farmacos antianginosos

1. FÁRMACOS ANTIANGINOSOS
MR1 ELISABETH JAVIER LERMO

4. CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA
• Angina crónica estable: la presencia
de placas de ateroma en las arterias
epicárdicas que ocluyen > 80 % la luz de
una o varias arterias coronarias y reducen
la reserva vascular coronaria
• Angina de reposo: Aparece de forma
espontánea , sin relación aparente con
cambios en las demandas miocárdicas de
oxigeno
• Síndromes coronarios agudos. La
angina inestable y el infarto agudo de
miocardio con elevación del segmento ST
(IAMCEST) o sin elevación del segmento
ST (IAMSEST) constituyen lo que se
denomina síndromes coronarios agudos.

5. FISIOPATOLOGIA DE LA CARDIOPATIA
ISQUEMICA
• Tres factores controlan el flujo sanguíneo coronario :
• El gradiente de perfusión coronaria, determinado por la diferencia existente entre la presión diastólica aórtica
y la presión telediastólica del ventrículo izquierdo .
• Las resistencias vasculares coronarias reguladas por factores intrínsecos (tono vegetativo, productos
metabólicos) y extrínsecos
• La duración de la diástole ya que es el momento del ciclo cardíaco en el que se produce el flujo coronario
efectivo

7. FISIOPATOLOGIA DE LA ANGINA

10. MECANISMOS DE LA ACCIÓN
Los fármacos antianginosos no tienen actividad antiálgica, pero
suprimen el dolor establecido y previenen la aparición de crisis
anginosas porque restablecen el equilibrio entre la demanda y la
oferta de O2 en el miocardio, actuando sobre alguno o algunos de
los factores que:

14. NITRATOS
Son ésteres del ácido nitroso con
polialcoholes
• trinitrato de glicerina o
nitroglicerina
• dinirrato de isosorbida
• 5-mononitrato de isosorbida
Mecanismo de acción
• los nitratos actúan como
donadores de NO produciendo
vasodilatación sistémica y
coronaria , por lo que se los
denomina también
nitrovasodílatadores.
• La nitroglicerina se bioactiva por
acción de la aldelúdo-
deshidrogenasa tipo 2 (ALDH-2)
mitocondrial
• el dinitrato y 5- mononitrato de
isosorbida por citocromos P-450

20. EFECTOS SECUNDARIOS
• Rubor y cefaleas pulsátiles =>Vasodilatación arteriolar de los vasos
cutáneos y cerebrales. Desaparecen a las 1-2 semanas.
• Hipotensión postural y mareos, sudor frío => Vasodilatación venosa.
Frecuente y general a todos los vasodilatadores.
• Dosis elevadas => Vasodilatación arterial acusada, que reduce la
presión de perfusión coronaria y aumenta por vía refleja la
frecuencia cardíaca => Empeoramiento de la isquémia.
• Formación de metahemoglobina (producto de oxidación de la
hemoglobina, incapaz de transportar oxígeno) => Efecto tóxico de
cierta importancia, aunque rara vez se presenta.

21. ß-BLOQUEANTES ADRENÉRGICOS
•Son el tratamiento de 1ª línea en la angina de esfuerzo.
•Disminuye riesgos de episodios coronarios agudos y la
mortalidad del paciente que ha sufrido un infarto.
MECANISMO DE ACCIÓN
Inhiben de forma competitiva y reversible la acciones de las
catecolaminas mediadas por la estimulación de los
receptores β.

22. EFECTOS ANTIANGINOSOS
Por su capacidad para disminuir la demanda de O2 por
el miocardio (disminuyen la estimulación simpática, factor
característico e importante de las situaciones desencadenantes
del ataque cardíaco).

24. EFECTOS ADVERSOS
• Bradicardia
• Bloqueo A-V
• Broncoconstricción
• Fatiga
• Depresión
• Peor control de la glucemia en el diabético
• Extremidades frías (enfer. de Raynaud)

25. ANTAGONISTAS DEL CALCIO (ACa)
Bloquean la entrada de Ca2+ a través de los canales voltaje-dependientes tipo L
en la membrana de las células excitables, disminuyendo así la concentración de
Ca2+ intracelular, base de su aplicación clínica: HTA, vasculopatías coronarias,
cerebrales y periféricas y algunos tipos de arritmias.

27. Las distintas familias de los ACa no
originan los mismos efectos
farmacológicos -muestran
predilección por determinados
tejidos- lo que indica que están
dotados de cierta selectividad

28. EFECTOS FARMACOLOGICOS : Corazón (verapamilo
diltiazem)
•  Frecuencia y contractilidad cardíaca.
•  Conducción A-V e incluso bloqueo A-V =>
Antiarritmicos.
• GC permanece constante
• Importante efecto antianginoso y moderadamente
antihipertensivo.

29. Musculatura lisa vascular (principalmente DHP)

30. EFECTOS SECUNDARIOS
Los principales efectos secundarios son consecuencia directa de sus
acciones sobre el corazón y la musculatura lisa:
• Estreñimiento, hipotensión postural y dolores de cabeza.
• Fallos cardíacos, aumentando este riesgo si se emplean junto a ß-
bloqueantes, fármacos con los que tienen muchas indicaciones
solapadas.

31. Fármacos bradicardizantes selectivos : ivabradina
• La frecuencia cardíaca es el principal factor responsable de las MV0 2 y está
determinada por la activación en las células del nódulo sinoauricular de una
corriente de entrada de iones Na y K+, denominada If, a través de canales
catiónicos regulados por nucleótidos cíclicos activados por hiperpolarización
(HCN).
• la ivabradina no modifica la presión arterial, la contractilidad cardíaca o la
velocidad de conducción auriculoventricular (no modifica los intervalos PR, QT y
QRS del ECG).

32. lnhibidores de la corriente tardía de entrada de sodio: ranolazina
La ranolazina bloquea la INaL y disminuye las concentraciones intracelulares de Na+ y Ca2 ' durante la
isquemia, Tambíén bloquea el componente rápido de la corriente rectificadora tardía (IKr) pero, al bloquear
también la INaL, apenas si prolonga el intervalo QT del ECG.

33. Molsidomina
• Este profármaco sufre en el hígado procesos de hidrólisis y descarboxilación convirtiéndose en un metabolito
activo (SIN-1 o 3-morfolino -sidnonimina) que activa diretamente la guanililciclasa soluble e incrementa los
niveles vasculares de GMPc. Por lo tanto, sus acciones son similares a las de los nitratos .

34. Agonistas de los canales de potasio : nicorandilo
Este derivado de la nicotinamida produce vasodilatación arteriovenosa y coronaria por un doble mecanismo. Al
igual que los nitratos, libera NO, que activa la guanililciclasa y aumenta los niveles celulares de GMPc. Además,
en los vasos coronarios activa canales de K+ regulados por ATP (KATr ), hiperpolariza eL potencial de
membrana y disminuye la probabilidad de apertura de los canales de Ca2+ y la [Ca2] intravascular

35. lnhibidores de la B-oxidación de los ácidos grasos:
trimetazidina
• La trimetazidina inlúbe la 3-cetoacilcoenzima A-tiolasa mitocondrial, enzima implicada en la B-oxidación de
los ácidos grasos de cadena larga, y estimula la piruvato-deshidro-genasa, desplazando el metabolismo
cardíaco hacia la vía glucolítica. Durante la isquemia, la trimetazidina mantiene los niveles cardíacos de ATP,
reduce la acidosis, la producción de radicales libres y la [Ca2•] y previene el acortarniento de la duración del
potencial de acción cardíaco que facilita la aparición de arritmias cardíacas

37. EFECTO DE LOS FARMACOS ANTIANGINOSOS EN DIFERENTES PARAMETROS
HEMODINAMICOS