Paludismo (Malaria) Ibiza Fernanda San Martin Aguilar Universidad Autónoma de Chihuahua UACH

1. PALUDISMO (MALARIA) Del Italiano: “mal aira” (mal
aire)
Palud = pantanos
• 40% de la población
mundial tiene el riesgo de
contraer la enfermedad
• Países más pobres
• Regiones tropicales y
subtropicales
• 300 millones de enfermedades agudas y 1
millón de muertes
• En África al sur del Sahara, cada 30
segundos muere un niño

3. Perspectiva Histórica
Año Lugar Descubrimiento
2700 a.C. China Libro Nei Ching, relación de la fiebre terciana y cuartana con esplenomegalia
y los dioses (martillo-cefalea, balde de agua-escalofríos y estufa-fiebre)
2000 a.C Mesopotamia-Babilonia (RioTigris y Éufrates)
Biblioteca de Asurbanipal se mencionan fiebres periódicas mortales
1570 a.C. Egipto Papiro de Ebers
Siglo V
a.C.
Grecia Hipócrates reconoce la relación entre vivir cerca de aguas estancadas y la
fiebre asociada a esplenomegalia
323 a.C. Babilonia Muere Alejandro Magno (rey de Macedonia) de paludismo

4. Año País Descubrimiento
1847 India Palpación del bazo como clasificación para el paludismo
1848 Alemania Virchow y Frerichs reconocen el pigmento en órganos internos
1878 China Manson mostró que Culex fatigans actúan en el desarrollo de filarias en humanos
1880 Constantina Laveran describió el parásito en la sangre: Oscillaria malariae
1886 Italia Golgi describe P. vivax y P. malariae y los enlaza con la fiebre terciana y cuartana
1889-90 Italia Celli y Marchiafava descubren P. falciparum
1841 Romanowsky crea el método de tinción para ver plasmodiums en frotis sanguíneos
1894 China Manson apoya la teoría de que el paludismo se desarrolla en mosquitos
1897 India Ross descubre oocisto en el estómago de mosquitos Anopheles
1897 EUA MacCallum describe fase sexual y observa exflagelación
1898 India Ross completa el ciclo de paludismo aviar
Italia Grassi, Bignami y Bastianelli describen el ciclo de los parásitos en mosquitos Anopheles

5. Año País/Lugar Descubrimiento
1900 Ostia cerca de
Roma
Manson; Experimento famoso, 3 personas respirando aire malo sin adquirir la
enfermedad mientras que el hijo de Manson y un colaborador se enferman tras picadura
del mosquito
1901 Grassi prevé la tercera fase en el ciclo de vida del parásito
1922 Stephens describe P. ovale
1948 Shortt, Garnham, Covell y Shute describen formas preeritrocíticas de P. vivax en hígado
humano
África Central Nikolaev describe P. vivax hibernans con un periodo de incubación prolongado
1949 Shortt, Garnham, Covell y Shute describen formas de P. falciparum en hígado
1953 Garnham P. ovale en hígado
1955-69 Programa de erradicación del paludismo
1976 EUA Trager y Jensen hacen cultivo in vitro de P. falciparum
1982 Krotovski; los hipnozoítos y la recaída del P. vivax
1992 Ámsterdam Conferencia de Ámsterdam; Nuevo programa para el control mundial de la malaria
1998 Retroceso del Programa
2002 Genoma del vector An. Gambiae y P. falciparum

6. Definición de Paludismo
Antropozoonosis parasitaria producida por esporozoos del genero Plasmodium,
transmitidos por la picadura de mosquitos del género Anopheles que desencadenan
el acceso de paludismo (etapa fría, caliente y sudoración)

7. • Alveolata (grupo de protistas)Reino:
• Apicomplexa (no poseen estructuras
locomotrices excepto sus gametos)
Filo:
• AconoidasidaClase:
• Haemosporida (Sangre de
vertebrado y tejidos de artrópodo)
Orden:
• Plasmodium (transmitidas por
Anopheles oCulex)
Género:
• P. falciparum
• P malariae
• P. ovale
• P. vivax
Especies: P. Falciparum (semilunas)

8. P. Malariae
Rioptrias, micronemas,
anillos polares

9. Aspectos
Biológicos
Dos hospederos
• Ser humano: hospedero intermedio
• Vector: donde se desarrollan las etapas
sexuales de Plasmodium
Mosquito transmite de un portador a un
receptor
• Anopheles o Culex

11. MOSQUITO-HUMANO

12. Mosquito Anopheles
• La hembra solo con esporozoítos es
capaz de infectar
• Cuando ingiere sangre inyecta saliva al
mismo tiempo e inocula los esporozoítos
• Los esporozoítos se encuentran en las
glándulas salivales en la parte ventral del
tórax

13. HUMANO - HÍGADO

14. En hígado del ser humano:
FaseTisular (exoeritrocítica o preeritrocítica)
• P. falciparum y P. malariae: una sola fase
con desarrollo inmediato
• P. vivax y P. ovale: puede ocurrir de
inmediato o permanecer en estado
latente en forma de hipnozoítos, mismo
que tienen un desarrollo adicional

15. Desarrollo retrasado
P. vivax y P. ovale
Algunos permanecen latentes
Hipnozoítos son formas uninucleadas de 4-5 micrómetros
Se despiertan y realizan una fase exoeritrocítica clásica
Se les atribuye las recaídas que ocurren largo tiempo después de
una primera infección

16. HUMANO - SANGRE

17. En la sangre del ser humano:
Fase eritrocítica
• Fase asexual:
• Síntomas clínicos
• Maduración en 2 o 3 días
• Suspendido por respuestas inmunes o
fármacos
• Fase sexual:
• Se producen gametos femeninos
(macrogametocitos) y masculinos
(microgametocitos)
• Solo pueden continuar su desarrollo
(ciclo esporogónico) en un mosquito
Anapheles competente

18. Desarrollo inmediato clásico
Anopheles transmite
esporozoítos a través
de la epidermis hacia
la dermis y a la
sangre humana
Los parásitos son
llevados al hígado
Entran a las células
parenquimatosas
mediante las células
de kupffer
Inician la fase
exoeritrocítica
primaria
Los esporozoítos
alargados se hacen
redondeados y hay
división asexual
El esquizonte
madura y se rompe
liberando
merozoítos
Los merozoítos
invaden los
sinusoides y
alcanzan la
circulación

19. Fase eritrocítica o sanguínea: Fase asexual
o esquizogónico
• Los merozoítos entran al eritrocito por medio de orgánulos que tienen en su ápex
(rioptrías y micronemas)
• Pierden dos de sus 3 membranas y adoptan una forma redonda
• Al entrar es conocido como trofozoíto (empieza la etapa de consumo de alimento)
Sellado del
eritrocito
Entrada a la
vacuola por la
unión en
movimiento
Creación de
una membrana
de vacuola
continua con la
membrana del
eritrocito
Unión
Reconocimiento y
fijación al
eritrocito

20. Trofozoíto
• Se pueden observar puntos de color rosado
• Puntos de Schuffner = P. vivax
• Gránulos de Maurer = P. falciparum
• Digieren la hemoglobina y dan como desecho la hemozoína (hematina y proteína)
• Cuando los eritrocitos explotan debido a las reacciones en el hospedero, la
hemozoína se libera al torrente sanguíneo (gránulos oscuros)
Nucleado =
color rojo por
tinción de
Gemsa
Anillo de
citoplasma
= color azul
Vacuola
digestiva
grande

21. Tofozoíto joven “forma
de anillo” en eritrocito
Se alimenta de
hemoglobina
El esquizonte después
de su crecimiento tiene
el citoplasma lleno casi
sin vacuola digestiva
Se multiplicara por
esquizogonia
El esquizonte maduro
tiene merozoítos
redondos y ocupa todo
el eritrocito
El eritrocito estalla y
los merozoítos son
liberados al torrente
sanguíneo
Los merozoítos que
logran evadir el sistema
inmune invaden otros
eritrocitos

22. Longitud de esquizogonia eritrocítica o
periodo esquizogónico
• P. falciparum, P. vivax y P. ovale = 48 h
• P. malariae = 72 h
• Explica la periodicidad de los síntomas febriles que
ocurren cada 3 días (fiebre terciana) y cada 4 días (fiebre
cuartana)
• Todas las etapas del desarrollo se observan en la sangre
• Excepción del P. falciparum donde los trofozoítos viejos
están en órganos internos, cerebro, corazón, placenta,
bazo , intestino y médula ósea

23. 72h

24. Fase sexual: gametocitos
• Poseen pigmentos específicos
• Forma redonda u oval = P.vivax,
P. ovale, P. malariae
• Forma de medialuna = P.
falciparum
Macrogametocitos (F)
Cromatina grande, densa
o compacta
Azul oscuro /púrpura
Central, o excéntrica
Microgametocitos (M)
Cromatina difundida en
citoplasma
Azul/roja general “rojo
ladrillo”
Lejos del centro

25. HUMANO - MOSQUITO

26. Mosquito Anopheles
Al picar adquiere sangre periférica infectada
En su estómago las formas asexuales son destruidas junto con
los elementos sanguíneos
Si el mosquito es genéticamente capaz de desarrollar el
Plasmodium, el parásito no solo sobrevive a la digestión si no
que inicia la fase esporogónica
En 10 minutos ocurre la formación de gametos en la que se
destruye el eritrocito y hay una maduración rápida

27. Microgametocito 4-> 8 núcleos que forman una hebra de 20-
25um que rápidamente se deprende (flagelo y su exflagelación)
Ocurre fecundación entre ambos gametos formando un
cigoto que permanece latente 4-6h
Cigoto-Oocineto pasa por las células epiteliales se redondea y
forma un oocisto
Meiosis y recombinación genética seguida de mitosis y
formación del esporoblasto y esporozoítos
Son atraídos en un hemocele a las glándulas salivales del
mosquitos (2 días)

28. P. Falciparum

29. P. vivax
Movil
Raqueta de
tenis

30. P. malariae
• El esquizonte P. malariae tiene
una disposición regular de los
ocho merozoítos de manera
asimétrica alrededor del centro
”margarita” o “roseta”

31. P. ovale
• Puntos de James:
color rojo en
eritrocito

32. Datos epidemiológicos
Paludismo
biológico
Cuando la transmisión del parásito puede ocurrir con desarrollo esporogónico completo
16°C P. vivax
18° P. falciparum
Paludismo
epidémico
Incrementos agudos de la incidencia de paludismo
Paludismo
Estable
Incidencia es alta sin fluctuaciones estacionales, hay inmunidad alta y no se esperan
epidemias
Paludismo
Inestable
Incidencia alta con fluctuaciones variables, la inmunidad es baja

33. Facies epidemiológicas
•Lugares en los cuales:
• la transmisión,
• la estabilidad
• la prevalencia y
• la incidencia
•son similares.

34. Facies Primarias
Facies
ecuatoriales
Selvas y sabanas de Africa central
30% de enfermedades febriles sin variación en el año
Facie
Tropical
Sabana Humeda con paludismo estable
Facie
Saheliana
Paludismo intermedio durante estación lluviosa en áreas
sahelianas secas
Facie
Desértica
Sin paludismo o con paludismo inestable, norte de Sudan y sur
del Sahara, ocurre en oasis
Facie del sur
de llanos
Paludismo Inestable, centro de Madagascar
Facie
Montañosa
Paludismo Inestable, en valles Etiopia y el oriente de Africa
Facies
Secundarias
Suelo
Rios y Arroyos
Aguas negruzcas
Modificaciones del
ambiente
Plantación de arroz
Urbanización
El agua estancada
Eventos accidentales,
climáticos o sociales
Inundaciones, sequías

35. CRISIS POR
PALUDISMO

36. Paludismo no complicado
El ataque clásico dura 6-10 horas
• Es clásico que los ataques sucedan cada 2
o 3 (P. malariae) días
• Signos: temperatura alta, transpiración,
debilidad y bazo agrandado
• Periodo de incubación
• 7-30 días
Etapa fría
(escalofríos y
temblores)
Etapa caliente
(fiebre, cefaleas,
vómitos, crisi
convulsivas en
niños pequeños)
Etapa de
sudoración
(sudores,
regreso a
temperatura
normal y
cansancio)

37. Paludismo complicado por P. falciparum
Paludismo cerebral
• Conducta anormal, deterioro del conocimiento, crisis convulsivas, coma con
imposibilidad de despertar al paciente
Anemia normocítica grave debida a hemólisis
• con hematocrito de <15% o hemoglobina <5g/dL
Insuficiencia renal
• Produccion de orina <400ml al día o 12 ml/kg/24h en niños, no mejor con
rehidratación y creatinina sérica >265 umol/L
Edema pulmonar
Hipoglucemia
• Glucosa <40mg/dL
Colapso Cardiovascular y shock
Anormalidades en coagulación, sangrado espontáneo
Convulsiones generalizadas repetidas
Acidemia
Hemoglobinuria

38. Manifestaciones preocupantes
• Deterioro del conocimiento
• Postración
• Hiperparasitemia >5%
• Ictericia, bilirrubina sérica
3.0mg/dL
• Hiperpirexia >40°C

39. Otras manifestaciones
• Los defectos neurológicos pueden persistir, ataxia, sordera,
dificultades para hablar y ceguera
• 7% de los niños
• Anemia grave
• En el embarazo causa enfermedad materna grave, parto
prematuro o bajo peso en el lactante
• P. vivax rotura del bazo
• Síndrome nefrótico por infecciones repetidas de P. malariae
• Esplenomegalia palúdica hiperreactiva , bazo e hígado
agrandados, anemia

40. Diagnóstico
Laboratorio
• Frotis de sangre – tinción de Giemsa
• Es necesario una amplia capacitación del
personal
• No detecta P. falciparum
Inmunológico
• Prueba Diagnóstica Rápida
• RDT – varilla- detecta proteínas
específicas
• Detectan anticuerpos
• Menos de 15 min
• No determina P. ovale y P. malariae

41. Tratamiento
• Monoterapias convencionales
• Cloroquina
• Amodiaquina (80% curación)
• Sulfadoxina-Primetamina
• Quinina es el mejor fármaco • Terapias combinadas
• Artemeter/lumefrantina
20/120, 6 dosis en 3 días
• Artesunato/amodiaquina
50mg/153mg,
• Artesunato/mefloquina
50mg/250mg
• Artesunato/sulfadoxina-primetamina

43. Prevención
• Picadura
• DEET
• Picaridina
• Aceite de limón-ecualipto o PMD

44. Prevención • Desarrollo del parásito
• Antipalúdicos
• Cloroquina 1 semana antes de viajar
• Efecto Mortal

45. GRACIAS
Ibiza Fernanda San Martin Aguilar
259774
Salón 5-1