Este documento resume la enfermedad de la malaria. Se describe que es causada por parásitos del género Plasmodium que son transmitidos por mosquitos del género Anopheles. Explica el ciclo de vida del parásito en el huésped humano y en el mosquito, así como los síntomas, diagnóstico, tratamiento e importancia epidemiológica de la enfermedad.
2. Introducción
Enfermedad parasitaria
caracterizada por fiebre o
accesos febriles intermitentes,
esplenomegalia y anemia,
producida por protozoarios del
género Plasmodium,
transmitida por mosquitos del
género Anopheles.
3. Historia de la enfermedad
1716: Lancis descubre pigmentos
maláricos en bazo y cerebros
1847: Meckel y Virchow observan
color oscuro de órganos de
muertos por paludismo y en
células el pigmento malárico
4. Historia de la enfermedad
1880: Laveran vio parásito en
sangre
1884:Gerhart reprodujo fiebre
palúdica
5. Historia de la enfermedad
1891: Romanowsky estudió la
morfología del parásito en sangre al
introducir una nueva técnica de
coloración
1897: Ross demostró la transmisión
humana a través del mosquito
Anopheles
6. Historia de la enfermedad
1948: Short y Graham
encontraron la fase exoeritrocítica
1977:Garnham describe la fase de
hipnozoito
7. Agentes etiológicos
Género Plasmodium
– Incluye más de 100 especies presentes en
monos, aves, reptiles, PERO
– Cuatro especies afectan solamente al
ser humano
Plasmodium vivax
Plasmodium falciparum
Plasmodium malariae
Plasmodium ovale
8. Agentes etiológicos
Género Plasmodium
– Plasmodium knowlesi
Es una especie que afecta al mono y que se ha
comprobado que infecta al hombre
Es una zoonosis
Se encuentra esta transmisión
en Malasia, Tailandia, Vietnam
Indonesia (sudeste asiático)
9. Agentes etiológicos
Género Plasmodium
– Plasmodium knowlesi
Áreas donde está presente
el vector transmisor
Macaca fascicularis Anopheles lucosphyrus
(hosp. Intermediario) (hosp. definitivo)
10. Agentes etiológicos
En Costa Rica Plasmodium vivax
representa el 99 % de los casos
infectados
Plasmodium falciparum solo
representa el 1 % en el país.
La especie transmisora en Costa Rica
es Anopheles albimanus
11. Vector y agente etiológico
Mosquito
Anopheles
Gametocitos y trofozoitos
Plasmodium falciparum
12. Ciclo de Vida
En el humano ocurre la fase asexuada
donde ocurren sucesivas esquizogonias
El hombre es huésped intermediario
En el vector ocurre la fase sexuada donde
ocurren esporogonias
El mosquito o zancudo es huésped
definitivo
13. Ciclo de vida: cambios del parásito en la
sangre
Anillo
Trofozoito
Esquizonte
Merozoitos
Gametocitos
14. Ciclo de vida
1. Ciclo asexual: esquizogónico
–Se da en el ser humano
–2 fases:
Exoeritrocítica (hepática)
Eritrocítica (glóbulos rojos)
15. Ciclo de vida
Exoeritrocítica
Hepática: esporozoitos penetran en
células hepáticas produciendo un
esquizontes primario. De aquí salen
merozoitos que viajan a la sangre.
Hipnozoitos: desarrollo lento de
merozoitos, son los responsables de la
recaída.
Plasmodium vivax y Plasmodium ovale
16. Ciclo de vida
Número de merozoitos en
esquizontes preeritrocítico se ha
calculado:
P. malariae……..2 000
P. vivax………….10 000
P. ovale………….15 000
P. falciparum….30 000
17. Ciclo de vida
Fase eritrocítica: se forman
sucesivas esquizogonias,
produciéndose merozoitos que
invadirán nuevos glóbulos
rojos y también gametocitos
18. Ciclo de vida
2. Ciclo sexual: esporogónico
– Se da en el mosquito
– Formación de esporozoitos
Formas infectantes para el hombre
19.
20. Ciclo de vida: esquizogonia
(humano) y esporogonia (vector)
23. Patología
La patogénesis de esta enfermedad
depende de los siguientes factores:
La Respuesta del hospedero
Parásito y genética de la especie
La severidad de la infección
Coinfección con otros microrganismos
Edad, sexo y estado nutricional
24. Patología
Los procesos patológicos se relacionan
con los siguientes factores:
Cambios en los eritrocitos en el ciclo
eritrocítico
Lesiones en órganos
Severidad de la enfermedad es
directamente proporcional a la
concentración parasitaria
25. Patología
Plasmodium vivax y P. ovale solo
ataca a reticulocitos y eritrocitos
jóvenes
P. malariae ataca a eritrocitos
maduros
P. falciparum ataca a eritrocitos de
todas las edades
26. Patología
Hay consecuencias generales por
la destrucción de glóbulos rojos
por esquizogonias eritrocíticas,
por hemólisis (anticuerpos y
toxinas) que conduce a anemia
progresiva, rápida y grave.
27. Patología
Las alteraciones mas evidentes en los
eritrocitos las produce Plasmodium
falciparum y son:
Pérdida de elasticidad
Citoadherencia
Aumento de fragilidad
Transporte de O2 disminuido
Liberación de toxinas y antígenos
28. Fisiopatologia: Parásito Eritrocito
Deformi
dad
Adheren
cia
↓ trans O2 Toxinas Fragilidad Ag
Bloq
capilar Hemolisis
Anemia
Hemoglo
binuria
Anoxia
Vasodi
latación
Hipoten
sión
Lesiones
hepáticas
Necro.
tubular
Ac
↓ Comple
mento.
Complej.
inmunes
CID
Nefritis
Ictericia
Insuf.
hepática ↓ Albumina
Acción tóxica de
drogas
Hemorra-
gia
Edema
cerebral
E.A.P.
I.R.A.
Muerte
29. Patología
Hay dificultades de la circulación
de la sangre en las vísceras.
El bloqueo de los capilares
produce anoxia local de los
tejidos. Esta alteración ocurre en
el cerebro, hígado, riñones y en la
médula ósea, ocasionando, a
menudo, lesiones irreversibles en
esas vísceras.
30. Patología
El bazo, el hígado y la
médula ósea reaccionan con
intensa actividad fagocitaria
de los eritrocitos
parasitados. El color oscuro
de estas vísceras se debe al
pigmento malárico.
31. Patología
Pigmento malárico: el parásito
divide la hemoglobina en hemo y
globina. El grupo hemo se
transforma en hemozoina que es
el pigmento malárico
35. Patología
Aumento de tamaño de estos órganos
Anemia depende de la especie que
parasite los eritrocitos.
Anemia
–Más frecuente por P. falciparum
–Normocítica normocrómica
36. Sintomatología
Depende de la invasión y
ruptura de los eritrocitos
Fase tisular es asintomática
(de 10 a 14 días después de la
inoculación)
37. Sintomatología
Cuadro inicia con
–fiebre continua
–malestar general
–cefalea intensa
–Náuseas
–Vómitos
–a veces diarrea.
39. Sintomatología
Se caracteriza por accesos febriles
con periodicidad terciana o
cuartana
–Se inician con escalofríos
–Luego fiebre de 40-41 ºC
–Sudoración
43. Sintomatología
La forma clínica más grave es la
producida por P. falciparum
–Malaria cerebral
cefalea intensa, somnolencia,
confusión mental y delirio que
evoluciona rápidamente hacia el
coma, la pérdida de la conciencia y la
muerte
44. Sintomatología
– La malaria gastrointestinal
– La insuficiencia renal aguda
– Edema pulmonar agudo
– La forma hiperpirética
– Malaria congénita
46. Sintomatología
Las infecciones por P.
falciparum son las más graves
por desarrollarse en todo tipo
de eritrocito, producir mayor
número de merozoitos
preeritrocitico y producir mayor
tipo de complicaciones
47. Sintomatología
Recaída: sintomatología debida a
la reaparición de merozoitos que
proceden de hipnozoitos
hepáticos, puede ser meses o
años después del ataque inicial.
( P.vivax principalmente)
48. Sintomatología
Recrudescencia: presencia de
síntomas causados por el aumento
de parasitemia que después de 3 ó
4 semanas manteniéndose bajas no
se detectaba. P. falciparum
principalmente , pero las otras
especies también la producen.
53. Diagnóstico: Clínico
Paciente con un síndrome febril
de etiología indeterminada y que
provenga o haya estado en zonas
endémicas de malaria
Transfusiones previas
Jeringas contaminadas
54. Diagnóstico: Laboratorio
Demostrar el parásito en sangre
Frotis
Gota gruesa
Tomar muestra una hora después
de acceso febril (periodo afebril)
Diferenciar especies
Pruebas serológicas
55. Diagnostico de Malaria
Gota gruesa
Es la más recomendada
Dice si hay o no malaria
Extendido fino
Permite la identificación
de especie
65. Tratamiento
Se usan diferentes tipos de drogas,
siendo las más importantes:
De acción esquizonticida sanguíneo
4- aminoquinoleínas: Cloroquina
Amodiaquina
Estas drogas quitan síntomas
68. Tratamiento
Si en el plazo de tres días no hay
verdadera recuperación, y esto
ocurre en especial en las
infecciones por P. falciparum,
debe considerarse al caso como
cloroquina-resistente
71. Epidemiología
Distribución universal
Predominio en zonas tropicales
Temperatura superior a 15ºC
Niños más infectados y afectados
Huésped definitivo: invertebrado
Huésped intermediario: hombre
72. Epidemiología
Multiplicación de los mosquitos
Anopheles
–cursos de agua dulce con remansos
–Pantanos
–aguas estancadas en el suelo o en
la vegetación
–represas, lagunas
73. Epidemiología
Informe mundial de malaria 2021 (al
cierre en dic del 2021) OMS
Hubo un aumento de casos con relación al 2019,
principalmente en África.
Aumento de muertes llegando 69000
Entre el 2000 y 2015 la expansión de los
servicios de malaria, contribuyó a la reducción de
un 27% en incidencia mundial de casos
74. Epidemiología
Informe mundial de malaria 2021 (al
cierre en dic del 2021) OMS
Hay países que en este período se han
declarado libre de malaria: El Salvador y
China
Irán: tres años consecutivos sin malaria al
2020
Belice: dos años consecutivos in malaria al
2020
75. Control
Evitar criaderos de mosquitos en
aguas estancadas
Uso de insecticidas
Ropa protectora
Mosquiteros
76. Profilaxis
Con el fin de disminuir el riesgo de adquirir la
enfermedad se plantean tres medidas generales:
1. Eliminar
charcos o lugares
donde se acumule
agua en los
cuales e pueda
desarrollarar la
larva del
mosquito.