Iiiunidad segundaparte

BACTERIAS FITOPATÓGENAS
Fisión binaria

Bacterias Fitopatógenas
Crecimiento poblacional
0
2
4
6
8
10
12
TIEMPO
LogN
Latencia
Exponencial
Estacionaria
Muerte

Aberturas naturales
Estomas
Hidatodos
Lenticelas
Nectarios
Heridas naturales
Abscisión
Raíces laterales
Heridas
Atmosféricas
Plagas y patógenos
Agronómicas
Penetración activa

A. Eubacteriales. Se encuentran la mayor parte de las especies patógenas de
las plantas.
Fam. Pseudomonadaceae
Géneros: Ralstonia (Pseudomonas): Ralstonia solanacearum (E. F. Smith)
Xanthomonas:
Fam. Rhizobiaceae
Géneros: Rhyzobium.
Agrobacterium.
Fam. Corynebacteriaceae
Género Corynebacterum
Fam. Enterobacteriaceae
Género Erwinia
B. Actinomycetales
Fam. Streptomycetaceae. Son habitantes principalmente del suelo. Hay un solo
género importante.
Género: Streptomyces.
Sistemática de las bacterias fitopatógenas

Las bacterias pertenecen a la clase Schyzomycetos que comprende muchos
ordenes de los cuales solo las Eubacteriales y las Actinomicetales tienen
importancia como fitopatógenas.
A. Eubacteriales. Se encuentran la mayor parte de las especies patógenas
de las plantas.
Hay cuatro familias importantes:
Fam. Pseudomonadaceae
Géneros: Ralstonia (Pseudomonas): Ralstonia solanacearum (E. F. Smith)
(Raza 1 ataca a muchas solanáceas, la Raza 2 ataca a plátano y la Raza 3
ataca a papa y a tomate, ocasionando la enfermedad conocida como la
marchitez bacteriana).

Xanthomonas:
X. malvacearum “brazo negro del algodonero ó mancha angular
del algodonero”.
X. juglandis “tizón del nogal”
Fam. Rhizobiaceae
Géneros: Rhyzobium. R. leguminosarum responsable de la formación
nódulos bacterianos en leguminosas, constituyéndose en una
bacteria benéfica.
Agrobacterium. A. radiobacter pv. tumefasciens que causa la
enfermedad conocida como “agalla de la corona en frutales de
hueso”.
A. radiobacter pv. radiobacter que produce una bacteriocina
(Agrocina 84) que inhibe el desarrollo de A. radiobacter pv.
tumefaciens por lo que ha sido usado en el control biológico de
esta bacteria.

Fam. Corynebacteriaceae
Género Corynebacterum
C. sepenodicum “podredumbre anular de la papa”
C. michiganensis “cáncer bacteriano del tomate”.
Fam. Enterobacteriaceae
Género Erwinia
E. carotovora pv. atroseptica “pierna negra o pudrición blanda de la papa”
E. carotovora pv. carotovora “pudrición blanda en diversas hortalizas”

B. Actinomycetales: presentan células alargadas con tendencia a
ramificar.
Fam. Streptomycetaceae. Son habitantes principalmente del suelo. Hay
un solo género importante.
Género: Streptomyces.
S. scabies, produce la enfermedad denominada “sarna de la papa”.

Tipos de enfermedades
Vasculares. Se caracteriza por invadir el xilema, estos se pueden llenar de
microorganismos y de la mucosidad producida por estos, de tal manera que el agua
no llega a las hojas y la planta se marchita.
Ej. Ralstonia solanacearum
Xanthomonas campestris
Parenquimáticas. Invade los tejidos parenquimáticos o suculentos y luego avanza
hacia los tejidos vasculares adyacentes; el síntoma se presenta como necrosis,
manchas, atizonamientos y aveces podredumbre total del órgano.
Ej. Erwinia atroseptica y Erwinia carotovora,
Xanthomona malvacearum.
Hiperplásicas. Caracterizado por la formación de tumores o agallas a partir de las
yemas adventicias o dormidas, esto es por un exceso de actividad celular.
Ej. Agrobacterium radiobacter pv. tumefaciens

Sintomatología
Los más comunes son:
Manchas foliares y tizones: Las cuales pueden aparecer sobre hojas,
tallos, inflorescencias y frutos como manchas de varios tamaños o como
necrosis continuas de rápido avance (tizones).
La mayoría de las manchas bacterianas son causadas por bacterias de los
géneros Xantomonas y Pseudomonas mientras que los tizones
verdaderos son causados por especies de Erwinia y Pseudomonas.
Pseudomonas tabaci “quemazón del tabaco”. Xanthomonas
malvacearum “mancha angular del algodonero”.

Marchitamientos vasculares: Afectan plantas herbáceas como hortalizas, cultivos
mayores y a plantas tropicales y ornamentales. Entre los géneros de bacterias que
producen este tipo de enfermedad se encuentran especies de los géneros:
Clavibacter, Curtobacterium (antes Corynebactorium), Erwinia,
Pseudomonas y Xanthomonas.
Un ejemplo típico de marchitamiento en cultivos es el producido por Ralstonia
solanacearum “marchitez bacteriana de la papa”.
Pudriciones blandas: Generalmente desprenden un olor desagradable por la
producción de sustancias volátiles en el tejido, cuando éste es degradado por la
bacteria.
El género bacteriano involucrado en este tipo de síntomas es Erwinia.
Erwinia carotovora “pudredumbre blanda de hortalizas”.

Tumores o agallas y proliferación de raicillas: Las agallas se forman en los
tallos y raíces de plantas infectadas, principalmente por bacterias pertenecientes
al género Agrobacterium.
La proliferación de raicillas puede ser ocasionada por bacterias también del
género Agrobacterium . Agrobacteirum tumefasciens “agalla de cuello”.
Cancros: Son producidos por bacterias del género Clavibacter,
Xanthomonas y Pseudomonas. Xanthomonas citri “cancrosis de los cítricos”
Sarnas: Estos son síntomas ocasionados por bacterias del género
Streptomices principalmente.

Signo
El signo de las bacteriosis son las zoogleas, que está constituida de
una masa mucosa formada de células bacterianas y restos de células y
excreciones de las mismas, y que pueden ser de diferentes colores:
grisáceo, blanco, amarillento, etc.
Los exudados se originan por la intensa división celular que se produce
a consecuencia del exceso de humedad que se ven obligadas a salir al
exterior.
La formación de zooglea es importante por:
Permite diferenciar enfermedades entre sí, sobretodo en caso de
sintomatología similar.
Constituye un excelente vehículo para la difusión de la enfermedad
por medio de insectos, lluvia, etc.
Protege a las bacterias de la sequedad ambiente, hecho que aumenta
su vitalidad y viabilidad.

Patogenia
Penetración. Las bacterias no pueden penetrar directamente la epidermis
por la epidermis como lo hacen algunos hongos, sino por aberturas ya
sean naturales o artificiales. Entre las primeras se pueden citar los
estomas, hidatodes, nectarios, lenticelas y estigmas; y entre las segundas
las heridas.
Localización. Una vez que la bacteria ha penetrado en su hospedante,
su localización puede ser:
Intercelular. Como ocurre en la mayoría de las enfermedades
parenquimáticas.
Intravascular. En los vasos del xilema. Ej. Marchitamiento y enfermedad
vascular.
Intracelular. En muchas enfermedades vasculares las bacterias invaden
también al final del proceso el parénquima adyacente formando verdadero
paquetes intercelulares y a medida que avanza la descomposicion de los
tejidos, penetra en las células muertas contribuyendo al proceso de
destrucción. Las bacterias fitopatógenas son primero intercelulares y
luego intracelulares.

Acción del patógeno
Para que se manifieste la enfermedad en el huésped, con posterioridad a la
penetración del patógeno, se requiere que se establezca un complejo
proceso de interrelación; para tal efecto el patógeno elabora varios
compuestos, los cuales son causantes de las enfermedades en las plantas y
pueden ser:
1. Toxinas. Pueden actuar directamente sobre el protoplasma o bien
perjudicar o inhibir el proceso metabólico normal del citoplasma o del
núcleo. Sintomatológicamente produce en las hojas una necrosis
localizada, rodeado de un típico halo clorótico el que se produce
debido a una rápida destrucción de la clorofila.

2. Factores que producen hipertrofia
En las enfermedades hiperplásicas (agalla de corona y otras), se ha
demostrado que las bacterias causales son capaces de sintetizar ácido
indol-acético (AIA), el que contribuye a que las células normales del
hospedante se transformen en otras tumoríferas.
3. Enzimas. Se ha comprobado que las células bacterianas pueden producir
las siguientes enzima: pécticas, celulolíticas, proteolíticas y amilolíticas,
las que intervienen en la destrucción de los tejidos como ocurre en la
podredumbre blanda de la papa ocasionada por Erwinia atroseptica.

a) Enzimas pécticas. Responsables de la degradación de las sustancias
pécticas de la pared celular y lamina media de las células y la causa de
la desintegración de los tejidos en las podredumbres húmedas o
blandas.
Ej. Erwinia carotovora, Erwinia atroseptica.
b) Enzimas celulolíticas. La celulosa es el componente principal de la
pared celular de las plantas superiores, las que son degradadas por
este tipo de enzima.
Ej. Ralstonia solanacearum y
Corynebacterium michiganesis

c) Enzimas proteolíticas. Enzima que ataca a las proteínas, cuya
descomposición de los órganos atacados por el patógeno es la causa del
olor desagradable (pudrición fétida).
Ej. Los producidos por
Erwinia carotovora,
Erwinia atroseptica
d) Enzimas amilolíticas. Enzima que interviene en la degradación del
almidón.
Ej. Xanthomonas

Diseminación de las bacterias fitopatógenas
Por semilla: Erwinia atroseptica “pierna negra de la papa”
Xhantomonas malvacearum “mancha angular del algodonero”
Ralstonia solanacearum “marchitez bacteriana de la papa”
Por nemátodos,insectos y otros animales (pájaros y moluscos).
Erwinia atroseptica “pierna negra de la papa”
Por fertilizantes contaminados.
Streptomyces scabies “sarna de la papa”
Xanthomonas campestris “podredumbre negra del repollo”
El hombre como productor de heridas.
Pseudomonas sabastonoi “tuberculosis del olivo”
Corynebacterium michiganensis “cancer bacteriano del tomate”
Agua de riego: Agrobacterium tumefaciens “agalla de la corona de los
frutales”

Control
El control de las enfermedades bacterianas está orientado mayormente a la
prevención y al uso de medidas culturales, empleo de variedades resistentes y
semilla sana, ya que el uso de productos químicos no ha dado resultados.
La eliminación de las fuentes de inóculo (ramas, hojas, frutos, restos de
cosecha atacados).
Siembra de semilla sana, reduce la diseminación, y evita la introducción a
zonas que se encuentran aún libres del patógeno.
Supresión del riego por aspersión. Para el caso de patógenos foliares.
Rotación de cultivos. Sobre todo para bacterias que viven en el suelo o
sobre restos de cosecha del hospedante.
Control de la población de vectores. Se puede reducir la incidencia de, en
enfermedades bacterianas que se diseminan por nemátodos e insectos.
Desinfección de las heridas del injerto (caso de Agrobacterium).

PRINCIPALES FORMAS DE PENETRACIÓN (1)
BACTERIA E Hi N L A I H
Xanthomonas campestris pv.
Phaseoli
Malvacearum
Oryzae
translucens
vesicatoria
campestris
X
X
X
X
X
X X X
Pseudomonas syringae pv.
phaseolicola
tabaci
pisi
lachrymans
glycinea
X
X
X
X
X
X
Pseudomonas solanacearum X
E= estoma; Hi= hidatodo; N= nectario; L= lenticela; A= herida de abscisión; I= insectos; H=
heridas

BACTERIA E Hi N L A I H
Erwinia amylovora X
Erwinia tracheifila X X
Erwinia carotovora X X
Agrobacterium tumefaciens X
Agrobacterium rhizogenes X
Clavibacter m. subesp.
Michiganenesis
insidiosus
sepedonicus
X
X
X
E= estoma; Hi= hidatodo; N= nectario; L= lenticela; A= herida de abscisión; I= insectos; H=
heridas

SUPERVIVENCIA
- YEMAS - CHANCROS - EPÍFITAS -SISTÉMICAS

DISPERSIÓN
* MATERIAL VEGETAL
* MAQUINARIA
* INSTRUMENTOS
*AGENTES METEOROLÓGICOS
* INSECTOS
* PÁJAROS Y CONEJOS

Tuberculosis del Olivo
Psudomonas savastanoi pv.savastanoi
Verrugas en ramo
Verrugas en hoja

Erwinia carotovora pv
atroseptica. Síntomas en papa.
Centro Internacional de la Papa

Síntomas de marchitamiento ocasionadas
por Ralstonia solanacearum

Diagnóstico de
Ralstonia solanacearum

SIGNO: ZOOGLEA
Ralstonia solanacearum

Xanthomonas silvestris pv. malvacearum
Mancha angular del algodonero

VIRUS FITOPATÓGENOS
Fitopatología General

VIRUS FITOPATÓGENOS
Virus (del latín virus = "toxina" o "veneno"), es una entidad infecciosa
microscópica que sólo puede multiplicarse dentro de las células de otros
organismos.
Los virus son demasiado pequeños para poder ser observados con la ayuda
de un microscopio óptico, por lo que se dice que son submicroscópicos. En
la década de 1940 el desarrollo del microscopio electrónico posibilitó la
visualización de los virus por primera vez.
El primer virus conocido, el virus del mosaico del tabaco, fue descubierto por
Martinus Beijerinck en 1899 y actualmente se han descrito más de 5,000.
El estudio de los virus recibe el nombre de virología, una rama de la
microbiología.
Los cientos de virus conocidos son causa de muchas enfermedades distintas
en los seres humanos, animales, bacterias y plantas.

Características de los virus fitopatógenos
Los virus son parásitos intracelulares obligados, es decir: sólo se replican
en células con metabolismo activo, y fuera de ellas se reducen a
macromoléculas inertes.
Carecen de vida independiente, pero se pueden replicar en el interior de
las células vivas, perjudicando en este proceso en muchos casos a su
huésped. Son incapaces de multiplicarse in vitro.
Los virus son parásitos intracelulares, compuestos por ARN o por ácido
desoxirribonucleico (ADN) —nunca ambos— y una capa protectora de
proteína
Las partículas virales de las plantas son tan pequeñas que únicamente se
pueden observar al microscopio electrónico y su tamaño se expresa en
nanómetros (nm).

 Tienen formas y tamaños diferentes de acuerdo al grupo al que
pertenecen. Algunos tienen forma de varilla rígida, de filamentos, en otros
las partículas son casi esféricas y otros tienen forma baciliforme.
 No tienen habilidad para penetrar la cutícula sin heridas, por lo que
requieren de un agente para dispersarse de una planta infectada a otra
sana o libre de dicho virus.
 La partícula viral, al ingresar a la célula, pierde su cubierta proteica e
ingresa el ácido nucleico, el cual puede inducir a la célula a tomar caminos
para replicarse y alterar el metabolismo de la célula, como por ejemplo
desarrollar sustancias anormales y condiciones que influyen
negativamente sobre las funciones.
 La translocación o diseminación del virus dentro de la planta se realiza
entre las células a través de los plasmodesmos.
 La mayoría de los virus están especializados para infectar sólo algunos
géneros o especies de plantas.

 El virus, al establecerse en la célula, inicia el proceso de infección y pueden
ocurrir las siguientes reacciones:
 El movimiento del virus es restringido; los síntomas generalmente
aparecen como lesiones locales sobre las hojas inoculadas.
 Los virus se mueven sistémicamente a otras partes del hospedante.
 No hay síntomas, a pesar de que el virus se encuentre invadiendo toda
la planta, debido a que esta puede ser tolerante o los síntomas se
encuentran enmascarados por las condiciones ambientales.
 A veces el virus ha penetrado la planta, pero no se ha multiplicado,
posiblemente debido a que la planta es altamente resistente o es
hipersensible al virus.

Mecanismo de Translocación de los virus:
Cuando el virus penetra en la planta, el ácido nucleico viral se deshace de su
cubierta proteica y se replica en la célula. Parte de el se desplaza hacia las
células adyacentes a través de los plasmodesmos.
El ácido nucleico viral se replica en las nuevas células y se extiende en las
células adyacentes. Una cierta proporción de ácido nucleico replicado se cubre
con proteína y forma un virus.
El ácido nucleico o el mismo virus llega a los vasos del floema a través de los
plasmodesmos de las células parenquimatosas.
En el floema, el virus o el ácido nucleico es translocado por los productos
fotosintéticos por toda la planta.
El virus o ácido nucleico vuelve a penetrar en las células parenquimatosas y
se expande por toda la planta. La distribución del virus por la planta dependerá
del virus y del tipo de planta.

Las partículas virales (viriones) están compuestas por dos partes
principales: el genoma compuesto de ácido nucleico, y una cubierta
proteica, la cual protege la partícula viral.
Las cubiertas proteicas (o cápsides) de los virus vegetales se
ensamblan siguiendo uno de dos tipos fundamentales de simetría.
El primer tipo de virión es helicoidal (casi elongado).
Hay dos variantes principales de virus elongados: los “bastones” (o
barra o vara) rígidos (Figura 1) y los filamentos flexuosos (Figura 2).
En ambas variantes, el ácido nucleico está altamente organizado:
toma la misma conformación helicoidal que la cápside proteica.
MORFOLOGIA DE LOS VIRUS

Figura 1. Partículas en forma de bastón (o
vara) del virus del mosaico del tabaco (TMV)
(300 nm x 18 nm) (Cortesía H.D. Shew, de
Scholthof, K-B.G. 2000).
Figura 2. Partículas en forma de
filamentos flexuosos del virus Y de la
papa (PVY) (Usado con permiso de
R.A.C. Jones)

Figura 3. Partículas icosaédricas
(esféricas) del virus enano del arroz (Rice
dwarf virus) (70 nm diámetro) (Cortesia I.
Kimura)
Figura 4. Partículas baciliformes del
virus baciliforme del tungro del arroz
(Rice tungro bacilliform virus) (Cortesía
H. Hibino)

Figura 5. Dos partículas
gemelas del virus del
enrollamiento de la hoja
amarilla de tomate (Tomato
yellow leaf curl virus), un
geminivirus. (Cortesía H.
Czosnek)
El diámetro típico de un virus vegetal
esférico es aproximadamente 30 nm.
La partículas rígidas, en forma de
bastón, del TMV miden 300 x 18 nm y
consisten de un genoma de ARN de
alrededor de 6,400 nucleótidos
encapsulados por 2,130 copias de la
cubierta proteica del TMV.
Algunos de los virus filamentosos
alcanzan una longitud cercana a los
2000 nm o 2 µm. A modo de
comparación, el tamaño típico de una
célula de mesófilo foliar mide alrededor
de 50 µm.

El segundo tipo de partícula viral es icosaédrica (casi esférica, Figura 3);
las variantes de esta forma básica incluyen a los viriones baciliformes
(Figura 4) y los viriones gemelos compuestos por la unión de dos
icosaedros incompletos (Figura 5).
En los viriones icosaédricos, el ácido nucleico genómico forma una esfera
parcialmente organizada dentro de la cápside proteica. Tanto los viriones
icosaédricos como los elongados pueden auto-ensamblarse en un tubo de
ensayo si el ácido nucleico y las subunidades proteicas se incuban bajo
condiciones.

Cubierta
Proteica
Ácido
Nucleico
Bastón rígido
Esférico o
poliédrico
(300-1200 nm)
(17-20 nm)
Bastón flexuoso

Plantas indicadoras de virus:
Tabaco,
pepino,
Chenopodium quinoa, etc.
Sin síntomas
Lesiones locales

Patogenia de los virus
La patogenia causada por virus es muy característica en cuanto a que el
patógeno se incorpora a sí mismo en el metabolismo de la célula
hospedadora.
Después de infectar una célula vegetal viva el virus se libera de su cubierta
proteica e introduce su material genético en el interior del hospedador.
El genoma viral se traduce y duplica, ensamblándose numerosas partículas
virales nuevas, que utilizan el ácido nucleico y las proteínas recién
sintetizadas.
El movimiento de los virus desde el lugar de infección a células vecinas se
realiza vía simplasto a través de plasmodesmos modificados para permitir el
paso de grandes moléculas (como las nucleoproteínas virales).
Una vez en el floema, la velocidad de movimiento al resto de la planta se
incrementa notablemente.

Síntomas que presentan los virus fitopatógenos
Los síntomas a veces pueden ser confundidos con otras causas. Por lo
tanto, para determinar cuáles son ocasionados por virus, es necesario
eliminar cualquier otra causa de la enfermedad.
Los virus inducen síntomas diferentes en diversas plantas hospederas.
Los síntomas más evidentes de las plantas infectadas con virus son
regularmente los que aparecen en el follaje; sin embargo, algunos virus
producen síntomas visibles sobre el tallo, frutos y raíces.
Los síntomas más comunes en infecciones virales son:
La disminución en el rendimiento total, (menor tasa de crecimiento).
Acortamiento del periodo de vida.
El desarrollo de síntomas depende del huésped, del patógeno y de las
condiciones ambientales.

Síntomas inmediatos:
Reducción del nivel de clorofila implica disminución de la fotosíntesis.
Aumento de las sustancias que inhiben el crecimiento, por lo tanto,
disminución de la síntesis de sustancias reguladoras del crecimiento,
hormonas.
Aumento de las respiración inmediatamente después de haber sido
infectadas.
Cantidad de compuestos nitrogenados menor, quizás porque los nuevos
virus se forman a expensas del nitrógeno de la planta.
Productos oxidados de los compuestos fenólicos, son tóxicos con lo que
pueden ser los causantes de ciertos síntomas necróticos.

Alteraciones:
Mosaico o moteado: son alternancias de áreas de diferente color, áreas
cloróticas en las hojas, dejando porciones de tejido normal a modo de
islas o manchas. En el moteado, los bordes de las áreas pálidas están
mejor definidas que en los mosaicos.
Amarillamientos: cuando hay pérdida de clorofila. Incremento de
carotenos y xantofilas.
Se pueden presentar variaciones:
Clorosis: el color verde normal no es uniforme en el follaje; generalmente
comienza en la parte apical de la planta;
Cálico, son áreas grandes de color amarillo;
Aucuba: son manchas pequeñas distribuidas en forma irregular en las hojas.

Desviaciones de forma, tamaño y textura
Hojas pequeñas.
Enrollamiento hacia arriba de los foliolos.
Encrespamiento: las márgenes de la hoja muestran apariencia ondulada.
Deformación: las hojas pierden su forma normal.
Rugosidad: la superficie de la hoja es irregular.
Hojas coriáceas: los foliolos se rajan fácilmente.
Enación: es el crecimiento exagerado de los tejidos.
Necrosis foliar, apical, sistémica y de venas.
Enanismo: son más pequeñas que las sanas.
Detención del crecimiento las plantas no muestran deformación.
Debilidad: los tallos son delgados y débiles e incapaces de soportar el
follaje.
Alteraciones macroscópicas en los tubérculos: son desviaciones de la
forma, textura, tamaño.

TRANSMISIÓN DE LOS VIRUS
P R O P A G A C IÓ N V E G E T A T IV A
M E C Á N IC A M E N T E
S E M IL L A S
P O L E N
IN S E C T O S
Á C A R O S
N E M A T O D O S
H O N G O S
F A N E R Ó G A M A S P A R Á S IT A S
V E C T O R E S
T R A N S M IS IÓ N D E V IR U S

TRANSMISIÓN POR VECTORES
H o m ó p te ro s
C o le ó p te ro s , O rtó p te ro s
T is a n ó p te ro s
H e te ró p te ro s
IN S E C T O S
E rió fid o s
T e tra n íq u id o s
Á C A R O S
A R T R Ó P O D O S
X ip h in e m a
L o n g id o ru s
T ric h o d o ru s
P a ra tric h o d o ru s
N E M A T O D O S
N O A R T R Ó P O D O S
IN V E R T E B R A D O S
O lp id iu m
S y n c h itriu m
P o ly m y x a
S p o n g o s p o ra
H O N G O S
C ú s c u ta
F A N E R Ó G A M A S P A R Á S IT A S
V E C T O R E S

Transmisión de los virus fitopatógenos
Los virus fitopatógenos pueden transmitirse por: propagación vegetativa,
transmisión mecánica a través de la savia (a través de jugos infectivos),
injerto, por semilla y polen, por insectos, por nematodos, por hongos,
mediante la cuscuta y por el suelo.
Propagación vegetativa: una planta infectada por un virus que se propague
por gemación, injerto, esquejes o por tubérculos darán lugar a nuevas
plantas infectadas por el virus.
Por Injerto
Teóricamente cualquier virus puede ser transmitido por injerto, sin embargo,
el único factor limitante constituye la compatibilidad de los tejidos del patrón
y el injerto, esto es, de los tejidos de las partes que se van a juntar.
Los injertos pueden ser de aproximación y amarrado de los tejidos a juntarse
y también de yema. El método de injerto de yema es utilizado para transmitir
enfermedades virosas de árboles frutales y forestales, se lo realiza en la
misma forma que se practican los injertos corrientes.

Transmisión Mecánica a través de la savia infectada. Las hojas de las
plantas se rozan y en el caso de que presenten alguna herida , intercambian
parte de su savia transmitiendo algún virus presente en alguna.
El principio de la transmisión mecánica consiste de la introducción del jugo
infectivo dentro de las células vivas de la planta a través de heridas. Las herida
deben ser relativamente pequeñas para permitir la entrada del virus, pero no
tan grandes que puedan causar la muerte de las células.
Para la transmisión mecánica primeramente se extrae el jugo infectivo de las
plantas enfermas que constituyen la fuente de inoculo. Cuando las partes de
vegetal enfermo (hojas) son relativamente pequeñas, la mejor manera de
preparar el jugo infectivo consiste de triturar aquellas en un mortero con la
ayuda de un pilón esterilizado.

Luego, las hojas trituradas convertidas en pulpa se exprimen a través de una
gasa y el jugo infectivo obtenido puro o agregándole estabilizadores (Buffer)
que puede ser sulfato de potasio o también cianuro de potasio o cualquier
otro, se inocula en las hojas de las plantas susceptibles frotando con la
ayuda de un pedazo de gasa estéril que debe estar embebido del jugo
infectivo.
Para facilitar la introducción de las partículas de virus se provoca
generalmente la producción de pequeñas heridas mediante el espolvoreo de
las hojas a inocularse con polvo de corborundum.
La inoculación del jugo afectivo puede practicarse también mediante el uso
de una aguja hipodérmica, esto es, inyectándola.
Después de la inoculación del jugo infectivo, las hojas deben rociarse
inmediatamente con agua común o agua destilada para lavar las impurezas
y substancias tóxicas que podría contener el jugo infectivo.
Las plantas inoculadas no deben estar expuestas directamente al sol para
evitar su marchitamiento.

Por Semilla
Esta forma de transmisión es relativamente un fenómeno raro. De más de 300
virus fitopatógenos que se han descrito hasta el presente solamente alrededor
de 45 de aquellos son transmitidos por semilla.
La transmisión por semilla puede efectuarse de dos maneras:
Las partículas de virus pueden adherirse a la superficie de las semillas, de
manera que durante la germinación de éstas el virus infecta a las plántulas a
través de las pequeñas heridas que causan las partículas de suelo, esta forma
de transmisión recibe el nombre de “Transmisión superficial por semilla”.
En este caso es necesario que el virus tenga un alto grado de estabilidad.
Las partículas de virus se introducen en el interior de los órganos reproductivos
de las planta en algún momento de su desarrollo, de manera que las partículas
de virus están ya presentes en las células de los tejidos que formarán la
semilla, esta forma de transmisión se denomina “Transmisión interna por
semilla”.

Transmisión por Insectos
Desde un punto de vista epidemiológico o epifitiológico los insectos
juegan un papel un papel importante en la transmisión de los virus
fitopatógenos en condiciones de campo.
Los insectos transmisores de los virus reciben la denominación de
vectores. Para que un insecto sea vector es necesario que las partes
de su aparato bucal sean capaces de succionar e inyectar o introducir
las partículas de virus en la planta, respectivamente. En este sentido
el aparato bucal de los insectos Homóptera reúnen las condiciones
adecuadas para tal fin. La mayor parte de los insectos vectores
corresponden a este grupo, entre los que sobresalen los áfidos y las
cigarritas, de manera que en la transmisión por insectos nos referimos
preferentemente a éstos.

B. Diagrama del áfido vector
alimentándose en una planta
hospedante, y mostrando el
camino interno de los virus que
causan el enanismo amarillo de la
cebada. (Diagrama cortesía L.L.
Domier, a partir de D’Arcy y
Domier, 2000).
A. Hembra adulta y ninfas del áfido de la
avena Rhopalosiphum padi. Esta y otras
especies de áfidos son vectores de los
virus que causan el enanismo amarillo
de la cebada.
(Cortesía G.W. Bishop y S.E. Halbert, a
partir de D’Arcy y Domier 2000).

Para el conocimiento del mecanismo de la transmisión de los virus por los
insectos es necesario considerar los siguientes términos fundamentales.
Periodo de adquisición. Se denomina así aquel período en que el insecto
se alimenta sobre la planta infectada.
Incubación (periodo latente). Es el periodo comprendido entre la
adquisición y el tiempo en que el insecto ya está capacitado para transmitir
el virus. El periodo en el que luego de pasar el insecto a una planta sana se
alimenta sobre ésta, recibe la denominación de alimentación para la
infección.
Persistencia. Es el período de tiempo durante el cual el insecto ha
adquirido el virus y permanece infectivo.
Sobre la base del modo de transmisión de los virus fitopatógenos mediante
los insectos, se dividen en tres grupos que son los siguientes: Virus no
persistentes, virus persistentes y virus semipersistentes.

Virus no persistentes. Estos virus generalmente ocasionan en la planta
hospedante síntomas del tipo mosaico.
Estos virus son transmitidos con facilidad ya que se encuentran en grandes
concentraciones de la epidermis y tejidos parenquimatosos de la planta
hospedante.
Desde el punto de vista del mecanismo de su transmisión, se caracterizan
por las siguientes propiedades:
1. Tienen un corto periodo de tiempo de adquisición, de 30 segundos a
dos minutos, aproximadamente. Este tiempo es suficiente para que el
áfido adquiera el virus de los tejidos de la planta enferma.
2. No se requiere un periodo de incubación para el éxito de la
transmisión por lo mismo de estos virus se transmiten
superficialmente en los órganos bucales del vector.
3. El virus es retenido sólo por corto tiempo en el vector.

Virus persistentes. Estos virus generalmente, causan en el hospedante
síntomas del tipo amarillez y en la mayoría de los casos están restringidos al
floema de las plantas infectadas.
Estos pueden ser y no transmisibles por medios mecánicos. Los insectos
vectores de estos virus son generalmente “cigarritas” y rara vez áfidos.
El mecanismo de transmisión de los virus persistentes se caracteriza por las
siguientes propiedades:
1. El vector adquiere el virus, solamente después de un periodo
relativamente largo de alimentación sobre la planta infectada, un
mínimo aproximado de media hora.
Esto se explica por el hecho de que el virus se encuentra en los tejidos del
floema y por lo tanto los estiletes del insecto tardan en alcanzar y tomar las
partículas del virus de aquellos tejidos.
2. Para el éxito en la transmisión, requieren de un periodo de incubación
después de la adquisición.

3. Durante el periodo de latencia el vector es incapaz de transmitir el
virus; la razón de este hecho, es que se supone que durante el
periodo de incubación los virus persistentes pasan a través de la
membrana del intestino del insecto vector al torrente circulatorio
de la sangre y luego a las glándulas salivales, de donde se
inyecta o inocula el virus. Otros investigadores han establecido
que algunos virus persistentes se multiplican en el cuerpo del
vector.
Virus Semipersistente. Es un grupo de transición entre los virus no
persistentes y persistentes. Las propiedades que caracterizan a estos
virus, son los siguientes:
1. No se requiere periodo de incubación para la transmisión.
2. El virus es retenido en el cuerpo por un máximo de dos tres días.

Transmisión por nemátodos: los nemátodos ectoparásitos que habitan en
el suelo transmiten los virus cuando se alimentan de las raíces de las
plantas infectadas y posteriormente se desplazan hacia raíces de plantas
sanas.
Transmisión por hongos: los virus van internamente en las esporas o
sobre ellas.
Transmisión por medio de la Cuscuta: Este método consiste en hacer
parasitar la planta enferma con cuscuta y luego transferir partes de tallo de
cuscuta a plantas sanas; éstas, después de un período de incubación
mostraron los síntomas de la enfermedad. Diferentes virus fitopatógenos
son transmitidos por este método de la cuscuta, con diferentes grados de
eficiencia.

Transmisión por el suelo
Para que esta forma de transmisión tenga éxito es necesario que el virus no
pierda su actividad biológica, esto es, debe ser estable hasta que consiga
entrar en contacto con la planta sana y susceptible. Se pueden mencionar los
siguientes mecanismos de transmisión:
En el caso más simple las partículas de virus deben ser tan estables y
mantener su actividad biológica en el suelo sin necesidad de la ayuda de
ningún factor. Este caso de transmisión por el suelo puede ser efectuado por la
adición del jugo infectivo al suelo. La inoculación de las plantas sanas puede
realizarse a través de las diminutas heridas de las raíces o de las heridas de
las hojas inferiores que están en contacto con el suelo.
Otros virus tales como el virus de motas en anillo (ringspot) del tomate, de las
zarzas y otros, son igualmente hábiles como para sobrevivir en el suelo; por
esta razón habrá que asumir que algún otro factor o microorganismo
contribuye para que la transmisión por el suelo se efectúe. Se sabe que el
virus que causa las hojas de abanico de la vid es transmitido por el nematodo
Xyphinema index. También está demostrado que el virus de la necrosis del
tabaco es transmitido por los zooporas del hongo Olpidium brassicae.

Myzus persicae, un áfido que puede transmitir virosis en
el cultivo de papa.

SÍNTOMAS:
Atrofias
Reducción de clorofila
Reducción de tamaño
 Mosaicos
 Clorosis generalizada
 Moteado clorótico
 Cálico
 Estrías cloróticas
 Mancha anular
 Enanismo

Patrón típico de mosaico en hojas de tabaco infectadas con el virus del mosaico
del tabaco (Tobacco mosaic virus) (Cortesía H.D. Shew: a partir de K.-B.G.
Scholthof, 2000).

Virus del marchitamiento manchado del
tomate (Tomato spotted wilt virus) en fruto de
tomate, manchas anilladas cloróticas
(Cortesía J.E. Thomas, a partir de Sherwood
et al. 2003).
Virus del mosaico amarillo del zapallo (zapallo
yellow mosaic virus) en zapallo de verano (o
calabacita), deformación del fruto (Cortesía R.
Providenti).

Virus de la mancha anillada de la
papaya “Papaya Ringspot Virus” (PRV):
mosaico y deformación de hojas.
Virus de la mancha anillada de la
papaya (Papaya ringspot virus)
en zapallo de verano (o
calabacita), mosaico en el fruto
(fruto sano a la derecha)
(Cortesía T.A. Zitter).

Apple Mosaic Virus. Síntomas en hoja de rosal
Apple Mosaic Virus. Síntomas en hoja de pepino.

BMV: Virus del Mosaico del Frijol

Virus de la hoja enrollada del zapallo (Squash leaf curl virus) en zapallo calabaza,
síntoma de bandas nervales (Cortesía R. Providenti)

“Virus de la Tristeza de los
agrios o cítricos”
Es la enfermedad más grave de los
cítricos.
La Tristeza de los cítricos es una enfermedad provocada por un virus que
afecta a naranjos, mandarinos y pomelos injertados sobre Naranjo amargo.
Se propaga básicamente por pulgones (Toxoptera aurantii)
Mata al árbol en poco tiempo (colapso en 2 ó 3 semanas si el virus es más
virulento) o decaimiento más lento (meses) con producciones escasas. Esto si
el virus es más virulento.

La subespecie andigena de papa, reacciona de modo diferente: presenta
clorosis marginal e intervenal, especialmente en las hojas superiores,
crecimiento erecto marcado y frecuentemente, enanismo severo. Usualmente,
las hojas inferiores no se enrollan.
Virus del enrollamiento de la papa
“Potato Leaf Roll Virus” PLRV

Virus del enrollamiento de la papa “Potato Leaf Roll Virus” PLRV- La
transmisión natural ocurre por medio de áfidos en forma persistente y el virus
se disemina por tubérculos infectados.

“Potato Leaf Roll Virus” PLRV
PLRV es que se transmite por pulgones, en particular, el pulgón verde del
duraznero. Los cultivos plantados con tubérculos infectados pueden ser muy
poco desarrollados, resultando en pérdidas de rendimiento y calidad de los
tubérculos. Las hojas, además del enrollamiento típico, se vuelven rígidas, secas
y coriácea.

Virus del enrollamiento de la papa “Potato Leaf Roll Virus” PLRV

Tobacco Mosaic Virus. Virus del Mosaico del Tabaco (TMV)
en hojas de pimiento

Virus del mosaico común del frijol (o poroto) en frijol, síntoma de hoja
enrollada (Cortesía E. Drijfhout)

Cucumber Mosaic Virus. Síntomas en
pimiento. Thomas A Zitter. Cornell
University
Cucumber Mosaic Virus.
Necrosis y mosaico en melón

Virus del mosaico ahusado estriado
del trigo (Wheat spindle streak
mosaic virus), estrías cloróticas en
hoja (Cortesía M.V. Wiese)
Virus de la hoja blanca de arroz (Rice
hoja blanca virus), amarillamiento y
clorosis en hojas de arroz (Cortesía
R.K. Webster y P.S. Gunnell).

Maize rayado fino virus (MRFV)
“virus del rayado fino del maíz”
El virus del rayado fino se caracteriza
inicialmente por puntos cloróticos ubicados
ordenadamente paralelos a la nervadura
central y en la base de las hojas jóvenes,
inician su aparición 3 ó 4 días después de
que ocurre la infección. Con el avance de la
infección los puntos coalescen y originan un
rayado muy fino que puede llegar a cubrir
toda la lámina foliar. En cultivares muy
susceptibles hay necrosis de células con
ruptura de la lámina foliar, acompañada a
veces de marchitamiento. Si la infección
ocurre después de floración, los síntomas no
son muy evidentes y algunas veces no se
manifiestan.
Es transmitido de
manera persistente
únicamente por el
insecto
Cicadellidae
Dalbulus maidis.

Virus del Mosaico del Tomate (ToMV)

Papaya Ring Spot Virus (PRSV)
produce fuerte mosaico, distorsión y
dentado en profundidad de la hoja en
papaya y zapallito.
Es la enfermedad más limitante de la
producción de papaya.

Morfología y tamaño:
Alargados:
 Rígidos
 Filamentosos
Esféricos (isométricos)
Geminados
Baciliformes

Mosca blanca de invernáculo (Trialeurodes vaporariorum), un vector de virus vegetales.
A, adulto maduro. B, ninfas. C, moscas blancas adultas en la superficie inferior (envés)
de una hoja de zapallo. (Fotos cortesía W. M. Wintermantel, USDA-ARS, Salinas, CA, a
partir de Wintermantel 2004)

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