en la presentacion se explica como un aptogeno ataca las plantas, las cuales tienen q degradar varias partes de las mismas con variados procesos bioquimicos

1. Selva Martínez Mínguez
Javier Ruiz Sánchez
Aida Solé Medina

2.  Infección por un patógeno: penetrar en el
hospedador, obtener sus nutrientes y
neutralizar sus defensas.
 Mecanismos principales:
 Fuerzas mecánicas
 Armas químicas

3.  Microorganismos: no ejercen fuerza
voluntaria
 Hongos, plantas superiores parásitas y
nemátodos: ejercen fuerza mecánica
dependiendo del grado de preablandamiento

4.  Principales grupos de sustancias
en orden de importancia:
enzimas, toxinas, reguladores
del crecimiento y polisacáridos.
 Son producidos por todos
los fitopatógenos excepto
por los virus y viroides.

5.  Enzimas
 desintegran los componentes estructurales.
 degradan sustancias nutritivas inertes.
 afectan al protoplasto.
 Toxinas actúan sobre el protoplasto

6.  Reguladores de crecimiento
 Efecto hormonal: o capacidad de división y
crecimiento
 Polisacáridos
 Importantes en enfermedades vasculares
Intervienen en la translocación del agua

7.  Degradación enzimática de la pared celular
 Degradación enzimática de las sustancias
contenidas en las células vegetales

8.  Cera cuticular: no se conocen enzimas que la
degraden. (Sólo fuerza mecánica)
 Cutina: cutinasas producidas por muchos
hongos y al menos una bacteria.
 Sustancias pécticas: pectinasas. Desarrollo de
muchas enfermedades caracterizadas por la
pudrición blanda de los tejidos.

9.  Celulosa: celulasas y otras enzimas la
degradan en moléculas de glucosa.
 Hemicelulosa: hemicelulasas.
 Lignina: ligninasas, producidas por un
pequeño grupo de microorganismos, en su
mayoría hongos pero también algunas
bacterias.

10.  Proteínas: proteinasas. Su degradación afecta
a la organización y funcionamiento.
 Almidón: amilasas. Dan como producto final
glucosa.
 Lípidos: lipasas y fosfolipasas. Liberan ácidos
grasos.

12.  Los factores que inducen alteraciones en las plantas
son lasTOXINAS producidas por los
microorganismos
fitopatógenos.
 Las toxinas actúan sobre
los protoplastos
vivos.

13.  Algunas toxinas:
 Actúan como venenos que afectan a muchas
especies de diferentes familias.
 Otras son tóxicas sólo para algunas especies o
variedades.
 Pueden dañar a las células
hospedantes de diferentes
maneras.

14.  Tabtoxina:
 Pseudomonas syringae pv tabaci.
 Causan manchas necróticas rodeadas
de un halo amarillo (en las hojas del
hospedante).
 Hay cepas que a veces producen mutantes que han
perdido la capacidad de producirTabtoxina (Tox-): causan
manchas necróticas pero NO halo amarillo a su alrededor.
 Dipéptido. No es tóxica pero cuando se hidroliza en la
célula, libera tabtoxinina que es la toxina activa (inhibe la
glutamina sintetasa)

15.  Faseolotoxina:
 Pseudomonas syringae pv. phaseolicola
 Causan el tizón de halo del frijol y de otras
leguminosas.
 Tripéptido con un grupo
fosfosulfanilo.

16.  Cuando el tripéptido es excretado fuera de la bacteria:

17.  Tentoxina:
 Hongo Alternaria tenuis.
 Causa clorosis en las plántulas de
muchas especies.
 Tetrapéptido cíclico que:
 Se une e inactiva a una proteína que interviene en la
trasferencia de energía en los cloroplastos
 También inhibe la fotofosforilación del ADP en ATP.
 Inhibe la actividad de la polifenoloxidasas (intervienen
en mecanismos de resistencia de las plantas).

18.  Fusicoccina:
 Es producida por el hongo Fusicoccum amygdali.
 Causa el tizón de las ramitas de los melocotoneros
(durazneros) y almendros.
 Molécula compleja (terpenoglucósido carbotricíclico).
 Afecta a:
▪ Los sistemas celulares de transporte, en particular la bomba de
H+/K+.
▪ También estimula los procesos de apertura estomática, respiración
y alargamiento de las células vegetales.

19.  Toxinas que contribuyen al desarrollo de la
enfermedad causada por el patógeno:
 Producidas por hongos:
▪ Ácido fumárico, ácido oxálico, ácido altenárico, el
alternariol, el ziniol, ceretoulmina, ofiobolinas,
piricularina, cercosporina, ácidofusárico y
licomarasmina.
 Producidas por bacterias:
▪ Coronatina, la rizobiotoxina, la siringomicina, la
siringotoxina, y la tegetitoxina.

20.  Tóxicas sólo para las plantas hospedantes de ese patógeno
y que muestran poca o ninguna toxicidad ante las plantas no
susceptibles.
 La mayoría producidas por ciertos hongos
(Helminthosporium, Alternaria, Periconia, Phyllosticta,
Corynespora e Hypoxylon) aunque ciertos
polisacáridos bacterianos de Pseudomonas y
Xanthomonas también son específicos del hospedante.

21. • Victorina o toxina HV:
– Producida por el hongo Heliminthosporium victoriae.
– Las demás variedades de avena y otras especies vegetales
probadas fueron inmunes al hongo y a la toxina.
– La toxina produce tanto síntomas externos como cambios
bioquímicos e histoquímicos en el hospedante.
toxinas
Infección de Avena
susceptible
Tizón foliar
Muerte

22.  ToxinaT:
– Producida por la razaT del hongo
Helminthosporium maydis.
– Causa el tizón foliar sureño del maíz y ataca solo
al maíz que tiene el citoplasma androestéril. Las
plantas con citoplasma normal eran resistentes al
hongo y a la toxina.

23.  ToxinaT:
– La toxinaT no es necesaria para la patogenicidad
de la razaT de H. maydis, pero aumenta la
virulencia de este patógeno.
– Actúa específicamente sobre las mitocondrias de
las células susceptibles
-Inhibiendo la síntesis de ATP.
-Absorción selectiva de ciertos iones
-Inhibe el crecimiento de la raíz de las plántulas
-Inhibe el cierre de los estomas.

24.  Toxina AK:
 Producida por el hongo Alternaria kikuchiana.
 Causa la mancha foliar negra de los
perales japoneses (Pyrus serotina).
 Provoca en las células de las hojas
pérdidas instantáneas de K+ y
fosfatos, la membrana plasmática desarrolla
invaginaciones pronunciadas y las paredes
celulares se degradan notablemente.

25.  Toxina AM:
– Producida por el hongo Alternaria alternata que ataca al
manzano provocándoles manchas.
– Esta toxina es bastante específica de las variedades de
manzano susceptibles.
– El sitio y mecanismo de acción se parecen a los de la toxina
AK, pero la toxina AM causa una perdida rápida de la
clorofila, lo cual sugiere que tiene más de un sitio de
acción.

26.  Otras toxinas específicas del hospedante:
 Toxina HC (raza I de Helminthosporium carbonum)
 Toxina HS (H. sacchari)
 Toxina ACL /ACT (Alternaria citri)
 2 hongos diferentes que producen toxinas:
▪ Periconia circinata que produce la toxina PC
▪ Phyllosticta maydis que produce la toxina PM.
 Otro hongo Corynespora cassicola que produce la
toxina CC.

28.  Efectos de los patógenos sobre la
fotosíntesis.
 Efectos sobre la translocación del agua y los
nutrientes de la planta.
 Efectos sobre la respiración de la planta.
 Efectos sobre la transcripción y la traducción.

29. • Cualquier alteración que ocasionen los patógenos sobre la
fotosíntesis dará como resultado la enfermedad de la planta.
• El hecho de que los patógenos interfieran con la fotosíntesis
lo demuestra la clorosis, las lesiones necróticas y la
disminución y menor producción de frutos en plantas
infectadas.

30.  La interferencia de los patógenos sobre el
movimiento del agua, los nutrientes y las
sustancias orgánicas,
provoca deficiencias.
 Las partes de la planta con
deficiencias no realizarán
su función.

31.  1. Efecto de los patógenos sobre la absorción del
agua por la raíces.
 Hongos, bacterias, nemátodos y algunos virus afectan a la
cantidad de raíces funcionales.
 Algunos parásitos vasculares inhiben la formación de pelos
radiculares.
 Otros alteran la permeabilidad de las células de la raíz.
La planta absorberá
menos agua

32.  2. Efecto de los patógenos sobre la translocación del agua
por el xilema.
 Los vasos afectados se obstruyen: se llenan con estructuras del
patógenos y sustancias que secreta éste o la propia planta en
respuesta a la infección.
 Algunas bacterias, hongos y nematodos inducen la formación de
agallas en tallo y raíces.

33.  3. Efectos sobre la transpiración:
 Infección por patógeno.
▪ Disminución de la protección por la cutícula.
▪ Aumento de la permeabilidad de las células.
▪ Alteraciones en los estomas.
Incremento de la transpiración
Las hojas se marchitan y pierden turgencia
Producción de tílides y gomas

34.  Los patógenos pueden interferir en el
movimiento de los nutrientes desde:
 Las células de la hoja al floema.
 Por el floema.
 Hasta las células que los utilizan.
 Acumulación de nutrientes y
almidón.

35.  La tasa respiratoria aumenta al principio de la
infección, continúa aumentando hasta la
esporulación del patógeno y después disminuye.
 Variedades resistentes: aumento rápido de la respiración y
rápida recuperación.
 Variedades susceptibles: aumenta lentamente pero más
continuo.
Los tejidos infectados utilizan
más rápido las reservas de
carbohidratos.

36.  La perturbación de la membrana
normalmente incrementa su permeabilidad.
 Perdida de sustancias útiles como electrolitos,
pequeñas moléculas e iones hidrosolubles.
 Entrada de sustancias indeseables.

37.  1. Efectos sobre la transcripción:
 Lo causan virus y hongos parásitos obligados.
▪ Los virus utilizan sus propias enzimas o modifican las del
hospedante para sintetizar su propio RNA.
▪ En las primeras etapas de infección aumentan los niveles de
RNA mayor síntesis de sustancias de defensa.
 En algunas plantas aumenta la actividad de las
ribonucleasas (rompen el RNA)

38.  2. Efectos sobre la traducción:
 Las plantas infectadas muestran un aumento en la
actividad enzimática, principalmente las
asociadas a la producción de energía y de
compuestos fenólicos.
 Aumenta la actividad de la RNA polimerasa y de la
ribonucleasa.

39. Gracias por
guardar silencio…