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1. Dr. Pablo Smester.-
Emergenciologo.-

2. CONCEPTOS BASICOS

3. PACIENTE CRITICO
 Paciente en riesgo momentaneo o continuo
de perder la vida o deterioro importante de
la calidad de vida por una condición
específica, configurando un estado de
gravedad persistente que requiere
monitorización y tratamiento continuado.

4. PACIENTE IRREVERSIBLE
 Paciente en el cual se ha determinado
medicamente que sufre un proceso
patológico incurable que puede o no ser la
causa de su muerte, en un plazo de
tiempo no previsible.

5. PACIENTE TERMINAL
 Paciente en el cual se ha determinado
medicamente que sufre un proceso
patológico que será causante directo de
su muerte en un plazo de tiempo
previsible de 6 meses.

6. LA UNIDAD DE CUIDADOS
INTENSIVOS
Es un área de
hospitalización, altamente
especializada, destinada a
la atención y tratamiento de
pacientes en situación
grave o critica, pero con
posibilidad de recuperación.
Para lo cual debe contar
con el material y equipo
especializado, e integrado
por personal profesional
medico, enfermera y técnico
altamente especializado.

7. Rol de los cuidados intensivos
Las demandas de
servicios médicos
tales como la
medicina crítica
son probablemente
los que más a
menudo exceden la
disponibilidad de
recursos.
En el contexto de estas
limitadas condiciones,
las instituciones y los
proveedores
individuales de estas
atenciones se ven
obligados a usar
algunas definiciones
éticas para distribuir
equitativa y
eficientemente los
recursos disponibles.

8.  La mayoría de los médicos opinan que los
beneficios que otorgan las unidades de
cuidados intensivos deberían ser reservadas
para aquellos pacientes que poseen
condiciones médicas reversibles, es decir, que
tienen una "perspectiva razonable de
recuperación".

9. El concepto de agrupar a
los pacientes de acuerdo
a la severidad de la
enfermedad que los
aqueja existe desde
hace por lo menos 100
años.
Sin embargo, esto
no fue aceptado
hasta el nacimiento
de las primeras
unidades de
quemados y los
centros de trauma
en la década de los
40.
El estímulo para este
cambio fue
inicialmente de tipo
administrativo, ya que
el cuidado de los
pacientes podía ser
hecho más
eficientemente
agrupando al personal
especializado y los
equipos adecuados en
un recinto apropiado.

10. CRITERIOS DE ADMISION
 Hay dos condiciones en las que el manejo en UCI no
ofrece beneficios sobre el cuidado convencional. Esto
ocurre cuando los pacientes se encuentran ubicados en
los extremos del espectro de riesgo vital, es decir, riesgo
demasiado bajo o muy alto de muerte:
• " Demasiado bien para
beneficiarse"
• " Demasiado enfermos para
beneficiarse"

11.  Existen instrumentos para evaluar la severidad y
pronóstico de los pacientes críticos, los cuales
sumados al juicio clínico representan la mejor
manera disponible actualmente para determinar
dichos parámetros. Sin embargo, estos
instrumentos predictores han sido aplicados a
pacientes que ya han sido admitidos en la UCI y
no han sido probados como instrumentos de
tamizaje preadmisión.

12. Modelos de Priorización
 Estos sistemas definen a la mayor parte
de los pacientes que serán beneficiados
con la atención en UCI (prioridad 1) y
aquellos que no lo harán al ingresar a
ella (prioridad 4).

13. Modelos de Priorización
Prioridad 1:
Pacientes inestables con necesidad
de monitoreo y tratamiento intensivo
que no puede ser entregado fuera de
estas unidades. En estos
generalmente no hay límites para la
prolongación de la terapia que están
recibiendo. Pueden incluir pacientes
post-operados, con insuficiencia
respiratoria que requieren soporte
ventilatorio, que están en shock o
inestabilidad circulatoria, que
necesitan monitoreo invasivo y/o
drogas vasoactivas.
Prioridad 2:
Estos pacientes requieren
monitoreo intensivo y
potencialmente pueden
necesitar una intervención
inmediata y no se han
estipulado límites terapéuticos.
Por ejemplo pacientes con
estados co-mórbidos quienes
han desarrollado una
enfermedad severa médica o
quirúrgica.

14. Modelos de Priorización
Prioridad 3:
Pacientes que pueden recibir
tratamiento intensivo para aliviar su
enfermedad aguda, sin embargo, se
le puede colocar límite a los esfuerzos
terapéuticos, tales como no intubar o
no efectuar reanimación
cardiopulmonar si la requirieran.
Ejemplos: pacientes con
enfermedades malignas metastásicas
complicadas con infección,
taponamiento cardíaco u obstrucción
de la vía aérea.
Prioridad 4:
Son pacientes no apropiados para
cuidados en UCI. Estos deberían
ser admitidos sobre una base
individual, bajo circunstancias
inusuales y bajo la supervisión del
jefe de la unidad. Estos pacientes
se pueden clasificar en las
siguientes dos categorías:

15. Prioridad 4
 Pacientes que se beneficiarían poco de los cuidados
brindados por una UCI, basados en un bajo riesgo de
intervención activa que no podría ser administrada en
forma segura en una unidad que no fuera una UCI
(demasiado bien para beneficiarse). Incluyen pacientes
con cirugía vascular periférica, cetoacidosis
hemodinámicamente estable, insuficiencia cardiaca
congestiva leve, sobredosis de drogas sin alteración de
conciencia, etc.

16. Prioridad 4
 Pacientes con enfermedad terminal e irreversible que
enfrentan un estado de muerte inminente (demasiado
enfermos para beneficiarse). Por ejemplo: daño
cerebral severo irreversible, falla multiorgánica
irreversible, cáncer metastásico que no ha respondido a
quimio y/o radioterapia (salvo que el paciente esté en
un protocolo específico), pacientes capaces de tomar
decisiones que rechazan el monitoreo invasivo y los
cuidados intensivos por aquellos destinados sólo al
confort, muerte cerebral que no son potenciales
donadores de órganos, pacientes que se encuentran en
estado vegetativo persistente, etc.

17. OTROS MODELOS
Modelo por
Diagnósticos
• Sistema Cardiovascular
• Sistema Respiratorio
• Desórdenes Neurológicos
• Quirúrgicos
• ETC
Modelo por
parámetros
objetivos
• Signos vitales
• Valores de laboratorio
• Imagenología
• Electrocardiografía
• Signos físicos de comienzo agudo

18. LAS MALAS
NOTICIAS

19. EL MODELO ALICANTE
 Equipos de coordinación hospitalaria
compuestos al menos por dos
profesionales, uno de ellos perteneciente a
la enfermería, otro al medico, pues ambos
conocen aspectos complementarios de la
salud y enfermedad, y emociones de
pacientes y sus familiares.

20. TRES FASES
1. Comunicación de la muerte: de forma
gradual, de lo conocido a lo nuevo.
2. Prestar el alivio emocional, valorando las
necesidades, sobre todo las emocionales, que tiene
en ese momento la familia adecuando nuestro apoyo a
sus respuestas, mediante la escucha y la valoración
positiva de sus manifestaciones verbales y no
verbales.
3. Opción de la donación.

21.  Habitualmente inicia el intensivista o el clínico
que ha tenido contactos previos con los
familiares, recordando el estado por el que ha
pasado el paciente en los últimos días u horas
(según el caso) para comunicar,
seguidamente, la situación de muerte
encefálica.

22. TIPS PARA COMUNICAR MALAS
NOTICIAS
 Comenzar con lo que ya sabe la familia
 Actualizar la información.
 Graduar la información
 Adecuarse al ritmo de comprensión de la familia
 Evitar la jerga medica y clarificar
 Utilizar palabras de bajo contenido emocional
 No culpabilizar
 Evitar las respuestas monosilábicas
 Responder a las preguntas

23.  Verificar la comprensión de la nueva
información
 Atención a la comunicación no verbal
 Comunicar malas noticias no es hacer
psicoterapia, pero
 Identifíquense y atiéndanse las
necesidades inmediatas de la familia
 Explórense los recursos de afrontamiento
de la familia y el apoyo social.

24.  Nosotros solo utilizaremos la palabra
“muerte” ante la evidencia de que no
entienden, no quieren y no pueden
comprender y la utilizaremos en tono bajo y
grave pues es una palabra de gran contenido
emocional.

26. INTRODUCCION
 Los griegos situaban la vida en el corazón.
ausencia de latidos cardiacos →→→→ muerte.
 La tradición judía ponía el acento en la respiración.
ausencia de mov. respiratorios →→→→ muerte.
 Fantasías como el estado de catalepsia y otros estado psiquiátricos han
motivado diversas conductas. Por ejemplo: el velatorio de 24 Hs.
 En la tradición gitana ante un muerto joven, la madre debe pinchar la
planta de los pies con una aguja para descartar. Si sale sangre roja se esta
en frente de una catalepsia.
Cese de la
función Cerebral
Cese de la
función Cardiaca
Cese de la
función Respiratoria

27. EVOLUCIÓN HISTÓRICA
 Con la aparición de las UCI en la década de los 50, y sobre
todo con el desarrollo de aparatos capaces de mantener de
forma artificial las funciones vitales, comenzaron a surgir
casos clínicos de coma profundo con daño cerebral
irreversible que mantenían actividad cardiorrespiratoria
mediante la ventilación mecánica.
 En 1956 Lofstedt y von Reis describieron:
6 pacientes: apnea
ausencia de reflejos
hipotensión
poliuria
hipotermia.
Todos ellos mostraban ausencia de flujo cerebral en la
arteriografía, pero no se certifico la muerte hasta el paro
cardiaco, que ocurrió entre las 2 Hs y 26 días mas tarde.

28. EVOLUCIÓN HISTÓRICA
 A principios de 1959, Wertheimer, Jouvet y Descotes,
describieron una situación que ellos llamaron muerte del
sistema nervioso, caracterizado por:
- coma apneico.
- ausencia de reflejos tendinosos y de tronco.
- un cerebro eléctricamente silente.
 Unos meses más tarde, dos neurólogos, Mollaret y Goulon,
describieron la misma condición bajo el término de coma
dépassé (coma sobrepasado), para referirse a un singular
estado más allá del coma profundo.

29.  El año 1968 la Escuela de Medicina de Harvard publica su Informe
del Comité Especial para examinar la definición de la muerte.
Enumera una serie de criterios (Criterios Harvard) para identificar
lo que denominan "coma irreversible" :
 Falta de receptividad y respuesta
 Ausencia de movimientos (observado por 1 hora)
 Apnea (3 minutos sin el respirador)
 Ausencia de reflejos (troncoencefálicos y espinales)
 EEG isoeléctrico ("gran valor confirmatorio")
 Excluir hipotermia (menos de 32.2 °C) y depresores del SNC
 Todas las pruebas deben ser repetidas 24 horas después
JAMA 1968; 205:337-340.

30. En 1971 Mohandas y Chou publican un trabajo en el que exponen
los Criterios Minnesota. Ellos afirman que en pacientes que
sufren una lesión intracraneal de etiología conocida e irreparable,
el daño irreversible del tronco cerebral constituye el punto de no
retorno:
Lesión intracraneal conocida e irreparable
Ausencia de movimientos espontáneos
Apnea (4 minutos)
Ausencia de reflejos troncoencefálicos
Pupilar
Corneal
Cilioespinal
Oculovestibular
Oculocefálicos
Nauseoso
Hallazgos invariables durante al menos 12 horas
EEG no obligatorio
J Neurosurg 1971; 35: 211-218.

31.  En la misma línea de los criterios Minnesota se publican en 1976 los
resultados de la Conference of Medical Royal Colleges and their Faculties
in the United Kingdom para la determinación de los criterios diagnósticos
de muerte cerebral.
 Sus recomendaciones se conocen como Código del Reino Unido.
Precondiciones
• Paciente en coma profundo (excluidos fármacos depresores, hipotermia, trastornos
endocrinos y metabólicos).
• Paciente con ventilador artificial (excluidos fármacos).
• Diagnóstico positivo de la causa del coma (daño estructural irremediable
establecido).
• Pruebas diagnósticas.
• Reflejos troncoencefálicos ausentes.
• Apnea (estrictamente definida).
Otras consideraciones
• Repetición de pruebas a veces hasta 24 horas.
• Pueden estar presentes reflejos espinales.
• Pruebas instrumentales como EEG o medidas del flujo sanguíneo cerebral no son
necesarias.
• Temperatura no inferior a 35 °C.
• Solo necesario consultar al especialista en casos dudosos, en los demás un
consultor y otro médico.
Br Med J 1976; 2: 1.187-1.188

32. CONSIDERACIONES GENERALES DE
MUERTE ENCEFALICA (ME)
Se recomienda utilizar el
término ME (whole brain
death) y evitar la
terminología de muerte
cerebral (brain death),
muerte troncoencefálica
(brain stem death) y
muerte neocortical
(neocortical death)
El
diagnóstico
debe ser
independiente
de si existe o
no donación
La ME se define
como el cese
irreversible de las
funciones de las
estructuras
neurológicas
situadas por arriba
del foramen
magnum

33. Criterios de diagnóstico clínico
 Se realiza mediante una exploración neurológica que
demuestra la presencia de:
- Coma arreactivo.
- Ausencia de reflejos
troncoencefálicos.
- Apnea.

34. Para realizar el diagnóstico han de
cumplirse las siguientes condiciones :
 Coma estructural, de etiología conocida y
carácter irreversible.
-Causas más frecuentes:
- ACV
- TEC
- Encefalopatías postanoxicas.
Debe existir una evidencia clínica y/o constatación por neuroimagen de lesión
grave en el sistema nervioso central (SNC) compatible con la situación de
muerte encefálica

35. Causas de muerte cerebral
Normal Anoxia Cerebral

36. Causas de muerte cerebral
Normal Hemorragia Cerebral

37. Normal Hemorragia Subaracnoidea
Causas de muerte cerebral

38. Causas de muerte cerebral
Normal Trauma

39. Normal Meningitis
Causas de muerte cerebral

40. Mecanismos de muerte cerebral
Injuria Neuronal
Disminuye el flujo
sanguineo cerebral
Edema neuronal
Aumento de la Presion
Intracraneal
ICP>MAP is
incompatible
with life

41. Prerrequisitos para el
diagnóstico de muerte encefálica
 Estabilidad hemodinámica.
 Temperatura.
 Alteraciones metabólicas.
 Intoxicaciones

42. Estabilidad hemodinámica.
 El paciente debe encontrarse hemodinámicamente
estable y con una presión arterial (PA) adecuada para
garantizar la perfusión cerebral.
 No será valorable una exploración realizada en
situación de shock y por lo tanto flujo cerebral
disminuido.

43. TEMPERATURA
La homeostasis térmica depende de la activación
del hipotálamo anterior, que es el integrador
común de la información aferente y eferente.
En situaciones de ME al perderse la función de
este centro termorregulador se produce una
hipotermia espontánea y progresiva.

44. Temperatura necesaria para aceptar
como válida la exploración neurológica
Criterios de Harvard
(1986)
> 32,2 °C
Criterios del Reino Unido
(1976)
> 35 °C
Comisión Presidencial
USA (1981)
> 32,2 °C
Criterios Canadienses
(1986)
> 32,2 °C
Academia Americana de
Neurología (1995)
> 32 °C
Rectal > 32º C

45. Alteraciones metabólicas
 Hidroelectrolíticas, alteraciones ácido-base o
endocrinológicas (coma hipoglucémico,
encefalopatía hepática, coma hipotiroideo).
 También es necesario que el paciente esté bien
oxigenado y mantenga unos niveles aceptables de
PaCO2

46. Intoxicaciones
 Las intoxicaciones por drogas, tóxicos o
fármacos depresores del sistema nervioso central
pueden provocar graves errores en la valoración
neurológica de un paciente comatoso, por lo que
antes de realizar la exploración clínica para
confirmar el diagnóstico de ME, es necesario
descartar la presencia de dichas sustancias.

47. EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

48.  El paciente tiene que encontrarse en coma
profundo y arreactivo, con hipotonía generalizada.
 Exploración algésica
 Exploración de los reflejos troncoencefálicos
 Prueba de la atropina
 Prueba de apnea
 ACTIVIDAD MOTORA ESPINAL EN LA MUERTE ENCEFÁLICA

49. Exploración algésica
 Al estímulo algésico, no debe existir ningún tipo de respuesta motora.
 Debe ser realizada fundamentalmente en el territorio de los nervios
craneales.
- Supraorbitario
- Labio superior
- Articulación temporomandibular.
 No se deben obtener respuestas o actitudes en descerebración ni
decorticación.

50. Rigidez de decorticación
 Flexión EESS,
extensión EEII

51. Extensopronación
 Extensión de ext.
Superiores e inferiores

52. Criterios de Muerte Cerebral
Reflejos plantares
 Ausentes en la mayoría
de los casos
 Puede haber respuesta
flexora (distinta de la
normal)
 A veces tipo “ondulante”
 Signo de Babinski
(respuesta extensora):
¿siempre ausente?

53. Exploración de los reflejos
troncoencefálicos
 Exploran la actividad de los pares craneales, y
su integración en los núcleos correspondientes
del troncoencéfalo.

54. Exploración de los reflejos troncoencefálicos
 Se realiza estimulación con una luz potente, observándose en
condiciones normales la aparición de contracción pupilar.
 En la ME las pupilas pueden ser redondas, ovales o discóricas y de
tamaño medio o midriáticas (desde 4 a 9 mm), permaneciendo siempre
arreactivas a la luz.
 No debe existir tampoco respuesta consensual.
 Vía aferente: II par craneal (nervio óptico); vía eferente: III par craneal
(nervio motor ocular común), y nivel: mesencéfalo.
El reflejo fotomotor puede alterarse por traumatismos oculares, cirugía previa y por la utilización de
colirios que contengan agentes anticolinérgicos, tipo tropicamida y también por la administración de
dopamina, noradrenalina y atropina por vía intravenosa, por lo que este reflejo se explorará siempre
antes de realizar la "prueba de atropina".
Reflejo fotomotor

56. Exploración de los reflejos troncoencefálicos
 Se realiza estimulación corneal con una gasa o torunda de algodón,
observándose en condiciones normales una contracción palpebral,
pudiéndose objetivar también lagrimeo.
 En la ME no existe ningún tipo de respuesta.
 Vía aferente: V par craneal (nervio trigémino); vía eferente: VII par
craneal (nervio facial), y nivel: protuberancia.
 La presencia de intenso edema corneal o la utilización de relajantes
musculares pueden alterar o abolir el reflejo corneal.
Reflejo corneano

58.  Se denomina también reflejo propioceptivo de torsión cefálica o fenómeno
de "ojos de muñeca".
 Manteniendo abiertos los ojos del paciente, se realizan giros rápidos de la
cabeza en sentido horizontal, observándose en condiciones normales una
desviación ocular conjugada opuesta al lado del movimiento, volviendo los
ojos posteriormente a su posición de reposo.
 También puede explorarse provocando movimientos de la cabeza en
sentido vertical; cuando el cuello es flexionado se produce una desviación
de los ojos hacia arriba.
 En la ME, la mirada permanece centrada y fija sin observarse ningún tipo
de movimiento ocular.
 Vía aferente: VIII par craneal (nervio auditivo); vía eferente: III y VI par
craneal (nervio motor ocular común, y motor ocular externo), y nivel: unión
bulboprotuberancial
Reflejo oculocefálico
Exploración de los reflejos troncoencefálicos

59. Reflejo oculocefálico
 Movimiento pasivo de
cabeza, desde línea
media a 90º a cada lado
 Normal
 Movimiento ocular
compensatorio desvía ojos
hacia un lado
 Muerte cerebral
 No hay respuesta
 Ojos permanecen en línea
media cefálica

62.  Se debe realizar una otoscopia para comprobar que no existan tapones de cerumen
ni perforación timpánica.
 Se coloca la cabeza elevada 30° sobre la horizontal.
 Se inyectan en el conducto auditivo externo 50 ml de solución fría, manteniendo
abiertos los ojos del paciente durante 1 minuto.
 En condiciones normales un nistagmo con el componente lento hacia el oído
irrigado y el componente rápido alejado del conducto irrigado.
 En la ME no existe ningún tipo de movimiento ocular.
 Vía aferente: VIII par craneal (nervio auditivo); vía eferente: III y VI par craneal
(nervio motor ocular común y motor ocular externo), y nivel: unión
bulboprotuberancial.
 Algunos fármacos como los aminoglucósidos, antidepresivos tricíclicos, sedantes o
antiepilépticos pueden disminuir o abolir el reflejo oculovestibular.
Exploración de los reflejos troncoencefálicos
Reflejo oculovestibular

64. Reflejo oculovestibular
 Instilación con agua fría,
50 ml,estimulación
contralateral después de
5 min. Cabeza a 30º
 Normal
 Irrigación con agua fría
evoca desviación de
mirada hacia el lado
estimulado
 Muerte cerebral: no hay
respuesta

66. Reflejo nauseoso
 Mediante una sonda se realiza estimulación del velo del paladar blando,
úvula y orofaringe, observándose en condiciones normales la aparición de
náuseas.
 En la ME no existe ningún tipo de respuesta.
 Vía aferente: IX par craneal (nervio glosofaríngeo); vía eferente: X par
craneal (nervio neumogástrico o vago), y nivel: bulbo.
Reflejo tusígeno
 Con una sonda a través del tubo endotraqueal se provoca una
estimulación de la tráquea, observándose en condiciones normales la
aparición de tos.
 En la ME no existe ningún tipo de respuesta.
 Vía aferente: IX par craneal (nervio glosofaríngeo); vía eferente: X par
craneal (nervio neumogástrico o vago), y nivel: bulbo
Exploración de los reflejos troncoencefálicos

67. Reflejo Nauseoso
Reflejo Tusígeno

68. Prueba de la atropina
 El fenómeno de resistencia al efecto parasimpaticolítico de
la atropina ha sido considerado como un criterio más para el
diagnóstico de ME.
 La prueba de la atropina explora la actividad del X par
craneal (neumogástrico o vago) y de sus núcleos
troncoencefálicos.
 Se administran 0,04 mg/kg de sulfato de atropina por vía
intravenosa y se comprueba la frecuencia cardíaca pre y
postinyección de atropina.
 En situación de ME, la frecuencia cardíaca no debe superar
el 10% de la frecuencia cardíaca basal.

70. Tusigeno
Oculovestibular y
Oculovestivulares
Fotomotor
Corneano
Maniobra de Foix

71. Prueba de apnea
 Cronológicamente, debe ser realizado al final de toda la exploración.
 Tiene por finalidad demostrar la ausencia de respiración espontánea.
Prerrequisitos
 Es aconsejable una volemia adecuada, normotérmia, con temperaturas
próximas a los 36 °C, y que la presión arterial sistólica (PAS) sea igual o
superior a 90 mmHg.
 Previamente a su realización, hay que oxigenar al paciente con O2 al
100%, durante unos 30 minutos.
 Modificar adecuadamente los parámetros del respirador para corregir la
hiperventilación previa, con el fin de obtener un valor de PaCO2 igual o
superior a 40 mmHg,

72. Los pasos que se deben seguir en la realización de
la prueba de la apnea son los siguientes:
1 Realizar una gasometría arterial para constatar la cifra de PaCO2 previa.
2 Desconectar al paciente del respirador, e introducir a través del tubo
endotraqueal un catéter conectado a una fuente de oxígeno a 6 litros
por minuto. El tiempo de desconexión debe ser de unos 5-8 minutos.
3 Durante el tiempo de desconexión, se observarán tórax y abdomen
comprobando que no exista ningún tipo de movimiento respiratorio.
4 Se realiza una gasometría arterial al finalizar el tiempo programado de
desconexión del respirador y reconectar a ventilación mecánica.
La PaCO2 al final de la prueba debe ser superior a 60 mmHg, o mas de 20 mmHg
del basal, cifra suficiente para provocar el estímulo del centro respiratorio

75. ACTIVIDAD MOTORA ESPINAL EN LA
MUERTE ENCEFÁLICA
 La muerte encefálica conlleva una desconexión
aguda de la médula espinal.
 La actividad motora de origen medular tanto
refleja como espontánea es un hecho observado
con relativa frecuencia.
 Es muy importante saber reconocerla y
diferenciarla de las respuestas motoras de origen
encefálico, para evitar problemas de interpretación
y situaciones que puedan causar "dudas" en la
familia.

76. Actividad motora espontánea y refleja de
origen medular
 Actividad motora refleja
Reflejos osteotendinosos
Respuestas plantares (flexora, extensora y de retirada)
Reflejos cutaneoabdominales
Reflejo cremastérico
Reflejos tonicocervicales
Reflejo cervicoabdominal
Reflejo cervicoflexor de cadera
Reflejo cervicoflexor de brazo
Reflejos de flexión-retirada y de extensión-pronación unilateral de brazo
 Actividad motora espontánea
Movimientos de flexión y extensión de las extremidades
Movimientos de elevación de brazos, "signo de Lázaro", aparece aislado ó asociado a:
Opistótonos asimétrico
Movimientos en miembros inferiores
Flexión de tronco (hasta sedestación)
Flexión repetitiva de los dedos de un pie
Movimiento secuencial en abaniqueo de los dedos del pie, "dedo del pie ondulante"

77. “Signo de Lázaro"
 Ropper denominó "signo de Lázaro" al movimiento
espontáneo de elevación de los miembros superiores, signo
que aparece durante la realización de la prueba de la apnea
o cuando se retiran las medidas de soporte vital y se
desconecta la ventilación mecánica.
 Sería debido a la isquemia aguda medular producida al
cesar la respiración asistida, ya que ha sido descrito por la
provocación de hipoxia, hipotensión o por la combinación de
ambos factores.

78.  Puede observarse movimientos secuenciales y
complejos de los dedos del pie, espontáneos o
provocado por estímulos nosiceptivos que ha sido
denominado "dedo del pie ondulante".
 También se ha descrito la presencia de priapismo
hasta en un 10% de los pacientes.

82. Exámenes complementarios en
Muerte Cerebral
 Aceptados
 Angiografía
convencional
○ Ventaja: certeza
diagnóstica
 EEG
○ Ventaja: relativa amplia
disponibilidad
 Propuestos
 Doppler
transcraneano
 SPECT
 RNM
 Potenciales evocados
multimodales

83. DOPPLER TRANSCRANEANO

84. Doppler transcraneano y muerte encefálica
 Evalúa la hemodinamia encefálica
 Disminución de la PPE, hasta llegar al
“taponamiento circulatorio cerebral”
 Patrón de paro circulatorio cerebral:
- Flujo reverberante
- Espigas sistólicas
- Ausencia de flujo

87. Doppler Transcraneal
Criterios diagnósticos.
- Patrones
- Paro circulatorio en 2 estudios con
30 min de diferencia.
Ventajas:
- Se puede realizar a la
cabecera del enfermos y no se ve
Influenciado por fármacos.
- Gran especificidad.
Desventajas:
- Operador dependiente.
- Con ventriculostomias o craniectomías.

88. RECOMENDACIONES SOBRE LAS
DECISIONES CLINICAS….
• El retiro de las medidas de soporte es la única decisión
consecuente con el diagnóstico CLINICO - LEGAL
• SOCIEDAD ESPAÑOLA DE NEUROLOGIA:
“El individuo no fallece como consecuencia de la retirada
de la reanimación , sino justamente a la inversa, se
interrumpe la asistencia reanimadora porque el individuo
está muerto”.
• SOCIEDAD ESPAÑOLA DE MEDICINA INTENSIVA:
“La obstinación terapéutica, en estos casos, es
maleficiente y puede ser injusta¨.

89. “ Yo haría solamente el ridículo ante mis
ojos si abrazara a la vida y me aferrara a
ella cuando no tiene más que ofrecer”.
-Sócrates
Pablo.smester@intec.edu.do