Este documento discute la enfermedad cerebrovascular. Se clasifica en ictus isquémico (85%) e ictus hemorrágico (15%). Identifica factores de riesgo modificables como hipertensión, diabetes y tabaquismo. Describe métodos diagnósticos como TAC e IRM y el manejo incluyendo control de presión arterial, prevención de trombosis y uso de aspirina. También cubre complicaciones como hipertensión endocraneana y su tratamiento con manitol y diuréticos.

1. Enfermedad Cerebro vascular
Dr. Elim Jarquin.
MR.MEDICINA INTERNA
Octubre 2012

2. Preguntas de entrada
1. Clasificacion del ACV y porcentaje.
2. Mencionar 5 factores de riesgo
modificables.
3. Mencionar 5 diagnósticos
diferenciales de ACV.
4. Cual es la PAM ideal en la que se
debe mantener un px con ACV y
emergencia hipertensiva. (describir
fórmula de PAM)
5. Indicacion de uso de manitol y dosis
a utilizar en un paciente con ACV.

3. INTRODUCCIÓN
• Según la OMS, supone la tercera causa de
muerte y la primera de invalidez en la población
adulta en el mundo.
• los países en desarrollo incrementan sus tasas
anuales de prevalencia y mortalidad; 4,5 de los
10 millones de muertos anuales por ECV
pertenecen a los países no industrializados.
• Hasta un tercio de los pacientes que sobreviven
quedan con secuelas invalidantes, y hasta un
25% presentarán después del ictus un deterioro
cognitivo en mayor o menor grado

4. DEFINICIÓN
 .La Organización Mundial de la Salud define
la enfermedad cerebro vascular como el
desarrollo de signos clínicos de alteración
focal o global de la función cerebral, con
síntomas que tienen una duración de 24
horas o más, o que progresan hacia la
muerte y no tienen otra causa aparente que
un origen vascular. Incluye la hemorragia
subaracnoidea, la hemorragia no traumática,
y la lesión por isquemia.

5. CLASIFICACION
ICTUS
Ictus hemorragico
15% •Intraparenquimatosos
•Subaracnoideos
85%
Ictus Isquémicos
20% 25% 20% 30% 5%
Enf. cerebro vascular Infarto Causa no
Infarto Infarto
ateroesclerótico precisada
lacunares cardioembolico criptogénico
Arteriopatia
de pequeños
vasos

7. FACTORES DE RIESGO
No Modificable Modificables
modificables bien potenciales
establecido
Edad Hipertensión Dislipidemias
Sexo arterial Tabaquismo
Herencia Cardiopatía Alcoholismo
Raza
de alto riesgo Obesidad
emboligénico
Clima Sedentarismo
Marcadores
Cardiopatia de
de
ateromatosis bajo riesgo
Otras
Diabetes
mellitus

8. FISIOPATOLOGIA
• Patogenia
Intrínseca a un vaso
Originaria a un lugar distante
Disminución de la presión de perfusión o
aumento de la viscosidad sanguínea
Rotura de un vaso
• En el infarto cerebral comprende dos proceso
fisiopatológicos:
1. Pérdida de la provisión de oxigeno
2. Distribución de cambios en el
metabolismo celular

9. FISIOPATOLOGIA
 La causa mas frecuente es la afectación
arterial producida por arteriosclerosis de
los vasos intracraneales y extra craneales
 Inicia en la intima de vaso , con un
deposito de lipidico y placa fibrosa
 Estenosis y generar émbolos
 Predilección por bifurcación carótida
,polígono de Willis.

13. ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIOS
• Son crisis breves y reversibles de un
trastorno neurológico isquémico focal no
convulsivo.
• Duración menor a 24 horas y los mas
prolongados se deben a infarto embólico.
• El 89 % es manifestación de
aterotrombosis .
• El 11% son de origen cardioembolico.
• Síntomas neurológicos según territorio
afectado
• Los AIT se atribuyen a vasoespasmos
cerebrales o crisis transitorias de

14. Diagnóstico diferencial
 1. Tumores
 Meningioma
 2. Hematoma
 Subdural
 Epidural
 3. Migraña
 Complicada
 Equivalentes

15. Diagnóstico diferencial
 4. Alteraciones metabólicas
 Hipoglucemia
 Hiponatremia
 Hipo calcemia
 5. Síncope
 6. Crisis convulsivas
 Inhibitorias
 7. Brote agudo de esclerosis múltiple
 8. Otros
 Enfermedad vestibular
 Narcolepsia
 Hiperventilación

17. METODOS
DIAGNOSTICOS EN ECV

18. Apoyo Diagnóstico
 TAC
◦ Sensibilidad 100%
para hemorragia
intracraneal
◦ Sensibilidad 96% para
hemorragia
subaracnoidea
 IRM
◦ Gran sensibilidad para
la fase aguda.
◦ Permite lograr un Dx
más rápido

19. Apoyo Diagnóstico
 Electrocardiograma
 Radiografía de tórax
 Estudios hematológicos:
 Recuento celular
 Plaquetas
 TP y TPT
 Bioquímica
 Otras en función de la sintomatología
(gasometría arterial, punción lumbar)

20. Apoyo Diagnóstico
 Estudios neurovascular no invasivos
(ultrasonografía).
 Estudio cardiológico: ecocardiograma,
holter.
 Arteriografia.
 Estudios inmunológicos y serológicos
(suero, líquido cefalorraquídeo).
 Estudios procoagulantes.
 Otros.

21. MANEJO

22.  Defender la zona
de penumbra
isquémica
 Detener el daño
primario
 Prevenir daño
secundario

23. CUIDADOS RESPIRATORIOS
 Pacientes con disminución
del nivel de conciencia:
 Mantener posición de la
cabeza a 30-45º.
 Colocar sonda
nasogástrica para evitar
broncoaspiración.
 Fisioterapia respiratoria y
aspiración frecuente de
secreciones.
 En caso de saturación de
oxigeno menor de 95%:
administrar oxígeno a 3
litros por min.
 Intubación orotraqueal en
caso de Glasgow menor o
igual a 8.

24. CONTROL CARDIOLÓGICO
 ECG al ingreso y a las
24 hrs (para detección
precoz de arritmia e
isquemia del
Miocardio).
 Monitorización cardíaco
continúo del paciente
(cuando se disponga)

25. EQUILIBRIO
HIDROELECTROLÍTICO
 Solución salina normal 1,500 mL en 24 hrs. Disminuir
esta dosis de acuerdo al riesgo o presencia de
complicaciones cardiacas y edema cerebral.
 No utilizar soluciones glucosada, a menos que glucosa
sérica sea menor a 60 mg/dL, esta solución se podrá
modificar u omitir según los controles de glucemia.
 Las vías venosas deben mantenerse sólo si son
imprescindibles para tratamiento IV y se colocarán en
el brazo no parético.
 La administración de líquidos IV debe ser por un
periodo promedio de 24 horas.
 Omitir líquidos IV al iniciar la vía oral.

26. HIPERGLICEMIA
 El incremento de la
glicemia se asocia a
mayor compromiso
neurológico y mayor
mortalidad (favorece
el daño tisular
secundario)
 administrar insulina
cristalina
 Monitoreo estrecho de
las fluctuaciones de la
glucemia

27. FIEBRE
 Si aparece hipertermia (temperatura
superior o igual a 37,5º): Indicar
antipirético: acetominofen : 500 mg
como dosis minimas y 2g como dosis
máximas (siempre que no exista
contraindicación para uso del mismo).
 Medidas físicas.

28. CUIDADOS POSTURALES Y PREVENCIÓN
DE ÚLCERAS DE
DECÚBITO
 Los miembros paréticos deben estar en
extensión y movilizarse pasivamente cada
2 horas; cuando el paciente se encuentre
estable hemodinamicamente entonces
deberá valorarse por fisiatría para iniciar
rehabilitación precoz.
 Para evitar úlceras de decúbito: cambios
posturales frecuentes, uso de colchones
antiescaras, protección de los lugares de
roce, uso de tejidos no sintéticos y suaves;
nutrición, hidratación e higiene de la piel.

29. PREVENCION DE TROMBOSIS VENOSA
PROFUNDA (TVP) Y EMBOLISMO PULMONAR
 La profilaxis para TVP y embolismo
pulmonar se debe indicar en todo
paciente con ECV; principalmente con
extremidades inferior parética y que
requiera encamamiento, y/o tenga
limitada su capacidad funcional.
 Indicar medidas generales: vendaje de
miembros y movilización temprana

30. PREVENCION DE TROMBOSIS VENOSA
PROFUNDA (TVP) Y EMBOLISMO PULMONAR
Heparina de bajo peso molecular
(primera opción):
 Enoxaparina: 40 mg/ 24 hrs SC, o
 Fraxiparina 0,4 mL/ 24 hrs SC, si peso
menor de 70 kg, y 0,6 si peso mayor de
70 kg.
 Heparina sódica: 5,000 U SC cada 12
horas (segunda opción).

31. El tratamiento farmacológico para la
prevención de TVP y embolismo
pumonar esta contraindicado en casos
que: se sospeche o se tenga certeza de
ECV hemorrágico, mal control de la
presión arterial y antecedentes de otras
discracia sanguínea.

32. PROTECCIÓN GASTROINTESTINAL
 Indicar inhibidores de bombas como
protección gastrointestinal.
 Por ejemplo: Omeprazol 40 mg
intravenoso stat y luego pasar a vía
oral.

33.  Osmoterapía y
diuréticos
 Tratamiento de la
presión arterial
 Anticonvulsivos
 Barbitúricos
 Sedación anestesia
 Relajantes musculares
 Antiagregantes y
Trombolisis
 Tx quirúrgico
 Citoprotectores
cerebrales

34. HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANA
 La hipertensión endocraneana por edema cerebral aparece en las
primeras 72 hrs, se asocia con oclusión de troncos arteriales
mayores.
 Restricción de líquidos
 Elevación de la cabecera de la cama 20 o 30 grados
 Intubación orotraqueal (grave) hiperventilar (reducir PaCO2 entre 5-
10 mmHg)
 Furosemida 40 mg IV
 Manitol 0,25 a 0,5 mg/kg de peso en bolos IV cada 6 horas, sin
pasar de 2 g/kg de peso (su eficacia está restringida a 24 hrs
 La hemicraniectomía decompresiva (valorar riesgo beneficio)

35. MANEJO DE LA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 Pocas veces se requiere de
hipotensores
 Cifras tensionales de 220/120 mmHg
o menores o presión arterial (PA)
media menor o igual a 130 mm Hg no
se deben tratar farmacológicamente.
 Estas cifras disminuyen
progresivamente en la primera
semana.

36. Excepciones para tratamiento
farmacológico
 Nitroprusiato a 0.5 ug/kg/min
 Labetalol en bolos IV de 10-20 mg
cada 20 minutos
◦ Disección aórtica
◦ Infarto de miocardio
◦ falla cardíaca
◦ Falla renal aguda
◦ Encefalopatía hipertensiva

37. ANTIAGREGACIÓN EN LA
FASE AGUDA
 Aspirina (ASA)
oral, 160-325 mg
en las primeras 48
horas (disminución
de la recurrencia
temprana y de la
mortalidad)

38. TROMBOLISIS INTRAVENOSA CON
ACTIVADOR TISULAR DEL
PLASMINÓGENO RT-PA
 Para la aplicación de la terapia
trombolítica, sólo se acepta la vía venosa,
la cual debe realizarse con rTPA
(activador del plasminógeno tisular
recombinante) a dosis de 0.9 mg/kg
(dosis máxima 90 mg). Se debe
administrar el 10% de la dosis en bolo y
el resto en una infusión en 60 minutos

39. FARMACOS
ANTICONVULSIVANTES
 El uso profiláctico de los
anticonvulsivantes en la enfermedad
cerebrovascular aguda no se recomienda,
ya que no existe ninguna información que
sustente su utilidad.
 Sin embargo debe brindar tratamiento de
las recurrencias, se indica:
 Fenitoína intravenosa a 20 mg/kg a una
velocidad de infusión de 50 mg por minuto
y se continúa a una dosis de 125 mg
intravenosa cada 8 horas hasta cambiar a
la vía oral.

40. Candidatos a cirugía
◦ Hemorragia
cerebelosa
compresiva de tallo
◦ Malformación de fácil
abordaje y buen
pronóstico
◦ Hemorragias
cerebelosas > 3 cc
con deterioro
neurológico o
hidrocefalia
◦ Pacientes jóvenes con
hemorragia lobar
extensa que produzca
deterioro neurológico.

41. Rehabilitación del
paciente
 La rehabilitación del
paciente que ha sufrido un
derrame cerebral comienza
durante la fase aguda del
tratamiento. Cuando el
estado del paciente mejora
se suele empezar un
programa de rehabilitación
más extenso.

42. GRACIAS…