Enfermedad trofoblástica gestacional.pptx

MÓDULO:IV
UNIDADDECOMPETENCIA:OBSTETRICIA
Docente: Dr. José Luis Pérez Farrera
alumna:
UNIVERSIDAD AUTONOMA DE CHIAPAS
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Manuel Velasco Suárez”
Campus II

ENFERMEDAD
TROFOBLÁSTICA
GESTACIONAL

◦ Enfermedad trofoblástica gestacional se refiere para describir a un grupo de tumores caracterizados
por una proliferación anormal del trofoblasto.
◦ Desde el punto de vista histológico la GTD se divide en mola hidatiforme completa benigna, la mola
hidatiforme parcial y la mola invasora maligna.
◦ Las neoplasias trofoblásticas no molares comprenden al coriocarcinoma, al tumor trofoblastico
placentario y el tumor trofoblastico epitelioide.
Cunningham FG, Leveno K, Bloom S, Hauth J, Rouse D, Spong C. Williams Obstetricia. 23ª ed. Nueva York:Mc Graw-Hill Co; 2010

◦ Los datos histológicos típicos del embarazo molar son la presencia de edema del estroma velloso y
proliferación trofoblástica.
Mola hidatiforme
Mola completa
Posee vellosidades
coriónicas anormales con
aspecto de conjunto de
vesículas transparentes.
El tamaño de las vesículas
varia y a menudo penden
y forman racimos de
pedículos delgados.
Mola incompleta
Experimenta cambios
hidatiformes mas focales
y menos avanzados y
contiene tejido fetal.

♣ La predisposición étnica.
♣ La edad materna en cualquiera de los extremos del espectro reproductivo es un factor de riesgo
para el embarazo molar. En particular, las adolescentes y las mujeres de 36 a 40 años.
♣ Embarazo molar previo.
♣ El uso de anticonceptivos orales y su duración.
♣ El antecedente de un aborto.
♣ Tabaquismo.
♣ Varias deficiencias vitamínicas maternas.
♣ Edad paterna avanzada.

CARACTERISTICA MOLA PARCIAL MOLA COMPLETA
CARIOTIPO 69,XXX o 69,XXY 46,XX
EMBRION-FETO A MENUDO PRESENTE AUSENTE
AMNIOS, ERITROCITOS
FETALES
A MENUDO PRESENTES AUSENTES
EDEMA VELLOSO FOCAL EXTENDIDO
PROLIFERACIÓN
TROFOBLÁSTICA
FOCAL,LEVE A MODERADA LEVE A MODERADA
ATIPIA TROFOBLÁSTICA LEVE PRONUNCIADA
INMUNOTINCIÓN CON
P57
POSITIVA NEGATIVA

Uno o dos meses de amenorrea
Náusea y vómito considerables.
Hemorragia profusa.
Casi en la mitad de los casos, el crecimiento uterino es más rápido de lo esperado.
Los niveles plasmáticos de tiroxina a menudo se incrementan y los deTSH son bajos
Los grandes quistes de la teca luteínica a veces son difíciles de distinguir del útero crecido en la exploración bimanual
Preeclampsia de antes de 24 semanas.

◦ En los embarazos menores de 10 semanas no siempre se observan los cambios molares habituales
puesto que las vellosidades no han crecido lo suficiente y el estroma molar aun no se encuentra
edematoso y avascular.
◦ Una técnica consiste en aprovechar la ploidia distinta para diferenciar entre una mola
parcial(triploide) y una diploide. Las molas completas y los embarazos no molares con degeneración
placentaria hidrópica son diploides.
◦ Otra prueba es la inmunotinción histológica para identificar la proteína nuclear p%/. En una mola
completa es negativo y en una mola parcial es positivo.

◦ Las muertes maternas molares son poco comunes gracias al diagnostico temprano, evacuación
oportuna y vigilancia después de la evacuación en busca de GTN.
◦ La finalidad de la valoración preoperatoria es identificar ciertas complicaciones potenciales como
preeclampsia, hipertiroidismo, anemia, concentración reducida de electrolitos por hiperémesis y
metástasis .

◦ se prefiere es la evacuación molar por medio de legrado y aspiración.
◦ El cuello uterino se dilata en forma mecánica para permitir la introducción de un legra con
aspiración de 10 a 14mm. Al empezar la evacuación se administra oxitocina para reducir la
hemorragia.
◦ Se la hemorragia es persiste pese al uso de oxitocina es necesario la utilización de otros
uterotónicos como metilergonovina, trometamina de carboprost, misoprostol.
◦ Después del legrado se administra inmunoglobulinas anti-D a las mujeres Rh D negativas puesto
que el tejido fetal con una mola parcial contiene en ocasiones eritrocitos con antígeno D.
◦ En mujeres con vida reproductiva satisfecha se prefiere la histerectomía con preservación de
anexos, de las mujeres > o igual a 40 años tiene mas adelante GTN y la histerectomía reduce en
proporción considerable esta probabilidad.

◦ La paciente permanece bajo vigilancia bioquímica estrecha en busca de neoplasia gestacional
persistente.
◦ La vigilancia bioquímica se efectúa mediante la medición de la concentración sérica de B-HCG para
detectar proliferación ttrofoblastica persistente o recurrente.
◦ El intervalo para esta resolución es siete semanas y nueve para molas completas .
◦ Una vez que la B-HCG es indetectable, su desaparición se confirma al mensuar la concentración cada
mes durante seis meses mas.
◦ En este punto la vigilancia se suspende y se permite un nuevo embarazo.

Factores de riesgo que facilitan la
aparición de una neoplasia trofoblástica.
La mola completa tiene una frecuencia de causar secuelas malignas.
La edad
La concentración B-hCG >100000 mlU/mll
El tamaño del utero mas grande para la edad gestacional.
Los quistes de la teca luteicas >6cm
El decenso de la B-HCG.

NTG
Mola invasora
coriocarcinoma
Tumor
trofoblástico
placentario
Tumor
trofoblástico
epitelioide.

◦ Se caracterizan por su invasión agresiva en el miometrio y su tendencia a emitir metástasis .
◦ Hemorragia ir4regular acompañada de subinvolución uterina.
◦ Puede provocar se una hemorragia intraperitoneal.
◦ Metástasis en la parte inferior del aparato genital.

Meseta de B-HCG sérica( +/- 10%) en cuatro valoraciones en un periodo de tres semanas o mas:
día 1,7,14,21.
Elevación de la B-HCG sérica >10%durante tres valoraciones consecutivas semanales o mas,
durante un periodo de dos semas o mas: días 1,7.14
B-HCG sérica que permanece detectable durante seis meses o mas.
Criterios histológico de coriocarcinoma.

Estadio características
Estadio I Neoplasia confinada al útero
Estadio II La GTN se extiende por fuera del útero pero esta
delimitada a las estructuras genitales .
Estadio III La GNT se extiende hacia los pulmones, con o sin
lesión genital conocida.
Estadio IV Los demás sitios metastasicos.

Puntuaciones 0 1 2 4
Edad <40 >/- 40 x X
Embarazo previo Mola aborto termino x
Intervalo después del
embarazo índice
<4 4 a 6 7 a 12 >12
B-HCG sérica antes
del tratamiento
<1000 1000 a 10000 10000 a 100000 >/- 100000
Tumor de mayor
tamaño
<3cm 3 a 4 cm >/- 5cm X
Sitio de la metástasis X Bazo, riñón Aparato digestivo Hígado, cerebro
Numero de la
metástasis
X 1-4 5 a 8 >8
Quimioterapia previa
fallida
x X 1 >/- 2

* Es la mas frecuente de las neoplasia trofoblásticas.
* Se caracteriza por invasión extensa del tejido por trofoblasto y vellosidades completas.
* Penetran de manera profunda en el miometrio y algunas veces abarcan el perineo, parámetros
adyacentes o la cúpula vaginal
* No tiende a proyectar metástasis con tanta frecuencia como el coriocarcinoma.

Coriocarcinoma gestacional
♦Esta es la variedad mas común de neoplasia trofoblástica después de un embarazo pretermino o un
aborto.
♦Esta formado por células vestigiales del citotrofoblasto y sincitotrofoblasto incipientes pero no
contienen vellosidades.
♦Es de crecimiento rápido e invade al miometrio como a los vasos sanguíneos para producir
hemorragia y necrosis.
♦El tumor del miometrio se disemia en ocasiones hacia fuera y se observa en la superficie uterina en la
forma de nódulos irregulares y oscuros.
♦Las ubicaciones mas frecuentes son pulmones y vagina, pero en ocasiones proyecta metástasis a la
vulva, riñones, hígado, ovarios, cerebro e intestino.
♦Los coriocarcinomas se acompañan a menudo de quistes ovarios de la teca luteínica.

Tumor trofoblastico placentario
♠Se origina a partir del trofoblasto inmediato al sitio de implantación.
♠Se acompaña de elevación moderada de la B-HCG sérica , pero produce distintas variedades de HCG y
la presencia de una gran producción de B-HCG libre.
♠El Tx de elección es la histerectomía pues casi estos tumores son resistente a al quimioterapia.
♠Para estadios avanzados es necesario administrar quimioterapia complementaria con múltiples
fármacos.

Esta rara tumoración se deriva del trofoblasto intermedio de tipo coriónico.
El tumor crece de forma nodular.
El TX primario es la histerectomía puesto que el tumor es relativamente resistente a la
quimioterapia.

◦ El tratamiento primario es la quimioterapia y evitar los legrados repetitivos por el riesgo de
ocasionar perforación uterina, hemorragia, infección o formación de adherencias intrauterinas.
◦ Al margen de la neoplasia sea bajo o alto riesgo una vez que la concentración sérica de B-HCG es
indetectable la serovigilancia debe prolongarse durante un año.
◦ Durante este intervalo es necesario que la paciente utilice algún método anticonceptivos para
evitar los efectos teratógenos de la quimioterapia.

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