIOLOGIA
   •   La mayoría de pacientes (80% a 90%)
       no tienen SC al momento del ingreso a
       la sala de urgencias 44% lo
       desarrollaron en las primeras 24 horas,
       12% en las siguientes 48 horas, 10% en
       el tercer día y el resto posteriormente 3).
   •   Se pudo observar que el SC temprano
       (< 24 horas) estaba relacionado con
       extensa elevación del ST y mayor
       muerte hospitalaria (70% vs. 59%). El
       SC de presentación tardía (>24 horas)
       estuvo asociado con isquemia
       recurrente y aparición de nuevas ondas
       Q en el EKG .

       el Worcester Community Study,
CRITERIOS CLINICOS
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS

1. Historia clínica
1. Historia clínica
2. Examen físico
2. Examen físico
3. Electrocardiograma
3. Electrocardiograma
4. Radiografía de tórax
4. Radiografía de tórax
5. Ecocardiograma
5. Ecocardiograma
6. Exámenes de laboratorio
6. Exámenes de laboratorio
7. Monitorización
7. Monitorización
TRATAMIENTO



OBJETIVO PRIMARIO: RESTABLECER EL FLUJO CORONARIO.
TRATAMIENTO INICIAL
•   O2 suplementario/VM Acceso venoso
•   Monitoreo electrocardiográfico
•   Alivio del dolor
•   Soporte hemodinámico
•   Reto de fluidos en paciente sin congestión pulmonar
•   Vasopresores para hipotensión que no responde a
    fluidos
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

Optimización de precarga ( Presión capilar 18-20 mmHg)

Evitar que PA baje : (vasopresores)
                   NA (4 mg en 250 cc D5% >1-100ug/1’)
                   Adrenalina (4 mg en 250 cc D5%
                     > 1-4 ug / Kg / 1’ hasta PA > 80 mmHg)

Dopamina : 400 mg en 250 cc D5% >2-20 ug / kg / 1’.
Dobutamina si PAS = 90 mmHg 200 en 250 cc D5%
                   > 2-20 ug / Kg / 1’

Vasodilatadores a dosis bajas( si resistencia sistémica sigue alta)
 NTP Na ó NTG.

Cardioversión eléctrica de urgencia.

Marcapaso transitorio externo con catéter endocavitario.
Fluidos intravenosos:
•   Debe de asegurarse el acceso IV tempranamente durante el
    curso del paciente.
•   La administración cautelosa de múltiples bolos pequeños de
    fluido (50 – 100 cc) pueden ser de ayuda. Algunas veces son
    necesarios volumenes grandes hasta de varios litros, como en el
    infarto del ventrículo derecho severo. Observar radiografia y aga
    del paciente
Diuréticos:
Furosemida: El mayor impacto de los diureticos es la
 vasodilatación y reducción de la precarga. Mientras que
 la reducción en la precarga puede tener un efecto
 benéfico sobre la congestión pulmonar y la presión de
 cuña elevada, ésta puede derivar en una disminución de
 volumen de eyección y del gasto cardiaco.
Vasodilatadores
•   Durante el escenario de una función ventricular disminuida la
    postcarga es           el               determinante            mayor
    del gasto cardiaco. La reducción                de      la postcarga
    mediante el uso de vasodilatadores directos de acción corta tales
    como el        Nitroprusiato    de      sodio y         la
    Nitroglicerina         IV       tienen como resultado           una
    disminución en la impedancia del flujo de salida de eyección del
    VI..El volumen de eyección y el Gasto cardiaco son incrementados
    mientras que la demanda de oxígeno miocárdico es disminuida. La
    insuficiencia mitral y aórtica es mejorada y el shunt izquierda a
    derecha en la ruptura septal es reducido. El mayor inconveniente
    para la terapia vasodilatadora en este contexto es la hipotensión
    excesiva. La respuesta en la reducción de la postcarga debe ser
    monitoreada cuidadosamente, pudiendo requerir monitoreo
    hemodinámico.
Vasopresores:
•   Si la hipotensión y el bajo gasto cardiaco persisten se debe agregar
    soporte inotrópico con agentes simpáticomiméticos. Los agentes más
    usados comúnmente son Dopamina, Dobutamina y Noradrenalina.
•   Dopamina. La                       dopamina          IV        exhibe su
    efecto           por               estimulación      directa            de
    receptores alfa, beta y dopaminérgicos. A dosis bajas la dopamina estimula
    el lecho vascular esplácnico y renal, produciendo dilatación. Éste protege la
    perfusión renal y puede facilitar un gasto urinario contínuo. A dosis altas
    estimula los receptores alfa y beta mejorando la PA a través de efectos
    cronotrópicos e inotrópicos centrales y vasoconstricción periférica. En
    pacientes hipotensos con signos de sobrecarga de fluidos, la dopamina
    puede ser la mejor alternativa inicial para restaurar la perfusión. Los efectos
    adversos incluyen taquicardia sinusal, taquiarritmias,         vasoconstricción
     periférica excesiva y                      compromiso                  del
           flujo sanguíneo tisular.
Dobutamina.
•   Es una catecolamina sintética que difiere de la dopamina en varios
    aspectos. La Dobutamina tiene predominantemente acción β-
    adrenérgica y sólo mínimos efectos alfa, resultando en una
    postcarga reducida y mejora en la contractilidad cardiaca. La
    Dobutamina generalmente es preferida sobre la dopamina dado
    que tiende a producir incrementos equivalentes en el gasto
    cardiaco pero con menor incremento en la frecuencia cardiaca,
    menor riesgo de arritmias, no vasoconstricción y una reducción más
    consistente en las presiones de llenado del VI. Sin embargo si la
    hipotensión es marcada la dobutamina puede no restaurar
    adecuadamente la presión sistémica y se requerirá de dopamina.
Noradrenalina.
• Es un vasoconstrictor muy potente con mucho
  menos efectos cronotrópicos comparados con la
  dopamina y dobutamina. Mientras tales efectos
  pueden temporalmente mejorar         la presión
  arterial en pacientes             severamente
  hipotensos produce un leve incremento o una
  disminución    neta    del   gasto     cardiaco
  ventualmente derivando en un empeoramiento
  de la condición del paciente. Así la
  Noradrenalina es una tercera opción distante ya
  sea junto a Dopamina o Dobutamina..
Inhibidores de la fosfodiesterasa
     (amrinone, milrinone).
• Esta clase de drogas incrementa          la contractilidad
  mediante la      inhibición     de la actividad      de la
  fosfodiesterasa   AMPc-específica incrementando de
  esta             manera        el       AMPc disponible
  el cuál sucesivamente incrementa la contractilidad.
  Estas drogas tienen un perfil hemodinámico similar a la
  dobutamina con una ligera vasodilatación periférica.
  Después de la administración IV el inicio de la ación esta
  dentro de los 10-15 minutos con una vida media de 3-6
  horas.
•   Terapia vasodilatadora y vasopresora combinada: Los efectos
    favorables de la terapia vasodilatadora y vasopresora simultánea en el SC
    ha sido descrita en varios estudios. La terapia combinada permite dosis
    menores de cada agente a ser usado minimizando sus efectos colaterales
    mientras mejora en general la función ventricular. Por        ejemplo
    mientras        un        agente inotrópico         puede mejorar la
    contractilidad este también incrementaría la resistencia sistémica. El gasto
    cardiaco neto podría no mejorar a menos que sea añadido un
    vasodilatador para reducir la postcarga. Las combinaciones más comunes
    inluyen dopamina con nitroprusiato o nitroglicerina. Sin embargo uno
    puede argumentar que la dobutamina provee tanto un incremento en el
    gasto cardiaco a tavés del incremento de la contractilidad cardiaca y una
    disminución de la postcarga.
•   Glucósidos cardiacos: Aunque estas drogas se han utilizado por mucho
    tiempo como agentes inotrópicos su rol en el SC es limitado debido a su
    inicio de acción lento, vida media prolongada, respuesta impredecible y
    potencial toxicidad.
•
MONITOREO HEMODINAMICO




FUNCIONES VITALES         LINEA ARTERIAL
                                                AGA




 BALON CONTRAPULSACION
                                   CATETER SWAN GANZ
SOPORTE MECANICO
 •   El BALON DE CONTRAPULSACION (BCIA) Es un dispositivo diseñado con la
     finalidad del aumento de la perfusion miocardica mejorando los parametros
     hemodinamicos,
 •   Es el mecanismo de soporte esencial para estabilizar al paciente y llevarlo a una
     terapéutica definitiva de revascularización. Su mecanismo es bombear una cantidad
     determinada de gas, (helio)
                                         SISTOLE: Deflación
DIASTOLE: Inflación                      •Extrae totalmente el contenido de
•Aumento de la presión                   gas del interior del balón,
diastólica y la presion media            produciendo un efecto de vacío,
aortica.                                 disminuyendo la PAS, la RVS, la
•Incrementa la perfusión                 poscarga y la tensión de la pared
coronaria                                del VI, con lo cual facilita el trabajo
                                         y disminuye el consumo
                                         miocárdico de oxígeno.
                                         •Incrementa el gasto cardiaco
FUNCIONES

•Reduce la postcarga
sistólica.
•Aumenta la presión de
perfusión diastólica.
•Incrementando el GC
•Mejora el flujo coronario, sin
incrementar el consumo
miocárdico de oxígeno
REPERFUSIÓN MIOCÁRDICA




 Angioplastía directa en el IMA.

 Trombolisis.

Puente aorto-coronario.
Soporte circulatorio mecánico




 Hemopump (turbinas)

 Cicuitos circulatorios percutáneos (centrífugas)
Dispositivo

de soporte

circulatorio
Shock Cardiogenico
Shock Cardiogenico
TRANSPLANTE CARDÍACO : ULTIMA ALTERNATIVA
CASO CLINICO

SITUACION PROBLEMÁTICA

Paciente varón de 54 años, ingresa a UCI quirúrgica procedente de sala
de operaciones, post cirugia de REVASCULARIZACION MIOCARDICA
2BYPASS (arteria mamaria interna ha arteria descendente anterior y de la
aorta hasta la segunda marginal) por lesión multivasos, EKG de ingreso se
evidencia supradesnivel ST en II,III, AVF y en V3,V4 y V5 e infradesniveles
en I, AVL. A 5 horas de salir de SOP presenta una FV siendo desfibrilado
en primera intención con 360J. Paciente con monitoreo de la arteria
pulmonar a través de cateter de Swang Ganz con IC= 1.24 l/min,
IRVS=1600 y una Presion Cuña = 30 mmHg con soporte de
INOTROPICOS, Noradrenalina de 8cc/h, Dopamina 20cc/h, Dobutamina
5cc/h, Amiodarona 10cc/h bajo efectos de sedoanalgesia con Midazolam y
Remifentanilo para un RASS de -4, pupilas 2/2, isocóricas, se encuentra
conectado a VM
modalidad CMV, FiO2=50%, Frecuencia respiratoria
programada=16, Volumen Tidal 500, PEEP=5, Monitoreo
paciente, Presión Pico=24, V min =7,8,FR= 16, VT Esp
=481, Sat. de O2=97%,Monitor cardiaco, ritmo sinusal,
FC=72 lpm, PA= 100 /50 mmHg, PAM=67 mmHg , apósitos
de esterno torax limpios y secos, drenaje torácico
mediastinico y       drenaje pleural serohematicos, SNG
clampada, CVC de 3 lumen en la subclavia derecha, Catéter
venoso periférico en miembro superior derecho, catéter
periférico en miembro superior izquierdo Línea arterial en la
arteria radial Izquierda, sonda Foley conectado a bolsa
colectora, orina clara.
DATOS DE FILIACION
Nombre: Cesar Pezo Carrión
Sexo: Masculino
Edad : 54años.
Estado Civil: Casado
Grado de Instrucción: Secundaria Completa
Religión: Católica
Lugar de nacimiento: Cuzco
ANTECEDENTES:
        HTA (2001) tto Telmisartan 80 mg 2v/d
        DLP
        Gastritis sin tratamiento

         En setiembre del 2011-Paciente cursa con cansancio y fatiga al
subir escaleras, va a consultorio de cardiología donde le realizan una
prueba de esfuerzo resultado de positivo para infarto, en noviembre le
realizan un cateterismo diagnostico encontrando lesión multivasos , con
enfermedad coronaria derecha e izquierda, así que es programado para
cirugía electiva
DATOS DE INGRESO
Procedencia del servicio
Fecha de Ingreso: 14/2/2012
Fecha de ingreso al servicio de UCI:16/2/2012

DIAGNOSTICO MEDICO
- Shock Cardiogenico.
- Postoperado inmediato de Revascularización miocardiaca 2 puentes.

TRATAMIENTO ACTUAL
-NPO
-Cl Na 9% 100cc +Kalium 1amp →84cc/h
-Cl Na 9% 100mg + Dobutamina 250mg →5cc/h
-Cl Na 9% 100mg + Dopamina 200mg →20cc/h
-Dextrosa 5% 100mg + Noradrenalina 200mg →8cc/h
-Dextrosa 5% 250mg + amiodarona 6 amp →10cc/h
-Cl Na 9% 50mg + Remifentanilo 5mg →8cc/h
-Cl Na 9% 100mg + Midazolam 50mg →5cc/h
-Omeprazol 40 mg EV c/24h
-Gluconato de calcio 1 amp c/8 h
-Cefazolina 1g c/8h
-Reto de potasio Cl Na 9% 100ml+ kalium 1 amp
EXAMENES AUXILIARES
 16-2-2012
Análisis     de Valores        Electrolit   Valores             Estado
Gases           Oximetría      os           Metabólicos         Acido Base
Arteriales


PH=7:54         Hb=8.1 gr/dl   K=3.2        Glucosa=203 mg/dl   HCO3=23.2
P O2=90.8       SO2=99.6%      Na=142
PCO2=28.9       Hto= 24%       Ca=7.1       Bilirrubina=1.7
                               Cl=120
EXAMENES AUXILIARES
16-2-2012

ENZIMAS CARDIACAS
CPK= 39.2
MIOGLOBINA = 6.7
TROPONINA = 4.95


ECOVISION
Fracción de eyección = 40%
II-VALORACION DE ENFERMERIA POR PATRONES DE
RESPUESTA HUMANA
1.- PATRON INTERCAMBIO:
Área respiratoria
-Paciente en ventilador mecánico modalidad CMV, FiO2=50%,
Frecuencia respiratoria programada=16, Volumen Tidal 500, PEEP=5,
Monitoreo paciente, Presión Pico=24, V min =7,8,FR= 16, VT Esp
=481, Sat. de O2=97%,
-Secreciones bronquiales,densa,clara.
-Reflejo tusigeno presente.
Apósitos de esterno torax limpios y secos, drenaje torácico
mediastinico 80cc serohematico, drenaje pleural serohematico 60cc.
Área Cardiovascular
-Frecuencia cardiaca: 72 por min.
Presión arterial: 100/50 mmHg PAM 67 mmHg
Llenado capilar: >3’’
Índice cardiaco : 1.24 l/min (disminuido)
En el EKG se evidencia: Supra desnivel ST en II, III, AVF y en V3, V4 y V5 e
infra desniveles en I, AVL.
Presión cuña: 30 mmHg (aumentada)
IRVS (índice de resistencia vascular sistemica) normal de 1600 D.s/cm5.m2
V.N. (de 1600 a 2180 +/- 210)
Ritmo cardiaco sinusal
Soporte de inotrópicos: VASOPRESOR: Dopamina 20cc/h; noradrenalina
8cc/h VASODILATADOR: dobutamina 5cc/h
Antiarritmicos: Amiadarona 10cc/h.
Drenaje torácico mediastinico: 80 cc
Drenaje pleural serohematicos: 60 cc
Sedoanalgesia para un RASS -4
Área Nutrición
-SNG clampada
-NPO
-No residuo gástrico
-Peso: 80 Kg
Área Gastrointestinal
-Abdomen blando/depresible
-RHA presentes
Área Piel
-Tez blanca
-Pálida
-Temperatura Axilar=37 C
-Apositos seroganginolento
Área Neurológica
-Paciente bajo efectos de sedación
-Pupilas 2/2
-RASS -4
Área Eliminación
-Paciente se encuentra con sonda de Foley.
-Orina Clara.
-Flujo urinario conservado
2.-PATRON VALORES:
- Religión católica
3.-PATRON RELACION:
-No evaluable
4.-PATRON SENTIMIENTOS:
-No evaluable
5.- PATRON COMUNICACIÓN:
-La paciente bajo efectos de sedante y ventilacion mecanica.
6.- PATRON PERCEPCION:
- Paciente bajo efectos de sedantes
7.-PATRON ELECCION:
- No evaluable
8.- PATRON CONOCIMIENTO
- La paciente desconoce su estado actual.
-La familia conoce la enfermedad.
9.-PATRON MOVIMIENTO
-Paciente bajo efectos de sedante
-Sin déficit motor.
-Limitada para realizar actividades de la vida diaria: higiene,
baño, vestido, movilización y alimentación.
PLAN DE CUIDADOS DE
    ENFERMERIA
Dx.              RESULTADO     INDICADORES    L K E R T           INTERVENCIONES DE ENFERMERIA/CUID
DE               ESPERADO                     I                                    NIC
ENFERMERIA



Disminución      Efectivid    -GC,                 X              REGULACION HEMODINAMICA(
del     gasto    de        la IC,POAP,IR           X   -Reconocer alteración dela presión arterial.
cardiaco r/c     bomba        VS                       -Auscultar los pulmones para ver si hay crep
                              -Frecuencia              otros sonidos adventicios.
aumento de       cardiaca
                              cardiaca                 -Vigilar niveles de electrolitos.
la poscarga                   -PAM                     -Monitorizar la resistencia vascular pulmona
e/p,       IC=                -Ausencia de             -Monitorizar gasto cardiaco, índice cardiaco
1.24l/min,                    ingurgitación        X   -Administrar inotrópicos de contractibilidad p
Pcuña=30 y                    de las venas             prescripción.
IRVS=1600                     del cuello               -Evaluar efectos secundarios de fármacos a
                              -Ausencia de         x   -Observar pulsos periféricos, llenado capila
                              ruidos                   temperatura y color de las extremidades.
                              cardiacos                -Observar si hay edema periférico, distenció
                              anómalos                 yugular y sonidos cardiacos S3-S4.
                              -Ausencia de           X -Monitorizar la presión cuña, arterial y PVC.
                              edema                    -Mantener el equilibrio de líquidos administr
                              periférico             X -Controlar los ingresos y egresos.
                              -Gasto                   -Registrar diuresis horaria.
                              urinario                 -Administrar medicamentos antirritmicos:De
                                                       250mg + amiodarona 6 amp →10cc/h
Dx.            RESULTAD      INDICADORE    L K E R T         INTERVENCIONES DE ENFERMERIA/CUIDADOS
DE             O                  S        I                                  NIC
ENFERMERI      ESPERADO
A

Disminució     Efectivid     -GC,               X             MONITORIZACION HEMODINAMICA
n del gasto    de       la   IC,POAP,I          X                        INVASIVA(4210)
cardiaco       bomba         RVS                        -Ayudar en la inserción y extracción de las
                             -                          líneas hemodinámicas invasivas.
r/c            cardiaca
                             Frecuenci                  - Ayudar con el test de Allen para la evolución
aumento                      a cardiaca                 de circulación de la línea arterial.
de        la                 -PAM                       -Valorar la correcta morfología de la de la onda
poscarga                     -Ausencia          X       de presión cuña.
e/p,    IC=                  de
1.24l/min,                   ingurgitaci
Pcuña=30                     ón de las          x
                             venas del
y
                             cuello
IRVS=160                     -Ausencia
0                            de ruidos              X
                             cardiacos
                             anómalos               X
                             -Ausencia
                             de edema
                             periférico
                             -Gasto
                             urinario
DIAGNOSTICO                 DE                    NOC
ENFERMERIA


 Patrón respiratorio ineficaz r/c   Estado respiratorio (0415)
reducción de la expansión           Indicadores:
pulmonar y/o sedoanalgesia             o Frecuencia       respiratoria
                                          Ritmo respiratorio.
evidenciado por RASS -4,
                                       o Profundidad respiratoria.
ventilación mecánica invasiva.         o Saturación de oxigeno.
Shock Cardiogenico
DIAGNOSTICO                  DE               NOC
ENFERMERIA

 Deterioro del intercambio de
                               Estado               respiratorio
gases r/c alteración en la ventilo
                           intercambio gaseoso(0402)
perfusión, evidenciado por     Indicadores:
                                o Presión parcial de oxigeno
PH=7.54 , P O2=90.8 ,
                                   en la sangre arterial.
PCO2=28.9                       o Presión parcial de dióxido de
                                   carbono en la sangre arterial.
                                o pH arterial
                                o Saturación de oxigeno
Shock Cardiogenico
Dx            Noc         Indicad L k e r t
                                or    i
                                                                           Nic
Limpieza
ineficaz de
               Estado        Capacid
               respiratorio: ad    de
                                              X
                                                  Aspiración de las vías aéreas
las     vías
aéreas r/c
                             eliminar
               permeabilid secrecio               3160:            :3160
acúmulo de     ad de las     nes      :                                                   *determinar la
secreciones    vías          041012               necesidad de la aspiración oral y/o traqueal
traqueobro     respiratoria                       *auscultar los sonidos respiratorios antes y después
nquiales       s                                  de la aspiración
evidenciado
                                                                             *disponer las precauciones
por
secreciones
                                                  universales ;guantes ,mascaras,gafas          *
por tubo y                                        *hiperoxigenar con oxigeno al 100% mediante la
boca                                              utilización del ventilador
                                                                                                  *utilizar
                                                  equipo desechable esteril para cada procedimiento
                                                  de aspiración traqueal
                                                                                  *observar el estado de
                                                  oxigeno del paciente (niveles de saturacion)estado
                                                  de hemodinamia (nivel de PAM y ritmo
                                                  cardiaco)inmediatamente antes ,durante y después
                                                  de la succioN *         *anotar el tipo y cantidad de
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Shock Cardiogenico

  • 1. FACULTAD DE ENFERMERÍA- DIRECCIÓN DE POST GRADO ESPECIALIZACIÓN Y EDUCACIÓN CONTINUA ESPECIALIDAD CUIDADOS INTENSIVOS SHOCK CARDIOGENICO ALUMNAS: -Alva Prado, Edith. - Evangelista Durand , Norma Sor - Aquise Garcia, Susana -Nolasco Zevallos, Cindy -Peña , Patty
  • 2. DEFINICION Una rigurosa definición de SC requiere  Incapacidad del corazón de criterios hemodinámicos, como son: para mantener un adecuado 1.Disminución de la presión arterial bombeo sistémico que sistólica a < de 90 mm Hg o en produce un estado de enfermos hipertensos a una reducción hipoperfusión tisular severa del 30% respecto a los niveles basales secundaria a falla miocárdica anteriores, por un tiempo mayor a 30 originada mayormente por minutos. infarto miocárdico agudo, 2.Presión de llenado ventricular elevada o normal, bajo gasto cardíaco y vasoconstricción periférica y 3.Lo más específico, signos de hipoperfusión tisular y disfunción de órganos vitales
  • 5. ETIOLOGIA Daño intrínseco de la función contráctil del Problemas mecánicos músculo cardíaco más común Infarto agudo del miocardio (IAM) • Insuficiencia mitral (IM), • Ruptura del septum Otras •Miocarditis patologías •cardiomiopatía dilatada interventricular o de la • depresión miocárdica en pared libre del ventrículo, insuficiencia aórtica shock séptico y como secuela aguda generalmente posterior al paso por la bomba producida por de circulación extracor- pórea endocarditis bacteriana y durante la cirugía estenosis aórtica severa. cardiovascular
  • 7. EPIDEMIOLOGIA • La mayoría de pacientes (80% a 90%) no tienen SC al momento del ingreso a la sala de urgencias 44% lo desarrollaron en las primeras 24 horas, 12% en las siguientes 48 horas, 10% en el tercer día y el resto posteriormente 3). • Se pudo observar que el SC temprano (< 24 horas) estaba relacionado con extensa elevación del ST y mayor muerte hospitalaria (70% vs. 59%). El SC de presentación tardía (>24 horas) estuvo asociado con isquemia recurrente y aparición de nuevas ondas Q en el EKG . el Worcester Community Study,
  • 9. ESTUDIOS DIAGNOSTICOS 1. Historia clínica 1. Historia clínica 2. Examen físico 2. Examen físico 3. Electrocardiograma 3. Electrocardiograma 4. Radiografía de tórax 4. Radiografía de tórax 5. Ecocardiograma 5. Ecocardiograma 6. Exámenes de laboratorio 6. Exámenes de laboratorio 7. Monitorización 7. Monitorización
  • 11. TRATAMIENTO INICIAL • O2 suplementario/VM Acceso venoso • Monitoreo electrocardiográfico • Alivio del dolor • Soporte hemodinámico • Reto de fluidos en paciente sin congestión pulmonar • Vasopresores para hipotensión que no responde a fluidos
  • 12. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Optimización de precarga ( Presión capilar 18-20 mmHg) Evitar que PA baje : (vasopresores) NA (4 mg en 250 cc D5% >1-100ug/1’) Adrenalina (4 mg en 250 cc D5% > 1-4 ug / Kg / 1’ hasta PA > 80 mmHg) Dopamina : 400 mg en 250 cc D5% >2-20 ug / kg / 1’. Dobutamina si PAS = 90 mmHg 200 en 250 cc D5% > 2-20 ug / Kg / 1’ Vasodilatadores a dosis bajas( si resistencia sistémica sigue alta) NTP Na ó NTG. Cardioversión eléctrica de urgencia. Marcapaso transitorio externo con catéter endocavitario.
  • 13. Fluidos intravenosos: • Debe de asegurarse el acceso IV tempranamente durante el curso del paciente. • La administración cautelosa de múltiples bolos pequeños de fluido (50 – 100 cc) pueden ser de ayuda. Algunas veces son necesarios volumenes grandes hasta de varios litros, como en el infarto del ventrículo derecho severo. Observar radiografia y aga del paciente
  • 14. Diuréticos: Furosemida: El mayor impacto de los diureticos es la vasodilatación y reducción de la precarga. Mientras que la reducción en la precarga puede tener un efecto benéfico sobre la congestión pulmonar y la presión de cuña elevada, ésta puede derivar en una disminución de volumen de eyección y del gasto cardiaco.
  • 15. Vasodilatadores • Durante el escenario de una función ventricular disminuida la postcarga es el determinante mayor del gasto cardiaco. La reducción de la postcarga mediante el uso de vasodilatadores directos de acción corta tales como el Nitroprusiato de sodio y la Nitroglicerina IV tienen como resultado una disminución en la impedancia del flujo de salida de eyección del VI..El volumen de eyección y el Gasto cardiaco son incrementados mientras que la demanda de oxígeno miocárdico es disminuida. La insuficiencia mitral y aórtica es mejorada y el shunt izquierda a derecha en la ruptura septal es reducido. El mayor inconveniente para la terapia vasodilatadora en este contexto es la hipotensión excesiva. La respuesta en la reducción de la postcarga debe ser monitoreada cuidadosamente, pudiendo requerir monitoreo hemodinámico.
  • 16. Vasopresores: • Si la hipotensión y el bajo gasto cardiaco persisten se debe agregar soporte inotrópico con agentes simpáticomiméticos. Los agentes más usados comúnmente son Dopamina, Dobutamina y Noradrenalina. • Dopamina. La dopamina IV exhibe su efecto por estimulación directa de receptores alfa, beta y dopaminérgicos. A dosis bajas la dopamina estimula el lecho vascular esplácnico y renal, produciendo dilatación. Éste protege la perfusión renal y puede facilitar un gasto urinario contínuo. A dosis altas estimula los receptores alfa y beta mejorando la PA a través de efectos cronotrópicos e inotrópicos centrales y vasoconstricción periférica. En pacientes hipotensos con signos de sobrecarga de fluidos, la dopamina puede ser la mejor alternativa inicial para restaurar la perfusión. Los efectos adversos incluyen taquicardia sinusal, taquiarritmias, vasoconstricción periférica excesiva y compromiso del flujo sanguíneo tisular.
  • 17. Dobutamina. • Es una catecolamina sintética que difiere de la dopamina en varios aspectos. La Dobutamina tiene predominantemente acción β- adrenérgica y sólo mínimos efectos alfa, resultando en una postcarga reducida y mejora en la contractilidad cardiaca. La Dobutamina generalmente es preferida sobre la dopamina dado que tiende a producir incrementos equivalentes en el gasto cardiaco pero con menor incremento en la frecuencia cardiaca, menor riesgo de arritmias, no vasoconstricción y una reducción más consistente en las presiones de llenado del VI. Sin embargo si la hipotensión es marcada la dobutamina puede no restaurar adecuadamente la presión sistémica y se requerirá de dopamina.
  • 18. Noradrenalina. • Es un vasoconstrictor muy potente con mucho menos efectos cronotrópicos comparados con la dopamina y dobutamina. Mientras tales efectos pueden temporalmente mejorar la presión arterial en pacientes severamente hipotensos produce un leve incremento o una disminución neta del gasto cardiaco ventualmente derivando en un empeoramiento de la condición del paciente. Así la Noradrenalina es una tercera opción distante ya sea junto a Dopamina o Dobutamina..
  • 19. Inhibidores de la fosfodiesterasa (amrinone, milrinone). • Esta clase de drogas incrementa la contractilidad mediante la inhibición de la actividad de la fosfodiesterasa AMPc-específica incrementando de esta manera el AMPc disponible el cuál sucesivamente incrementa la contractilidad. Estas drogas tienen un perfil hemodinámico similar a la dobutamina con una ligera vasodilatación periférica. Después de la administración IV el inicio de la ación esta dentro de los 10-15 minutos con una vida media de 3-6 horas.
  • 20. Terapia vasodilatadora y vasopresora combinada: Los efectos favorables de la terapia vasodilatadora y vasopresora simultánea en el SC ha sido descrita en varios estudios. La terapia combinada permite dosis menores de cada agente a ser usado minimizando sus efectos colaterales mientras mejora en general la función ventricular. Por ejemplo mientras un agente inotrópico puede mejorar la contractilidad este también incrementaría la resistencia sistémica. El gasto cardiaco neto podría no mejorar a menos que sea añadido un vasodilatador para reducir la postcarga. Las combinaciones más comunes inluyen dopamina con nitroprusiato o nitroglicerina. Sin embargo uno puede argumentar que la dobutamina provee tanto un incremento en el gasto cardiaco a tavés del incremento de la contractilidad cardiaca y una disminución de la postcarga. • Glucósidos cardiacos: Aunque estas drogas se han utilizado por mucho tiempo como agentes inotrópicos su rol en el SC es limitado debido a su inicio de acción lento, vida media prolongada, respuesta impredecible y potencial toxicidad. •
  • 21. MONITOREO HEMODINAMICO FUNCIONES VITALES LINEA ARTERIAL AGA BALON CONTRAPULSACION CATETER SWAN GANZ
  • 22. SOPORTE MECANICO • El BALON DE CONTRAPULSACION (BCIA) Es un dispositivo diseñado con la finalidad del aumento de la perfusion miocardica mejorando los parametros hemodinamicos, • Es el mecanismo de soporte esencial para estabilizar al paciente y llevarlo a una terapéutica definitiva de revascularización. Su mecanismo es bombear una cantidad determinada de gas, (helio) SISTOLE: Deflación DIASTOLE: Inflación •Extrae totalmente el contenido de •Aumento de la presión gas del interior del balón, diastólica y la presion media produciendo un efecto de vacío, aortica. disminuyendo la PAS, la RVS, la •Incrementa la perfusión poscarga y la tensión de la pared coronaria del VI, con lo cual facilita el trabajo y disminuye el consumo miocárdico de oxígeno. •Incrementa el gasto cardiaco
  • 23. FUNCIONES •Reduce la postcarga sistólica. •Aumenta la presión de perfusión diastólica. •Incrementando el GC •Mejora el flujo coronario, sin incrementar el consumo miocárdico de oxígeno
  • 24. REPERFUSIÓN MIOCÁRDICA  Angioplastía directa en el IMA.  Trombolisis. Puente aorto-coronario.
  • 25. Soporte circulatorio mecánico  Hemopump (turbinas)  Cicuitos circulatorios percutáneos (centrífugas)
  • 29. TRANSPLANTE CARDÍACO : ULTIMA ALTERNATIVA
  • 30. CASO CLINICO SITUACION PROBLEMÁTICA Paciente varón de 54 años, ingresa a UCI quirúrgica procedente de sala de operaciones, post cirugia de REVASCULARIZACION MIOCARDICA 2BYPASS (arteria mamaria interna ha arteria descendente anterior y de la aorta hasta la segunda marginal) por lesión multivasos, EKG de ingreso se evidencia supradesnivel ST en II,III, AVF y en V3,V4 y V5 e infradesniveles en I, AVL. A 5 horas de salir de SOP presenta una FV siendo desfibrilado en primera intención con 360J. Paciente con monitoreo de la arteria pulmonar a través de cateter de Swang Ganz con IC= 1.24 l/min, IRVS=1600 y una Presion Cuña = 30 mmHg con soporte de INOTROPICOS, Noradrenalina de 8cc/h, Dopamina 20cc/h, Dobutamina 5cc/h, Amiodarona 10cc/h bajo efectos de sedoanalgesia con Midazolam y Remifentanilo para un RASS de -4, pupilas 2/2, isocóricas, se encuentra conectado a VM
  • 31. modalidad CMV, FiO2=50%, Frecuencia respiratoria programada=16, Volumen Tidal 500, PEEP=5, Monitoreo paciente, Presión Pico=24, V min =7,8,FR= 16, VT Esp =481, Sat. de O2=97%,Monitor cardiaco, ritmo sinusal, FC=72 lpm, PA= 100 /50 mmHg, PAM=67 mmHg , apósitos de esterno torax limpios y secos, drenaje torácico mediastinico y drenaje pleural serohematicos, SNG clampada, CVC de 3 lumen en la subclavia derecha, Catéter venoso periférico en miembro superior derecho, catéter periférico en miembro superior izquierdo Línea arterial en la arteria radial Izquierda, sonda Foley conectado a bolsa colectora, orina clara.
  • 32. DATOS DE FILIACION Nombre: Cesar Pezo Carrión Sexo: Masculino Edad : 54años. Estado Civil: Casado Grado de Instrucción: Secundaria Completa Religión: Católica Lugar de nacimiento: Cuzco ANTECEDENTES: HTA (2001) tto Telmisartan 80 mg 2v/d DLP Gastritis sin tratamiento En setiembre del 2011-Paciente cursa con cansancio y fatiga al subir escaleras, va a consultorio de cardiología donde le realizan una prueba de esfuerzo resultado de positivo para infarto, en noviembre le realizan un cateterismo diagnostico encontrando lesión multivasos , con enfermedad coronaria derecha e izquierda, así que es programado para cirugía electiva
  • 33. DATOS DE INGRESO Procedencia del servicio Fecha de Ingreso: 14/2/2012 Fecha de ingreso al servicio de UCI:16/2/2012 DIAGNOSTICO MEDICO - Shock Cardiogenico. - Postoperado inmediato de Revascularización miocardiaca 2 puentes. TRATAMIENTO ACTUAL -NPO -Cl Na 9% 100cc +Kalium 1amp →84cc/h -Cl Na 9% 100mg + Dobutamina 250mg →5cc/h -Cl Na 9% 100mg + Dopamina 200mg →20cc/h -Dextrosa 5% 100mg + Noradrenalina 200mg →8cc/h -Dextrosa 5% 250mg + amiodarona 6 amp →10cc/h -Cl Na 9% 50mg + Remifentanilo 5mg →8cc/h -Cl Na 9% 100mg + Midazolam 50mg →5cc/h -Omeprazol 40 mg EV c/24h -Gluconato de calcio 1 amp c/8 h -Cefazolina 1g c/8h -Reto de potasio Cl Na 9% 100ml+ kalium 1 amp
  • 34. EXAMENES AUXILIARES 16-2-2012 Análisis de Valores Electrolit Valores Estado Gases Oximetría os Metabólicos Acido Base Arteriales PH=7:54 Hb=8.1 gr/dl K=3.2 Glucosa=203 mg/dl HCO3=23.2 P O2=90.8 SO2=99.6% Na=142 PCO2=28.9 Hto= 24% Ca=7.1 Bilirrubina=1.7 Cl=120
  • 35. EXAMENES AUXILIARES 16-2-2012 ENZIMAS CARDIACAS CPK= 39.2 MIOGLOBINA = 6.7 TROPONINA = 4.95 ECOVISION Fracción de eyección = 40%
  • 36. II-VALORACION DE ENFERMERIA POR PATRONES DE RESPUESTA HUMANA 1.- PATRON INTERCAMBIO: Área respiratoria -Paciente en ventilador mecánico modalidad CMV, FiO2=50%, Frecuencia respiratoria programada=16, Volumen Tidal 500, PEEP=5, Monitoreo paciente, Presión Pico=24, V min =7,8,FR= 16, VT Esp =481, Sat. de O2=97%, -Secreciones bronquiales,densa,clara. -Reflejo tusigeno presente. Apósitos de esterno torax limpios y secos, drenaje torácico mediastinico 80cc serohematico, drenaje pleural serohematico 60cc.
  • 37. Área Cardiovascular -Frecuencia cardiaca: 72 por min. Presión arterial: 100/50 mmHg PAM 67 mmHg Llenado capilar: >3’’ Índice cardiaco : 1.24 l/min (disminuido) En el EKG se evidencia: Supra desnivel ST en II, III, AVF y en V3, V4 y V5 e infra desniveles en I, AVL. Presión cuña: 30 mmHg (aumentada) IRVS (índice de resistencia vascular sistemica) normal de 1600 D.s/cm5.m2 V.N. (de 1600 a 2180 +/- 210) Ritmo cardiaco sinusal Soporte de inotrópicos: VASOPRESOR: Dopamina 20cc/h; noradrenalina 8cc/h VASODILATADOR: dobutamina 5cc/h Antiarritmicos: Amiadarona 10cc/h. Drenaje torácico mediastinico: 80 cc Drenaje pleural serohematicos: 60 cc Sedoanalgesia para un RASS -4
  • 38. Área Nutrición -SNG clampada -NPO -No residuo gástrico -Peso: 80 Kg Área Gastrointestinal -Abdomen blando/depresible -RHA presentes Área Piel -Tez blanca -Pálida -Temperatura Axilar=37 C -Apositos seroganginolento
  • 39. Área Neurológica -Paciente bajo efectos de sedación -Pupilas 2/2 -RASS -4 Área Eliminación -Paciente se encuentra con sonda de Foley. -Orina Clara. -Flujo urinario conservado 2.-PATRON VALORES: - Religión católica 3.-PATRON RELACION: -No evaluable 4.-PATRON SENTIMIENTOS: -No evaluable 5.- PATRON COMUNICACIÓN: -La paciente bajo efectos de sedante y ventilacion mecanica. 6.- PATRON PERCEPCION: - Paciente bajo efectos de sedantes 7.-PATRON ELECCION: - No evaluable
  • 40. 8.- PATRON CONOCIMIENTO - La paciente desconoce su estado actual. -La familia conoce la enfermedad. 9.-PATRON MOVIMIENTO -Paciente bajo efectos de sedante -Sin déficit motor. -Limitada para realizar actividades de la vida diaria: higiene, baño, vestido, movilización y alimentación.
  • 41. PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERIA
  • 42. Dx. RESULTADO INDICADORES L K E R T INTERVENCIONES DE ENFERMERIA/CUID DE ESPERADO I NIC ENFERMERIA Disminución Efectivid -GC, X REGULACION HEMODINAMICA( del gasto de la IC,POAP,IR X -Reconocer alteración dela presión arterial. cardiaco r/c bomba VS -Auscultar los pulmones para ver si hay crep -Frecuencia otros sonidos adventicios. aumento de cardiaca cardiaca -Vigilar niveles de electrolitos. la poscarga -PAM -Monitorizar la resistencia vascular pulmona e/p, IC= -Ausencia de -Monitorizar gasto cardiaco, índice cardiaco 1.24l/min, ingurgitación X -Administrar inotrópicos de contractibilidad p Pcuña=30 y de las venas prescripción. IRVS=1600 del cuello -Evaluar efectos secundarios de fármacos a -Ausencia de x -Observar pulsos periféricos, llenado capila ruidos temperatura y color de las extremidades. cardiacos -Observar si hay edema periférico, distenció anómalos yugular y sonidos cardiacos S3-S4. -Ausencia de X -Monitorizar la presión cuña, arterial y PVC. edema -Mantener el equilibrio de líquidos administr periférico X -Controlar los ingresos y egresos. -Gasto -Registrar diuresis horaria. urinario -Administrar medicamentos antirritmicos:De 250mg + amiodarona 6 amp →10cc/h
  • 43. Dx. RESULTAD INDICADORE L K E R T INTERVENCIONES DE ENFERMERIA/CUIDADOS DE O S I NIC ENFERMERI ESPERADO A Disminució Efectivid -GC, X MONITORIZACION HEMODINAMICA n del gasto de la IC,POAP,I X INVASIVA(4210) cardiaco bomba RVS -Ayudar en la inserción y extracción de las - líneas hemodinámicas invasivas. r/c cardiaca Frecuenci - Ayudar con el test de Allen para la evolución aumento a cardiaca de circulación de la línea arterial. de la -PAM -Valorar la correcta morfología de la de la onda poscarga -Ausencia X de presión cuña. e/p, IC= de 1.24l/min, ingurgitaci Pcuña=30 ón de las x venas del y cuello IRVS=160 -Ausencia 0 de ruidos X cardiacos anómalos X -Ausencia de edema periférico -Gasto urinario
  • 44. DIAGNOSTICO DE NOC ENFERMERIA Patrón respiratorio ineficaz r/c Estado respiratorio (0415) reducción de la expansión Indicadores: pulmonar y/o sedoanalgesia o Frecuencia respiratoria Ritmo respiratorio. evidenciado por RASS -4, o Profundidad respiratoria. ventilación mecánica invasiva. o Saturación de oxigeno.
  • 46. DIAGNOSTICO DE NOC ENFERMERIA Deterioro del intercambio de Estado respiratorio gases r/c alteración en la ventilo intercambio gaseoso(0402) perfusión, evidenciado por Indicadores: o Presión parcial de oxigeno PH=7.54 , P O2=90.8 , en la sangre arterial. PCO2=28.9 o Presión parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial. o pH arterial o Saturación de oxigeno
  • 48. Dx Noc Indicad L k e r t or i Nic Limpieza ineficaz de Estado Capacid respiratorio: ad de X Aspiración de las vías aéreas las vías aéreas r/c eliminar permeabilid secrecio 3160: :3160 acúmulo de ad de las nes : *determinar la secreciones vías 041012 necesidad de la aspiración oral y/o traqueal traqueobro respiratoria *auscultar los sonidos respiratorios antes y después nquiales s de la aspiración evidenciado *disponer las precauciones por secreciones universales ;guantes ,mascaras,gafas * por tubo y *hiperoxigenar con oxigeno al 100% mediante la boca utilización del ventilador *utilizar equipo desechable esteril para cada procedimiento de aspiración traqueal *observar el estado de oxigeno del paciente (niveles de saturacion)estado de hemodinamia (nivel de PAM y ritmo cardiaco)inmediatamente antes ,durante y después de la succioN * *anotar el tipo y cantidad de secreciones obtenidas

Notas del editor

  1. El SC se presenta en 5% a 10% de los pacientes con infarto agudo del miocardio (IAM) (3). Esta incidencia no ha variado en el reporte de estudios de la última déca- da. Produce la mayor proporción de muertes en pacien- tes hospitalizados con esta patología (3). La mortalidad sí ha variado en el informe de estudios comparados desde finales de los 80, inicio de los 90 y en los últimos años. Los estudios de 1988 reportan una mortalidad de 82%, con una terapia intervencionista muy baja, informándose la realización de cateterismo en menos del 10% de los pacientes, trombólisis en menos del 1%, revasculariza- ción por angioplastia en &lt; 2% y cirugía en &lt; del 1%. Entre 1991 y 1992 se reportó una mortalidad del 77% y entre 1993 y 1995 una mortalidad del 55%; comparando la terapia en estos dos grupos, se realizó coronariografía en 4% vs. 46%, se colocó balón intra-aórtico de contra- pulsación (BIAC) en 18% de los pacientes vs. 41% res- pectivamente e intervencionismo coronario en 9% vs. 48% (5).  
  2. Lo más característico es encontrar disminución de la tensión arterial sistólica a cifras menores de 90 mm Hg, o en enfermos hipertensos una reducción del 30% res- pecto al nivel basal previo, mantenida durante más de 30 minutos (deben tenerse en cuenta los pacientes con ten- sión arterial baja crónica, quienes desarrollarán SC con presiones mucho más bajas).   Son signos de hipoperfusión tisular: palidez y frío, sudoración fría, piloerección y cianosis periférica con moteados, especialmente en las rodillas, oliguria con diuresis &lt;20 mL/hora, con concentración de sodio uri- nario &lt;30 mEq/L; alteración del estado mental, obnubi- lación, excitación o deterioro del estado de conciencia y gran postración del enfermo (2).   Son manifestaciones de insuficiencia cardíaca izquier- da y/o derecha: disnea, polipnea, estertores pulmonares y/o distensión venosa yugular. Si no se auscultan estertores pulmonares y falta distensión venosa yugular, debe sospecharse hipovolemia, y cuando está presente la distensión yugular puede existir infarto extendido al ventrículo derecho o taponamiento cardíaco. Es casi invariable la presencia de taquicardia sinusal, con un pulso rápido y tenue; puede ser irregular cuando existe arritmia. Los sonidos cardíacos pueden escuchar- se distantes, con un tercer y/o cuarto ruidos usualmente presentes. Los soplos producidos cuando existe insufi- ciencia mitral o ruptura septal como complicaciones mecánicas en SC, pueden no escucharse debido al bajo gasto cardíaco (10).
  3. Pacientes con disfunción diastólica como en la Miocardiopatía hipertrófica y ciertas obstrucciones a la salida valvular (aórtica o mitral) son particularmente sensibles a la disminución en la precarga.
  4. al interior del balón en diástole; esto lo hace en forma sincrónica con el electrocardiograma o la curva de presión aórtica del paciente para determinar el tiempo de inicio de la diástole. Posteriormente, en el inicio de la sístole, extrae totalmente el contenido de gas del interior del balón, produciendo un efecto de vacío, disminuyendo la PAS, la RVS, la poscarga y la tensión de la pared del VI, con lo cual facilita el trabajo y disminuye el consumo miocárdico de oxígeno. Al producir inflación en diástole, el BCIA incrementa la presión diastólica y la presión media aórtica. Existe controversia sobre el aumento del flujo coronario, en los pacientes con oclusión importante en la arteria coronaria comprometida. Kern y colaboradores demostraron, en 19 pacientes con SC, un incremento importante en la velocidad del flujo coronario con la inflación del BCIA, siendo de mayor proporción en los casos con PAS menor de 90 mm Hg (17).Antes de la introducción del uso de trombolíticos en el IAM, los estudios realizados con la utilización de BCIA no demostraron disminución en la mortalidad de los pacientes con SC (18). Después de la implementación de los trombolíticos y otros métodos de reperfusión como angioplastia y cirugía de revascularización, el uso de BCIA ha mostrado en análisis retrospectivos, incremento en la sobrevida de pacientes en SC (19, 20). En el SHOCK Registry, la mortalidad fue de 57% en los pacientes en quienes se usó BCIA y de 72% en los que no se usó (21). Sin embargo, los pacientes con BCIA en estos estudios, fueron más jóvenes, con pocas co-morbilidades y fueron más agresivamente revascularizados que aquellos pacientes en quienes no se usó BCIA (18). Debido a que en forma retrospectiva no se pudo con- firmar la relación de uso de BCIA en SC, con la disminución de la mortalidad en forma independiente, se realizó el estu- dio prospectivo TACTICS, incluyendo pacientes con enfer- medades de riesgo y de mayor edad para el uso de BCIA con trombolíticos, comparados con un grupo de pacientes en los que sólo se usaron trombolíticos. Éste sólo alcanzó a involucrar 57 pacientes, mostrando 41% de mortalidad a 6 meses en el grupo con trombolítico solo y 33% en el grupo de BCIA + trombolítico (22). El Colegio Americano de Cardiología y La Asociación Americana del Corazón, incluyen como recomendación clase I, el uso de BCIA en pacientes con SC que no se revierte rápidamente con la terapia farmacológica, como mecanismo de estabilización para llevar el paciente a cateterismo cardíaco y revascularización. Además, lo re- comiendan en pacientes con complicaciones mecánicas como IM o ruptura del septum IV (23).