malaria

1. MALARIA O
PALUDISMO
Alumna: Shunashi Teresa Terán Santiago.
2° “A”
Catedrático: Dr. Felipe Girón Mendoza.

2. Definición
La malaria o paludismo es una
enfermedad transmisible no
infecciosa ocasionada por el
parásito Plasmodium. Es
transmitida por la picadura de un
mosquito infectado.

3. Historia
Hace 2 millones
de años
Se originó en
chimpances en África
3600 años
Impacto en el antiguo
Egipto
Hace 10 mil
años
Comenzó a propagarse
con la agricultura
Siglo IV
(400 a 300 a.C.)
Grandes estragos
en Grecia
Hipócrates clasificó el tipo de fiebre
de los enfermos:
• Fiebres cotidianas las que se
repiten todos los días.
• Fiebres tercianas las que se
repiten cada tercer día.
• Fiebres cuartanas aquellas con
repetición cada cuatro días.

4. Principios
del Siglo XVII
Europeos descubren
el primer tratamiento
exitoso de la malaria
1880
El investigador francés
Alphonse descubre el
parásito de la malaria
1820
Los químicos franceses
Pelletier y Coventou,
extrajeron la quinina.
1897
Ronald Ross
descubrió el
mosquito que
vector de la malaria
Los polvos de la corteza de
un árbol proveniente del
Perú → quina-quina
1946
Shortt y Garnham
descubrieron el
desarrollo de los
esporozoitos en las
celdillas hepáticas en
malaria de primates
1980
Krotowski y
Garnham
descubrieron la
fase estacionaria
de los hipnozoito

5. Taxonomía
Dominio: Eukaryota
Reino: Protista
Filo: Apicomplexa
Clase: Aconoidasida
Orden: Haemosporida
Familia: Plasmodiidae
Género: Plasmodium
P. Vivax
P. Malariae
P. Ovale
P. Falciparum
P. Knowlesi
Especies

6. Ciclo
biológico
01.

7. Desarrollo hepático
1. Picadura del mosquito hembra
Anopheles infectado.
2. Los esporozoitos viajan por el
torrente sanguíneo.
3. Llegan a las sinusoides hepáticas.
4. Al invadir los hepatocitos lo hacen
dentro de una vacuola parasitófora.

8. P. vivax.
P. ovale.
Una parte de ellos:
1. Los esporozoitos invasores se vuelven
esféricos, continúan su desarrollo y se
multiplican por esquizogonia.
2. Los merozoitos hepáticos son liberados
a la circulación dentro de merosomas.
3. Los merosomas quedan atrapados en
los vasos capilares alveolares donde
vacían su contenido de merozoitos.
4. Los merozoitos invaden a los eritrocitos.
Especies que causan recaídas:
Esquizontes
hepáticos
primarios

9. Otra parte de ellos:
1. Los esporozoitos invasores
permanecen metabólicamente
estáticos.
2. Si el número de esporozoitos es
pequeño → hipnozoitos →
Esquizontes hepáticos secundarios.
3. Tardaran meses o años en
reactivarse y producir una infección
sanguínea.
Especies que no causan recaídas:
P. malariae.
P. falciparum.
• Los esporozoitos invasores se
desarrollan hasta formar a los
esquizontes hepáticos.

10. Desarrollo preeritrocítico
Fases:
1. Contacto inicial
• Proteínas de superficie del
merozoito (MSP) → glicoforinas A,
B y C de los eritrocitos
2. Reorientación apical
• Porción apical sobre la superficie
del eritrocito.
• Ligandos de proteínas de unión a
eritrocitos (EBL) o de unión a
reticulocito de P. falciparum
(PfRh)

11. 3. Unión estrecha
• Secretan proteínas,
contenidas en roptrías y
micronemas.
• Proteínas de roptría (RON),
antígeno de membrana
apical-1 (AMA-1), la proteína
antigénica unida al
eritrocito (EBA).
• Invaginación sobre la
membrana del eritrocito.
4. Invasión
• Membrana parasitófora y
vacuola parasitófora.
• Pierde los organelos de su
complejo apical.

12. Desarrollo eritrocítico
1. Trofozoito joven
• Globina como fuente de
aminoácidos.
• Polimeriza la porfirina → hemozoina.
2. Trofozoito maduro
• Forma ameboide
• Cambios en el eritrocito:
o Gránulos de Shuffner en P. vivax y
P. ovale.
o Gránulos de Maurer en P.
malariae.
o Gránulos de Ziemann en P.
falciparum.

13. Knobs
3. Esquizonte eritrocítico
• El parásito sintetiza todos los
componentes que requiere para su
multiplicación, proceso llamado
esquizogonia.

14. Esquizogonia
1. El esquizonte se convierte en una
célula multinucleada.
2. Un saco que contiene decenas o
millares de células hijas (merozoitos
eritrocíticos o hepáticos.)
3. La membrana del esquizonte se
lisa.
4. Se lisa la membrana del eritrocito
hospedero.
5. Merozoitos quedan libres en el
torrente sanguíneo.
 48 horas → P. vivax, P. falciparum y P. ovale
 72 horas → P. malariae

15. Gametogénesis
1. Los parásitos dirigen su desarrollo
hacia formas sexuadas.
• Microgametocitos – células
macho
• Macrogametocitos – células
hembra
2. Crecen y alcanzan su desarrollo
máximo en sangre.
Los gametocitos son infectantes para el
mosquito:
• 54 horas después de la invasión del
eritrocito – P. vivax.
• 11 días después de la invasión – P.
falciparum.

16. Desarrollo esporogónico
Requiere de 8 a 12 días para volverse
infectante.
1. Un mosquito se alimenta de la sangre
de un palúdico.
2. Los microgametocitos libres dividen
su núcleo en 8 fragmentos de
cromatina densa.
3. Extraflagelación → 8 flagelos.
4. Formación de microgametos.
5. Fecundación.
6. Cigoto → Ooquineto.
• Proteína circumesporozoitica.
 Mosquito hembra
Anopheles

17. 7. Ooquineto → Ooquiste.
8. Los esporozoitos son liberados del
ooquiste.
9. Los esporozoitos caen en la
hemolinfa de la cavidad celómica
del insecto, cuya corriente los
transporta hacia las glándulas
salivales.
10.La maduración ocurre con la
aparición de una nueva proteína de
superficie, una trombospondina.

18. Epidemiología
02.

19. Prevalente solo en trópicos y
subtrópicos, y raramente los climas
templados son áreas de transmisión
límites climáticos, que están dados
por las isotermas de verano de 16° C.
Actualmente ocurren de 200 a 300
millones casos nuevos de malaria
por año en el planeta.
En 2020 hubo 241 millones de casos
de paludismo
Causó 627 000 muertes en 2020.
2000 millones de personas en riesgo
de adquirir la malaria.

20. En 2020, la región de África
concentró el 95% de los casos de
paludismo y el 96% de las
defunciones por esta enfermedad.
De todas las muertes por paludismo
registradas en la región, un 80%
corresponde a niños menores de 5
años.
Desde 1956, hasta fecha muy
reciente, se consideró que el área de
transmisión de la malaria ocupaba el
58% del territorio nacional,
prevaleciendo principalmente en
trópicos y subtrópicos.

22. 5 especies de Plasmodiums
En México más del 95% de las
infecciones maláricas son por P. vivax,
la malaria por P. falciparum es de
alrededores del 1 al 3% pero cada vez
es menos común, y los casos de P.
malariae prácticamente han
desaparecido. P. vivax produce casos
en todo el país. P. falciparum suele
estar confinado al sureste, en los
estados de Chiapas, Campeche,
Quintana Roo y Oaxaca.

23. Mosquitos causantes de la malaria
Anopheles
pseudopunctipennis
anopheles albimanus
Anopheles
quadrimaculatus
Anopheles aztecus

24. Cuadro clínico
03.

25. Pródromos:
• Cefalea
• Febrícula
• Lumbago
• malestar general
• dolor del cuerpo
• Cansancio
Paroxismos:
• calosfrío intenso
• tiriteo y piloerección,
• castañeo de dientes.
• Cefalea intensa
• Mialgias
• Artraigias
• náusea
• vómito y diarrea.
• Fiebre de 38 – 41°C
 El periodo de incubación
abarca en promedio 10 a 14
días
El paciente tiene la sensación
de intenso frío, pero su
temperatura está en ascenso
desde el inicio. Este cuadro
tiene una duración de 15 a 30
minutos.
Este estado dura de 8 a 10
horas y desaparece por lisis,
mientras el paciente suda
copiosamente el paroxismo
llega a su fin, el paciente
termina empapado y
exhausto.

26. Si la infección sigue su curso natural, después de 3 a
5 semanas todos los síntomas desaparecen en
infecciones por P, vivax y P. ovale, entrando en una
fase de infección latente, con la concomitante
desaparición de los parásitos de la circulación.
En infecciones por P. vivax, P. ovale y
P. falciparum , ocurren con una
periodicidad de 48 h, pudiendo ser
de 36 horas para P. falciparum y en P.
malariae con periodicidad de 72
horas

27. Aguda
Cuadro febril de inicio
reciente con tendencia a la
periodicidad en individuos
sanos y no inmunes,
asociando escalofríos,
diaforesis profusa, aumento
rápido de la temperatura
corporal con un descenso
periódico; acompañada de
cefalea intensa, náuseas y
vómitos.
La duración del paroxismo es
de 10 a 12 horas.
Crónica
Como resultado de la
infección repetida en
individuos semi-inmunes.
Presentan anemia severa, baja
parasitemia (<1%),
hepatoesplenomegalia,
deterioro general del
organismo.
La fiebre es poco habitual.
Grave
Asociada al P. falciparum,
puede mostrar un cuadro
clínico y variado que incluye
fiebre, escalofríos y cefalea.
Es el responsable de la
mayoría de las
complicaciones derivadas de
esta enfermedad:
• Malaria cerebral
• Edema pulmonar
• Convulsiones
• Insuficiencia renal

29. Terciana benigna
Curva fébril
P. ovale

30. Terciana maligna

31. Cuartana

32. Toda la patología asociada a
la malaria es producto
únicamente de la fase de
desarrollo eritrocítica.

33. Durante el embarazo
Durante el embarazo, la infección por P. falciparum puede producir la
muerte fetal.
Las complicaciones más frecuentes son el sufrimiento fetal, la
prematuridad, el aborto y el peso bajo al nacer.
El paludismo congénito se observa en menos del 5% de recién nacidos
de madres infectadas y está en relación directa con la densidad
parasitaria en la sangre materna y la placenta.
La clínica en estos casos se caracteriza por la presencia de fiebre,
ictericia, cianosis, esplenomegalia, alteraciones digestivas y
convulsiones

34. Recaídas
• Se producen en la malaria por P. vivax y P. ovale
• La causa es la reactivación de las formas de hipnozoitos en el hígado.
• Los factores desencadenantes pueden ser resfriados, fatiga, trauma, embarazo, infecciones
(incluye malaria por P. falciparum intercurrente) y otras enfermedades.
• Los nuevos episodios se presentan entre los 2 - 6 meses posteriores al cuadro inicial.
• Los síntomas prodrómicos pueden ser muy leves o estar ausentes en las recaídas.

35. ● El cuadro se caracteriza por:
○ Proliferación de linfocitos en los espacios sinusoidales
hepáticos
○ Hipertrofia de las células de küpffer,
○ inmunoglobulinemia con macroglobulinemia (IgM),
○ sin parásitos circulantes, pero con anticuerpos
antimaláricos en plasma.
● Los signos y síntomas son benignos y bien tolerados:
○ anemia ligera,
○ hepatomegalia y esplenomegalia de 1 0 o más cm ,
indolora.
○ dolores vagos en hemiabdomen superior
○ hinchazón de extremidades inferiores,
○ fatiga y linfadenopatías.
La sobrevivencia de estos pacientes, sin tratamiento, no va
más allá de 7 años.
Síndrome de
esplenomegalia
malárica
hiperreactiva

36. Diagnóstico
04.

37. ● Colocar en un portaobjetos una gota de sangre
tomada de la cara interna del pulpejo del dedo
índice.
● extenderla con otro portaobjetos para producir
una película delgada.
● para la gota gruesa, se colocan dos gotas de
sangre en el espacio que para el propósito se
deja en un extremo de la lámina.
Frotis y gota gruesa
de sangre

38. P. vivax.
● Eritrocitos infectados aumentados de
tamaño, pálidos y con granulos de
Shüffner, raramente presentan
infecciones múltiples
● se observa todas las formas hemáticas,
formas anulares grandes y gruesas,
raramente con dos masas de cromatina
● trofozoítos muy móviles, esquizontes
segmentantes con 12 a 24 merozoitos y
gametocitos redondos.

39. P. falciparum.
● Los eritrocitos infectados conservan su
tamaño y color
● formas anulares muy delicadas con una o
dos masas de cromatina, uno o más
parásitos por eritrocito.
● No se observan esquizontes (cuando se
observan esquizontes circulantes es signo
de agonía del paciente)
● los gametocitos tienen forma de media luna
o salchicha.

40. P. malariae.
● Los eritrocitos infectados
conservan su color, su tamaño es
normal o puede verse encogido,
● formas anulares grandes y gruesas
con una sola masa nuclear,
trofofoitos en banda, muestran
todas las formas de desarrollo
hemático
● esquizontes segmentantes con 6 a
12 m erozoitos en roseta
● gametocitos redondos.

41. P. ovale.
● Eritrocitos infectados muy
aumentados de tamaño
● con granulos de Shüffner
abundantes, presencia de
fimbrias en uno de sus
extremos
● gametocitos redondos u
ovales fimbriadas.

42. ● Determina la presencia del
parásito a través de la detección
de su DNA.
● Tiene un alto grado de
especificidad.
Prueba de acción de
cadena de la
polimerasa (PCR)

43. ● Puede utilizar antígenos particulados
(eritrocitos parasitados, parásitos
desnudos, fragmentos de parásitos) o
solubles, pegados a una matriz de
plástico.
● El suero problema se pone en contacto
con el antígeno, si el suero contiene
anticuerpos contra el antígeno, se
forma un complejo que se detecta
usando un segundo anticuerpo
marcado con una enzima.
Inmunoensayo
enzimátíco (ELISA)

44. Tratamiento
05.

45. Quinina
• Contra gametocitos de P. malariae y P. vivax.
• usada principalmente en infecciones causadas por
parásitos resistentes a cloroquina, y amodiaquina.
• En adultos se indica una dosis de 2 a 3 tabletas
diarias que contengan 650 mg de sulfato o
clorhidrato de quinina por día, por 10 a 14 días.
• En casos graves, está indicado el uso de quinina en
solución endovenosa administrando
preferiblemente por goteo, 650 mg repetidos 2 o
máximo 3 veces en 24 horas, restaurando la vía oral
tan pronto como sea posible.
Esquizonticidas sanguíneos

46. Cloroquina
• Antimalárico de síntesis
• contra formas asexuales sanguíneas
• Es activa contra gametocitos de P. malariae y P.
vivax.
• Se administra a dosis de 600 mg de la sal (fosfato o
sulfato) base al iniciar el tratamiento, seguido de
300 mg/día durante los siguientes 2 a 4 días.
• Para casos graves existe un preparado en solución
salina que se administra gota a gota por vía IV.

47. Amodiaquina
• Se administra a dosis total para adultos, de 1400 a
2000 mg repartidos en 3 a 5 días.

48. Primaquina
• Antimalárico de síntesis.
• Acción contra formas tisulares en desarrollo e
hipnozoitos del hígado.
• Droga de más amplío uso para la cura radical de
infecciones causadas por especies que provocan
recaídas (P. vivax, P. ovale).
• Se administra a dosis de 15 mg de la sal base
(difosfato) por día por 14 días, para adultos.
Esquizonticidas tisulares

49. Prevención
06.
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50. Bacterias larvicidas
Uso de insecticidas
Profilaxis
Control de larvas
Reducir los criaderos de
mosquitos
• El proguanil y la pirimetamina,
son profilácticos causales,
inhiben el desarrollo de los
esquizontes hepáticos
generados por los
esporozoitos.
• La cloroquina puede usarse
también como droga
profiláctica en zonas
endémicas de malaria por P.
falciparum sensible a esta
droga.
Uso de repelentes
Vacuna
RTS,S / AS01 (RTS,S), con
nombre comercial de
Mosquirix.