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1. HEMORRAGIA DEL
PRIMER TRIMESTRE
DEL EMBARAZO
MARIA CASCO QUIROZ

3. CONFIRMAR:

4. CAUSAS:

5. ABORTO

6. DEFINICIONES:

14. CLASIFICACION CLINICA DEL
ABORTO

16. ETAPAS CLINICAS DEL ABORTO

17. DETECCION DE FACTORES DE
RIESGO.

18. CAUSAS

19. Anomalía embrionaria del cigoto,
embrión, feto, o placenta.
1er trimestre
• De 1 000 abortos espontáneos
Estudio Hertig y Sheldon (1943)
50
%
Degeneración o ausencia del embrión: Embarazo
anembriónico
50 a 60% expulsados en
forma espontánea
Anomalía
cromosómica
• 95% secundaria a algún error de la gametogénesis materna
• 5% se debe a errores del padre
FACTORES FETALES
Cunningham FG, Leveno K, Bloom S, Hauth J, Rouse D, Spong C. Williams Obstetricia. 23ª ed. Nueva York:Mc Graw-Hill Co;
2010

20. • Fetos con cromosomas normales (euploides) suelen abortarse más tarde que los Aneuploides
• Frecuencia abortos Euploides aumenta después de los 35 años de edad de la madre.
Cunningham FG, Leveno K, Bloom S, Hauth J, Rouse D, Spong C. Williams Obstetricia. 23ª ed. Nueva York:Mc Graw-Hill Co; 2010

21. Cunningham FG, Leveno K, Bloom S, Hauth J, Rouse D, Spong C. Williams Obstetricia. 23ª ed. Nueva York:Mc Graw-Hill Co; 2010
La trisomía más frecuente
es la del cromosoma 16
Se han observado
trisomía en todos los
cromosomas, excepto en
el cromosoma 1

22. FACTORES MATERNOS A TOMAR EN
CUENTA:
 INFECCIONES: SCAGYO / Constituyen una causa rara de
aborto 1er trimestre.
Toxoplasma gondi. Baja incidencia

23.  Enfermedades cronicas debilitantes. ( Muy rara vez )
 Anomalias Endocrinas:
Hipotiroidismo
Autoanticuerpos antitiroideos
DM ( I + abortos y malformacione y II mas recurrencia )

24. HABITOS
• Tabaco. Mayor riesgo de abortos euploides
• Alcohol. Primeras 8 semanas provoca tanto abortos
espontáneos como anomalías fetales
• Cafeína. Cuando menos 5 tazas (500 mg) de café al día,
tienen riesgo más alto
• Radiaciones
• Arsénico, plomo, formaldehido, benceno, óxido de etileno
Drogas y factores ambientales
Cunningham FG, Leveno K, Bloom S, Hauth J, Rouse D, Spong C. Williams Obstetricia. 23ª ed. Nueva York:Mc Graw-Hill Co;
2010

25. • Anticuerpos antifosfolipidos
• Tanto abortos espontáneos como recurrentes
Factores Inmunitarios
• Riesgo de trombosis
• Mutaciones de los genes del factor V de Leiden; protrombina; antitrombina; proteínas C y S; reductasa
de tetrahidrofolato de metileno (hiperhomocisteinemia)
Trombofilias Hereditarias
• La cirugía abdominal o pélvica no aumentan el riesgo de abortar.
• Ej: Tumores ováricos se extirpan sin interferir en el embarazo
• ¡EXCEPCIÓN!: Extirpación precoz del cuerpo lúteo o del ovario en el que reside el cuerpo lúteo
Cirugía materna
 Si es antes de 10 semanas, administrar progesterona
complementaria
 Entre 8 – 10 semanas: Inyección IM 150 mg de Caproato de 17-
hidroxiprogesterona inmediatamente después de la cirugía
 6 – 8 semanas, dos dosis más. Una y dos semanas después de la
primera.
Cunningham FG, Leveno K, Bloom S, Hauth J, Rouse D, Spong C. Williams Obstetricia. 23ª ed. Nueva York:Mc Graw-Hill Co;
2010

27. DEFECTOS UTERINOS
Formación anormal de los conductos
de Müller
• De manera espontánea, o
• Después de exposición intrauterina a
dietilestilbestrol (DES)
• Aborto segundo trimestre, parto
prematuro y otras complicaciones.
• No se sabe para primer trimestre
Leiomiomas uterinos
• Grandes y múltiples
• Ubicación más importantes que su
tamaño
Sinequias uterinas – Síndrome de
Asherman
• Resultado de destrucción de
endometrio por legrado
• Histeroscopia es más exacta para Dx.
• Endometrio insuficiente para
embarazos posteriores
Cunningham FG, Leveno K, Bloom S, Hauth J, Rouse D, Spong C. Williams Obstetricia. 23ª ed. Nueva York:Mc Graw-Hill Co; 2010
EMBRIONARIOS ADQUIRIDOS

28. INSUFICIENCIA CERVICOUTERINA
“Dilatación indolora del cuello uterino durante el 2do trimestre. Provoca
prolapso y abombamiento de las membranas en el interior de la vagina y
finalmente expulsión del feto inmaduro” // CERCLAJE

¿Cerclaje?

29. Causas de
insuficiencia
cervicouterina
 Desconocida
 Probablemente, traumatismos previos del cuello
uterino
(dilatación y legrado; conización; cauterización o
amputación)
Evaluación y tratamiento
1. Cerclaje. Sutura en bolsa de tabaco. Ideal: Profiláctica, vs rescate
2. Ecografía para confirmar que el feto vive
3. Tomar muestras cervicales para buscar gonorrea y clamidia
4. Tratamiento para éstas y otras infecciones cervicales evidentes
5. Cuando menos durante 1 semana después de la cirugía se prohíbe
el coito
Contraindicaciones
Hemorragia, las contracciones uterinas o la rotura de membranas.

30. Shirodkar
(1955)
McDonald (1963) - - - Más
sencilla

31. En el servicio de Urgencias, la presentación clínica de aborto estará determinada por la
presencia de:
Sangrado Genital
y los estudios finales señalarían:
• Con embrión vivo
• Muerto
• huevo anembrionado
1. Expulsión del huevo
• Embrión muerto o ausente
2. Detección por Ecografía (antes de su expulsión)
3. Los cuadros anteriores con signos de infección!

32. Técnicas para el aborto de primer trimestre
Métodos médicos (diferentes esquemas) o quirúrgicos (legrado uterino)
PROCEDIMIENTOS MÉDICOS TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
Oxitocina intravenosa Dilatación del cuello uterino y evacuación
uterina
• Legrado
• Aspiración
• Dilatación y evacuación
• Dilatación y extracción
Líquidos hiperosmóticos intraamnióticos
• Solución salina al 20%
• Urea al 30%
Prostaglandinas E2, F2α, E1, y análogos
• Inyección intraamniótica
• Inyección extraovular
• Inserción vaginal
• Inyección parenteral
• Ingestión oral
Antiprogesterona – RU 486 (Mifepristona), y
epostane
Aspiración menstrual
Metotrexato - Intramuscular, y oral Laparotomía
• Histerotomía
• Histerectomía
Combinación de las anteriores

34. EMBARAZO
ECTOPICO

40. Alto Riesgo Ectópico previo 9.3-47
Cirugía tubárica 6.0-11.5
Ligadura tubárica 3.0-13.9
Patología tubárica 3.5-25
Exp. in útero DES 2.4-13
Usuaria de DIU 1.1-4.5
Moderado Infertilidad 1.1-28
Cervicitis previa 2.8-3.7
Historia de EPI 2.1-3.0
Múltiples comp 1.4-4.8
Fumar 2.3-3.9
Bajo Riesgo Cirugía pél/abd previa 0.9-3.8
Inicio precoz act. Sex 1.1- 2.5
Riesgo Factor Odds ratio
FACTORES DE RIESGO

45. DIAGNOSTICO DE EMBARAZO
ECTOPICO

67. MOLA
HIDATIFORME

68. Enfermedad
trofoblástica
gestacional
Anormalidades
proliferativas
trofoblásticas
Histológicamente
• Anormalidades de
vellosidades coriónicas.
• Proliferación trofoblástica.
• Edema del estroma velloso.
CLASIFICACIÓN
Completas Parciales

69. Epidemiología
 Incidencia global es de 1/ 1500
en México: 1/394 (Fernández)
en EUA: 1:2500 (Novak)
“Factores de Riesgo”
 Edad materna extrema <15 y >40
 DEFICIENCIA DE PROTEINAS,MUJERES CONGRUPO
A Y PADRE O
 Condición socioeconómica
 Factores genéticos y mola previa
• No están
claros:
o Estado gravídico.
o Estrógeno.
o Anticonceptivos.
o Alimentación.
o Edad: 15 años o 45
años.
o Mola previa:
recurrencia 1.4%
completa; 2.4%
mola parcial.

70. Mola Hidatiforme completa
Vellosidades
coriónicas
Masa de
vesículas claras
1. Degeneración hidrópica y edema del estroma velloso.
2. Ausencia de vasos sanguíneos en las vellosidades
edematosas.
3. Proliferación del epitelio trofoblástico, en grado
variable.
4. Ausencia de feto y de amnio.
Óvulo
fecundado
espermatozoide Haploide

71.  Proliferación trofoblástica anormal, benigna. Carece de tejido embrionario o
fetal. Constituida por complejo cromosómico 46xx
 Origen: Fecundación de un óvulo carente de cromosomas, participación de
uno o dos espermatozoides.
Histológicamente…
Es una placenta con vellosidades coriónicas
macroscópicamente edematosas (como
racimo de uvas). Existen distintos grados de
proliferación del trofoblasto.

73. MOLA HIDATIFORME
PARCIAL
Cambios
Focales
Tejido fetal
Edema - evolución lenta – estroma.
Avasculares.

74.  Cambios hiatiformes menos avanzados.
 Edema de evolución lenta.
 Presencia de vellosidades corionicas tanto vasculares como
avasculares.
 Puede existir circulación fetoplacentaria funcional.
Cariotipo triploide: 69,XXX, 69,XXY, o 69XYY.
Un grupo haploide de la madre y dos del padre.
Puede existir feto pero no es viable. Malformaciones múltiples Restricción
simétrica del crecimiento

75. Confusión
Gestación gemelar
Mola completa y feto,
placenta normales como
una mola parcial diploide.
20% Molas Completas.
Neoplasia
trofoblástica
gestacional
0.5% Mola Parcial

77. Evolución clínica
 Hemorragia: comenzar antes del aborto, semanas o meses,
hemorragia oculta dentro del útero. Anemia.
• Tamaño del útero: crece más rápido, rebasa
el tamaño normal. Difícil diferenciar quistes
ováricos de teca luteínica con útero crecido.
• Actividad fetal: No se detecta latido cardíaco en el
feto. En ocasiones hay degeneración molar extensa
pero incompleta en la placenta, que acompaña a un
feto vivo.

78.  Hipertensión gestacional: Se identifica antes de las 24
semanas , pero la preeclampsia que aparece antes
puede provenir de la mola o de degeneración molar
extensa.
• Hiperemesis: Surgen nauseas y vómitos intensos.
• Tirotoxicosis: Niveles de tiroxina a menudo
aumentan, pero pocas veces hay hipertiroidismo
clínicamente.
• Embolización: células trofoblásticas con
estroma velloso o sin él salen del útero y
pasan a la corriente venosa en el momento
de la evacuación molar.
• Signos y síntomas de embolia pulmonar o
edema pulmonar.

79. Signos diagnósticos
 Semana 16, raro vez ocurre después 28 sem.
 ECO, mioma – embarazo múltiple.
1. Salida material pardo o sanguinolento, 12 sem, cantidad
moderada.
2. Agrandamiento del útero.
3. Ausencia partes fetales o latido cardiaco.
4. Imagen ECO característico.
5. hCG sérico mayor etapa de gestación.
6. Pre-eclampsia antes 24 sem.
7. Hiperemesis gravídica.

81. Manifestaciones clínicas
1. Hemorragia indolora (74%) primer trimestre de
gestación
2. Útero crecido > a la edad gestacional (50%)
3. Síntomas de preeclamsia en el 1er trimestre
(20%)
4. Expulsión de vesículas (11%)
5. Clínica de hipertiroidismo
6. Dificultad respiratoria
7. Hiperemesis gravídica
8. Quistes tecaluteicos

82. Diagnóstico
 Elevación de los niveles de B-
HCG.
 Ecografía: forma caracteristica
“copos de nieve”
 El diagnostico de certeza lo da
la anatomía patológica tras el
legrado.

83. Pronóstico
 Diagnóstico oportuno y tratamiento apropiado.
 20% neoplasia trofoblástica gestacional.

84. Tratamiento
 Resueltas cuando son pequeñas.
 Anemia.
 Hipertensión o hipovolemia.
1. Evacuación inmediata.
2. Evacuación subsiguiente.

85. Tratamiento
Enfermedad de bajo riesgo:
metrotrexate curándose el 100%
Enfermedad metastásica de alto riesgo:
Poliquimioterapia:
1. ACTINOMICINA D
2.Metrotrexate
3.Ciclofosfamida y Vincristina (EMA-
CO) ,ETOPOSIDO
4.CIRUGIA
Remisión en
75-80%

86.  Quimioterapia profiláctica.-
 Terapia no mejora el pronóstico a largo plazo.
 Molas completas de alto riesgo – no se puede cuantificar hCG o
control seriado.

87.  Legrado por aspiración.-
 Tratamiento mas indicado.
 Dilatación de cuello con anestesia.
 ECO transoperatorio.

88.  Oxitocina, prostaglandinas e histerectomía.-
 Mujer de 40 años >: presentar neoplasia trofoblástica gestacional.

89. Vigilancia del embarazo molar
 Evitar embarazo durante 12 meses.
 Medir cada sem niveles hCG: hasta q sea indetectable en 3
ocasiones consecutivas,luego cada nes,2meses y otros 6 meses o
sea 1 neoplasia.
 La quimioterapia no está indicada mientras persista la regresión de
los niveles séricos.
 VALORES DE BHCG>2000 MU ,4SEMANAS PSOTERIOR A
EVACUACION MOLA PERSISTENCIA
 RX DE TORAX.

90. Neoplasia trofoblástica
gestacional
 Mola invasora.
 Coriocarcinoma.
 Tumor trofoblástico en placenta.

91. Mola invasora
 Proliferación trofoblástica excesiva y la penetración extensa por parte de
células trofoblásticas, incluidas vellosidades completas.
 Hemorragia irregular y subinvolución uterina

92. Mola invasiva.
 INVADE MIOMETRIO,CERVIX,VAGINA,VULVA PUDIENDO PROVOCRA
PERFORACION UTERINAY HEMORRAGIA PERITONEAL,ESTRUCTURAS
VELLOSITARIAS

93. CORIOCARCINOMA
 TUMOR MALIGNO.-ELEMENTOS TROFOBLASTICOS,NO HAY
VELLOSIDADES CORIONICAS Y PRODUCE INVASION PROFUNDA DEL
MIOMATRIO.
 QUIMIOTERAPIA.

94. TUMOR DE LECHO PLACENTARIO
 INVASION DEL MIOMATRIO X CITOTROFOBLASTO, A PARTIR DEL
TROFOBLASTO SITUADO EN EL LECHO PLACENTARIO,NO HAY
VELLOSIDADES CORIONICAS.
 LA MAYORIA SON BENIGNOS PERO 10-15% PUEDE SER MALIGNOS.
 POCO SENSIBLE A LA QUIMIOTERAPIA XBHCG X Q ES ESCASA SU
TRATAMINETO DE ELECCION ES LA HSITERECTOMIA.
 POR LO QUE TODO SANGRADO ANOMALO Q SE PROLONGUE X +6
SEMANAS POSTPARTO PUEDE EVALUARSE X DETERMINACION DE HCG

95. SINDROME
ANTIFOSFOLIPIDICO

96. Definiciones

97. Definiciones

98. Mecanismos patogénicos de la trombosis en SAF

99. Mecanismos patogénicos de la trombosis en SAF

100. Figura 1. A. Acción de los aFL autoinmunes sobre los mecanismos
antitrombóticos que controlan la actividad del factor Xa. B. Trombo en
circulación sanguínea.

101. Figura No. 2
Respuesta de las células endoteliales al estímulo de las moléculas de
adhesión, con la consecuente producción de citoquinas proinflamatorias
IL-1 y IL-6.

102. Criterios Clínicos de Sídney para SAF
La trombosis vascular
Uno o más episodios clínicos de trombosis arterial, venosa o de pequeños
vasos en cualquier tejido u órgano confirmada por estudios de imágenes,
Doppler, o histopatología, con la excepción de trombosis venosa superficial.
Para la confirmación histopatológica, la trombosis debe estar presente sin
evidencia significativa de inflamación de la pared del vaso.
Embarazo morbilidad
(A) Uno o más muertes inexplicables de un feto morfológicamente normal,
o más allá de la semana 10 de gestación, con la morfología fetal normal
documentada por ultrasonido o por el examen directo del feto.
(B) Uno o más partos prematuros de un neonato morfológicamente normal
antes de la semana 34 de gestación, debido a preeclampsia severa o
eclampsia o la insuficiencia placentaria.
(C) Tres o más abortos espontáneos inexplicables consecutivos antes de
la semana 10 de gestación, con alteraciones anatómicas o hormonales
maternas excluidas y causas cromosómicas paternas y maternas excluidas.

103. A
B C
D E
Figura No. 3: Manifestaciones Clínicas del Síndrome Antifosfolípido
A. Trombosis venosa profunda, B. Livedo reticularis, C. Trombosis en arteria
de retina D. Isquemia Cerebral transitoria por trombosis, E. Pérdida de
embarazo.

104. Manifestaciones clínicas del Síndrome Antifosfolípidos
(SAF)
• Síndrome antifosfolípido asociado a enfermedad de válvula cardiaca
• Síndrome antifosfolípido asociado a livedo reticularis
• Síndrome antifosfolípido asociado nefropatía
• Síndrome antifosfolípido asociada a trombocitopenia
• Otras Manifestaciones de la piel
Ulceraciones, pseudo-vasculitis digital de lesiones, gangrena,
flebitis superficiales, como la papulosis atrófica maligna,
hemorragias subungueales en astilla, y Anetoderma (un área
circunscrita de pérdida del tejido elástico dérmico).
• Otras manifestaciones neurológicas
La disfunción cognitiva, la corea, dolor de cabeza o migraña,
esclerosis múltiple, mielopatía transversa, y la epilepsia

105. Comparación de los criterios de laboratorio
de SAF
Criterios de Sapporo Criterios de Sídney
Anticoagulante Lúpico Detección, mezcla y pruebas de
confirmación (Directrices ISTH)
Detección, mezcla y pruebas de
confirmación (Directrices ISTH)
Dos o más ocasiones por lo menos con
6 semanas de diferencia
Dos o más ocasiones por lo menos con
12 semanas de diferencia
Anticuerpos
Anticardiolipina
Detectado por prueba estandarizada
B-2GPI dependiente la de ELISA
Detectado por ELISA estandarizada
IgG y/o IgM IgG y/o IgM
Título medio o alto Título medio o alto (>40 unidades IgG o
IgM título de anticuerpos fosfolípido o
percentil >99
Dos o más ocasiones por lo menos con
6 semanas de diferencia
Dos o más ocasiones por lo menos con
12 semanas de diferencia
Anticuerpos Anti-B2GPI IgG y/o IgM
Título > Percentil 99
Dos o más ocasiones por lo menos con
12 semanas de diferencia

106. Flujograma para el diagnóstico de síndrome
antifosfolípidos

107. Indicaciones para determinar aFL en el embarazo
• Abortos de repetición (al menos 2 abortos consecutivos o más de 2 alternos).
• Pérdidas fetales inexplicadas del 2º o 3er trimestre.
• Preeclampsia grave de inicio precoz.
• Síndrome de HELLP.
• Prematuridad por preeclampsia grave y/o insuficiencia placentaria.
• Desprendimiento precoz de placenta de etiología desconocida.
• RCIU de etiología desconocida.
• Serología luética falsamente positiva.
• TTPA alargado más de 5 segundos con respecto al plasma control.
• Trombosis arterial o venosa en menores de 50 años con o sin factores de riesgo, o
trombosis arterovenosa recurrente a cualquier edad.
• Trombocitopenia.

108. Complicaciones obstétricas
SAF
 Pérdidas fetales (aborto y/o muerte fetal intraútero).
 Parto pretérmino (PP) y restricción del crecimiento
intrauterino (RCIU).
 Preeclampsia.
 Síndrome postparto de tipo autoinmune.

109. Manejo de SAF en el Embarazo
 Control de la gestación.
 Las mujeres con diagnóstico de SAF previo a la gestación se tratan a
partir de que se detecta la primera prueba de embarazo positiva. En las
diagnosticadas durante el embarazo las decisiones se toman en función
de la historia de SAF, niveles de aCL y/o aL y tiempo de gestación.

110. Manejo de SAF en el Embarazo
 Las diferentes pautas en el manejo son:
 Heparina s.c.
 AAS
 Inmunoglobulinas
 Plasmaféresis
 Corticoides
 Tratamiento intraparto