ACV hemorragico.ppt

CONCEPTO
 La hemorragia intracerebral (HIC) es una
colección de sangre dentro del parénquima
cerebral, producida por una rotura vascular no
traumática.
 Aunque pueda abrirse al sistema ventricular o
al espacio subaracnoideo, siempre se inicia en
el tejido cerebral, lo que la diferencia de la
hemorragia subaracnoidea y la hemorragia
intraventricular primaria

CLASIFICACION ETIOLOGICA
Las HIC primarias
 Son las más frecuentes
 Se deben a la rotura de cualquier vaso de la red
vascular normal, (pared debilitada por procesos
degenerativos secundario a HTA o angiopatía amiloide).
Las HIC secundarias
 Producidas por la rotura de vasos congénitamente
anormales, neoformados o con alteraciones de su pared
 Por alteraciones de la coagulación,
 Asociación de procesos como tumores, MAV,
alteraciones de la coagulación, abuso de drogas o
sangrados en el interior de la isquemia1

EPIDEMIOLOGIA
 La HIC representa el 10-15% de todos los ictus
 Su incidencia aproximada de 15 casos x c/100.000 hab
 Incidencia varía en función de: país, la raza, la edad y
el sexo, y se relaciona c/ prevalencia de HTA.
 Tiene el peor pronóstico (tasas más elevadas de
morbilidad y mortalidad
 Discreto predominio masculino
 Incidencia dos veces mayor en hispanos que en sajon
 Costo en USA 125 000 USD x año x paciente

PRONOSTICO
• El 40,4% de pacientes fallecen durante el primer mes, la
mayoría en los dos primeros días.
• Sólo un 20% son independientes al cabo de 6 meses
tras la HIC.
• La mortalidad a 30 días se correlaciona con el tamaño y
la localización de la HIC.
• En pacientes con un volumen inicial > 60 cc, la
mortalidad para las hemorragias profundas es del 93% y
del 72% para las lobulares.
• Si el volumen inicial es menor de 30 cc, la mortalidad es
del 39% para las profundas, el 7% para las lobulares y el
57% para las cerebelosas

FACTOR DE RIESGO
 El factor de riesgo más importante para HIC en todos
los grupos de edad y sexo es la HTA,(en 60% de casos)
 HTA condiciona alteraciones degenerativas de la pared
de las arteriolas, que favorecen la rotura vascular.
 Otra causa importante de HIC es la angiopatía cerebral
amiloidea, que constituye la primera causa de
hemorragia lobular en el anciano.
 Proceso degenerativo que afecta a pequeñas arterias y
arteriolas de las leptomeninges y en la corteza cerebral.
 Las hemorragias son superficiales, frecuentemente
recidivantes y múltiples, suelen localizarse en regiones
posteriores del cerebro, aparecen en personas de edad
avanzada y hasta la mitad de los pacientes presentan
deterioro cognitivo

CAUSAS DE HIC
 Hipertensión Arterial
 Angiopatía Amiloide
 Etanol
 Enfermedades Hematológicas
• Déficit de factor Von Willebrand
• Hemofilia
• Afibrinogenemia
• Síndromes de hiperfibrinólisis
• Púrpura trombótica trombocitopénica idiopática
• Coagulación intravascular diseminada
• Coagulopatía y trombopenia en hepatopatías
• Trombopenia
• Trombocitemia
• Mieloma múltiple

 Anticoagulantes y fibrinolíticos
– Antagonistas de la vitamina K
– Heparina
– Estreptocinasa
– Urocinasa
– Activador tisular del plasminógeno
 Tumores cerebrales
• Primarios
• Metástasis
 Malformaciones vasculares
– Aneurismas
Malformaciones arteriovenosas
Angiomas venosos
Cavernomas
Telangiectasias
CAUSAS DE HIC

 Síndrome de Moya-Moya
 Arteriopatías inflamatorias no infecciosas:
• Vasculitis
 Arteriopatías inflamatorias infecciosas:
• Aneurismas micóticos
 Drogas simpaticomiméticas
• Cocaína
• Anfetaminas
• Crack
• Descongestionantes nasales
CAUSAS DE HIC

CUADRO CLINICO
 Cefalea
 Nausea y vomito
 Signos focales
 Déficit neurológico progresivo
 Crisis epilépticas 10%
 Estupor o coma
 Afasia

 La HIC constituye una emergencia neurológica, por lo
que su rápido diagnóstico y manejo.
 El empeoramiento clínico durante las primeras horas de
evolución se asocia de manera directa con un peor
pronóstico funcional.
 Uno de cada tres pacientes con HIC supratentorial y la
mayoría de los pacientes con hemorragia de fosa
posterior presentan alteración del nivel de consciencia
“La atención de pacientes con HIC debe ser lo más rápido
posible”.
CUADRO CLINICO

CUADRO CLINICO
 No existan datos clínicos patognomónicos de HIC.
 Algunos signos y síntomas son orientadores de HIC y no
de isquemia.
 La cefalea, esta presente en el 40% de las HIC y sólo en
el 17% de los ictus isquémicos.
 Las náuseas, los vómitos y la disminución del nivel de
consciencia, están presentes en el 50% de las HIC y es
excepcional en los isquémicos
 El aumento de la presión arterial que ocurre casi en el
90% de los casos

Datos de la HC importantes:
 Tiempo de inicio de los síntomas,
 Factores de riesgo vascular: (HTA, DM, hipercolesterolemia)
 Consumo de tóxicos: (tabaco, alcohol, cocaína, anfetaminas)
 Fármacos: (Anticoagulantes, antiagregantes, descongestivos)
 Antecedente traumático o cirugías recientes: (En especial
endarterectomía o angioplastia carotídeas).
 Existencia de deterioro cognitivo previo (A. amiloide)
 Convulsiones
 Enfermedades sistémicas asociadas a coagulopatías
 Historia familiar de enfermedades neurológica
CUADRO CLINICO

EXPLORACIÓN INICIAL
• Evaluación del déficit neurológico, +
• Valorar la respiración
• Estado hemodinámico: EEG y RX de tórax.
• Exploración física debe incluir
– Examen cardiovascular
– Fondo de ojo,
– En paciente inmóviles se debe evaluar la presencia de posibles
complicaciones asociadas como úlceras de decúbito, síndromes
compartimentales, rabdomiólisis y lesiones traumáticas.

PRUEBAS DE LABORATORIO
 Análisis de sangre debe incluir:
– Recuento sanguíneo completo,
– Electrolitos,
– Glucosa, Urea, Creatinina
– Función hepática.
 Niveles elevados de creatinina y glucosa se asocian al
crecimiento de la hemorragia y a un peor pronóstico F.
 Estudio de la coagulación incluido TTPA y el INR en
pacientes anticoagulados.
 En pacientes jóvenes realizar un análisis de orina para
la detección de tóxicos como cocaína y otras drogas
 mujeres en edad fértil realizar prueba de embarazo

NEUROIMAGEN
 La TC es muy sensible para la identificación de la
hemorragia en fase aguda y es considerada la técnica
de elección.
 Las técnicas de eco de gradiente de RM son tan
sensibles como la TC para la detección de sangre en
fase aguda y más sensibles para hemorragias antiguas.
 La disponibilidad de la TC, el menor costo y el tiempo de
realización hace su uso más extendido que el de la RM.
 La TC permite identificar la localización precisa de la
hemorragia y sus efectos (datos importantes que
permiten acercarse al diagnóstico etiológico)

NEUROIMAGEN
 La localización más común de las HIC hipertensivas es
el putamen (30-50%), seguido de la sustancia blanca
subcortical (30%) y el cerebelo (16%).
 Si la localización es lobular, es más frecuente la
angiopatía amiloide como causa, especialmente en
pacientes mayores de 60 años con cierto grado de
deterioro cognitivo.
 Otras causas frecuentes de hemorragia lobular son las
malformaciones arterio-venosas (7-14%), tumores (7-
9%) y discrasias sanguíneas, incluyendo el tratamiento
anticoagulante (5-20%).
 La RM permite añadir información sobre el momento
evolutivo de la HIC

MANTENIMIENTO
DEL
SOPORTE
VITAL
MONITORIZACIÓN
NEUROLÓGICA
MANTENIMIENTO
DE
LA
HOMEOSTASIS
PREVENCIÓN
DE
COMPLICACIONES
EVITAR AUMENTO DEL TAMAÑO DE LA
HEMORRAGIA
DISMINUIR EFECTO DE MASA
DISMINUIR HTEC
DETERIORO NEUROLÓGICO SECUNDARIO

SOPORTE VITAL
 Evaluar el estado de vigilia y la capacidad de respirar de
manera espontánea.
 Pulsioximetro si SatO2 es < 92% se debería administrar
oxigenoterapia
 La intubación precoz en casos de hemorragias de gran
tamaño
 Está indicada la intubación endotraqueal y el aspirado
gástrico en pacientes con GCS inferior a 8.
 intubación debe realizarse después de la administración
de fármacos que bloqueen el reflejo traqueal por riesgo
de aumento de PIC

MONITOREO NEUROLÓGICO
 Un número considerable de pacientes se deteriora
durante las primeras horas,
 Requieren entonces monitorización periódica al menos
durante las primeras 72h del nivel de consciencia y el
déficit neurológico.
 Las escalas más recomendadas son la escala
neurológica del Instituto de Salud Americano
(NIHSS) para el déficit neurológico y la GCS para el
nivel de consciencia, debido a su sencillez y fiabilidad

CONTROL DE HTA
• En la mayoría de los pacientes con HIC , la presión
arterial están elevadas durante la fase aguda.
• Cifras elevadas de presión arterial en los pacientes con
HIC se asocia a mayor crecimiento de la hemorragia
• Se recomienda mantener la presión arterial sistólica por
debajo de 180mmhg durante la fase aguda
• El estudio INTERAC compara tratamiento agudo de la
hipertensión arterial en relación a crecimiento de
hemorragia
• Fármacos recomendados para el control de la presión
arterial no deben producir vasodilatación cerebral ni
hipotensión brusca

CONTROL DE LA GLUCEMIA
• La glicemia elevada al ingreso se asocian a mayor
riesgo de mortalidad y mal pronóstico en HIC.
• No existen estudios de intervención que se hayan
diseñado específicamente en las HIC, (no está aclarado
cuál es el objetivo del control de la glucemia en la HIC).
• En ictus isquémico las cifras por encima de 155mg/dl se
han asociado a un mal pronóstico, por lo que si superan
ente nivel, sería conveniente su corrección.
• Debe evitarse la hipoglucemia, administrando suero
glucosado al 10-20%.

CONTROL DE LA TEMPERATURA
• La fiebre de cualquier causa, se asocia a deterioro
neurológico y mal pronóstico.
• Se recomienda dar Txo sintomático con fármacos
antipiréticos, como paracetamol.
• En caso de fiebre es recomendable solicitar una
radiografía de tórax, hemocultivos, cultivo de esputo,
urocultivo y sedimento de orina (descartar y tratar
proceso infeccioso), tambien revisar de vías periféricas.
• Beneficio de la hipotermia moderada??, es beneficio en
algunas enfermedades como TEC; sin embargo, su
efecto en HIC no ha sido investigado.

MANTENIMIENTO DE HEMOSTASIA
MANEJO DE LA HEMOSTASIA
• Las alteraciones de la hemostasia, (Txo con ACO, déficit
de factores de la coagulación o anormalidades
plaquetarias), pueden contribuir a un crecimiento de la
HIC, es importante corregir estos factores lo más rápido
posible.
• En paciente con ACO corregir el INR hacia valores de
normalidad de manera urgente, usar vitamina K
intravenosa y/o plasma fresco congelado y/o complejo
protrombínico (tratamiento de elección); sin embargo, es
necesario combinarlos con vitamina K
• si pacientes han recibido heparina por vía EV y tienen
un TTPA prolongado administrar sulfato de protamina.

MANTENIMIENTO DE HEMOSTASIA
MANEJO DE LA HEMOSTASIA
• Si la HIC se debe a tratamiento fibrinolítico, puede ser
necesaria la administración de plasma fresco congelado,
plaquetas o antifibrinolíticos.
• La administración de factor VII recombinante activado
debe para pacientes con hemofilia con HIC.
• Los pacientes con HIC y trombocitopenia deben recibir
concentrados de plaquetas.
• En el caso de los pacientes sin trombocitopenia pero
tratados con antiagregantes plaquetarios existen datos
contradictorios.
No hay indicación de reposición plaquetaria en pacientes
antiagregados con recuento normal de plaquetas.

PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y EMBOLIA
PULMONAR
• Los pacientes con HIC tienen mayor riesgo de
complicaciones tromboembólicas. (La combinación de
compresión mecánica intermitente y medias de
compresión elástica resulta eficaz).
• La utilización de HBPM, a partir del día 1 tras la
hemorragia cerebral, disminuye el riesgo de
complicaciones tromboembólicas en pacientes con HIC
y no incrementa el riesgo de sangrado.

CRISIS CONVULSIVAS
• La presencia de crisis convulsivas aumenta la demanda
metabólica cerebral y empeora la lesión neurológica en
los pacientes con HIC, por lo que deben ser tratadas, en
caso de aparición, inicialmente con benzodiacepinas y
posteriormente con fármacos antiepilépticos.
• la administración de FAE en pacientes con HIC que no
han presentado una crisis convulsiva se asocia con una
mayor morbi-mortalidad, especialmente la fenitoína,
•
“no se recomienda el tratamiento profiláctico de las crisis
convulsivas”.
PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES

• El control de la PIC es uno de los objetivos del Txo
específico de la HIC y debe ser dirigido a la causa.
• Las causas más habituales de elevación de la PIC son
la hidrocefalia debido a la hemorragia intraventricular y
el efecto masa de la hemorragia.
• La implantación de dispositivos que miden la PIC
incrementa el riesgo de hemorragia e infección,(no
usarse de forma rutinaria).
• Usar técnicas no invasivas como la utilización del
Doppler transcraneal. El aumento del índice de
pulsatilidad en la ACM del hemisferio no afecto indica la
presencia de hipertensión intracraneal y ha demostrado
ser un predictor de mortalidad.
MANEJO DE LA PIC

• Se recomienda considerar el control y tratamiento de la
PIC en pacientes con HIC que presentan una
puntuación en la escala de Glasgow ≤ 8, evidencia
clínica de herniación transtentorial o aquellos con
hemorragia intraventricular significativa o hidrocefalia.
• Debe tenerse en cuenta que los estudios que han
intentado determinar la utilidad de la monitorización de
la PIC en pacientes con HIC son muy escasos y en su
mayoría han fracasado en el intento de discriminar
aquellos pacientes que podrían ser candidatos a la
evacuación quirúrgica de la hemorragia y aquellos que
deberían recibir tratamiento exclusivamente médico.
MANEJO DE LA PIC

• La posición de la cabeza centrada y con la cabecera
elevada a 20-30° permite mejorar el retorno venoso y
disminuir ligeramente la PIC.
• La hiperventilación disminuye la presión arterial de O2,
originando vasoconstricción cerebral y reducción de la
PIC.
• Evitar situaciones que aumentan la PIC tales como
fiebre, maniobras de Valsalva (como tos o vómitos),
convulsiones, estrés, dolor, HTA e hiponatremia.
• Los farmacos más empleados son el manitol y los
diuréticos de asa, como la furosemida.
MANEJO DE LA PIC

• La dosis recomendada de manitol al 20% oscilan entre
0,7-1g/kg (250ml), seguido de 0,3-0,5g/kg (125ml) cada
3-8h, no durante más de 5 días, (evitar el efecto rebote).
• La furosemida (10mg cada 2-8h) puede utilizarse de
forma simultánea para mantener el gradiente osmótico.
• La utilización de corticoides no es eficaz e incluso
aumenta el número de complicaciones.
• La sedación con fármacos por vía EV, como BZP,
barbitúricos, narcóticos; reducen el metabolismo
cerebral y disminuyen el FSC y la PIC; sin embargo,
presentan un gran número de complicaciones, como la
hipotensión arterial o infecciones respiratorias.
MANEJO DE LA PIC

• La hidrocefalia que se produce por la presencia de
sangre intraventricular es uno de los factores que se
asocian a mal pronóstico y mayor mortalidad,
• la ventriculostomía debe considerarse en los casos en
los que exista hidrocefalia y disminución del nivel de
consciencia.
• Actualmente, está en marcha el estudio aleatorizado
CLEARIII, que evalúa la eficacia y la seguridad de la
infusión de trombolíticos intraventriculares en pacientes
con hemorragia parenquimatosa e invasión ventricular
MANEJO DE LA PIC

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Decisión del Txo Qx de la HIC es controvertido.
• La cirugía disminuiria compresión mecánica de la
hemorragia y los efectos tóxicos de la sangre, los
riesgos quirúrgicos pueden ser mayores, en la mayoría
de pacientes el beneficio no compensa el posible daño.
• Un factor que influye en la decisión del tratamiento
quirúrgico es la localización de la hemorragia.
• Las hemorragias cerebelosas mayores de 3cm de
diámetro o aquellas con compresión del tronco cerebral
o hidrocefalia, presentan un mejor pronóstico con Txo
quirúrgico respecto al tratamiento médico.

1. Pacientes con hemorragias cerebelosas que presenten
deterioro neurológico, compresión del tronco cerebral o
hidrocefalia se recomienda el Tx Qx lo antes posible
(nivel de evidencia 1, grado de recomendación B).
2. Pacientes con hemorragia lobular de más de 30ml de
volumen, localización a menos de 1cm de la corteza
cerebral con deterioro neurológico considerar Tx Qx
(nivel de evidencia 2b, grado de recomendación B).
3. No se recomienda la cirugía evacuadora en los casos
de hemorragias profundas (nivel de evidencia 2, grado
de recomendación B),
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

PREVENCIÓN SECUNDARIA
1. Se recomienda el control de la presión arterial por
debajo de 120/80mmHg en todos los pacientes con
HIC(nivel de evidencia 2a, grado de recomendación B).
2. Debe evitarse la anticoagulación tras una HIC lobular
en los casos de fibrilación auricular no valvular (nivel de
evidencia 2a, grado de recomendación B). El
tratamiento antiagregante puede ser una alternativa a la
anticoagulación en estos pacientes (nivel de evidencia
2, grado de recomendación B).

3. En el caso de angiomas cavernosos accesibles se debe
valorar el tratamiento quirúrgico en función del riesgo
de sangrado (nivel de evidencia 5, grado de
recomendación D). En los de localización profunda es
recomendable realizar seguimiento y valorar la cirugía
si se produce resangrado o empeoramiento neurológico
(nivel de evidencia 5, grado de recomendación D).
4. En el caso de las MAV se recomienda el tratamiento
mediante cirugía, terapia endovascular y/o radiocirugía
en función del riesgo quirúrgico y del tamaño y
localización de la lesión (nivel de evidencia 5, grado de
recomendación D).
PREVENCIÓN SECUNDARIA

ESCALA DE HUNT Y HESS
Grado I
Ausencia de síntomas, cefalea leve o rigidez de nuca leve
Grado II
Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca, paresia de
pares craneales
Grado III
Obnubilación, confusión, leve déficit motor
Grado IV
Estupor, hemiparesia moderada a severa, rigidez de
descerebración temprana o trastornos neurovegetativos
Grado V
Coma, rigidez de descerebración

ETIOLOGÍA
• Traumatismo
HSA
• Rotura aneurisma
saculares
HSA e • Rotura MAV/ extensión
subaracnoidea de
hemorragia
intraparenquimatosa
• Aneurisma micóticos
• Fusiformes
Otros

HSA ESPONTÁNEA (aneurisma sacular roto)
• 4º, aneurismas en “cereza”
• Inundación con sangre bajo presión elevada
• Bifurcaciones y ramificaciones
• Defectos del desarrollo de túnicas media y elástica
• 2 mm a 2-3 cm diámetro
Ropper AH, Browm RH. Principios
de neurología de Adams y Victor.
8a ed. México: McGraw-Hill
Interamericana Editores; 2007.
P.p.716-726
90-95% aneurismas
saculares , porción
anterior de circulo de
Willis

• Redondeados y conectarse con la arteria originaria mediante
pedículo estrecho.
• Base amplia sin pedículo.
• Cilíndricos estrechos.
• Rotura ocurre en la cúpula del aneurisma, una o más saculaciones
secundarias
Ropper AH, Browm RH. Principios de neurología de Adams y Victor. 8a ed. México: McGraw-Hill Interamericana Editores; 2007. P.p.716-726

LOCALIZACIÓN
• 4 sitios más frecuentes:
• Otros: seno cavernoso (fisura arteriovenosa), origen arteria oftálmica, unión de arteria cerebrales
comunicante posterior y cerebral posterior, bifurcación arteria basilar y orígenes 3 arteria
cerebelosas
1.- Partes proximales de la
arteria comunicante
anterior
2. Origen de la arteria
comunicante posterior
desde el tronco de la ACI
3.- Primera bifurcación mayor de
la arteria cerebral media
4.- Bifurcación ACI en
las arterias cerebral
media y anterior

TIPOS DE ANEURISMAS
• Difusos
• Globulares
Ropper AH, Browm RH. Principios de neurología de Adams y Victor. 8a ed. México: McGraw-Hill Interamericana Editores; 2007..P.p.716-726
Saculares
Micóticos
Fusiformes
Ateroescleróticos

SÍNDROME CLÍNICO
• Romperse el aneurisma, la sangre bajo presión elevada se ve impulsada
hacia el espacio subaracnoideo (círculo arterial de Willis):
• Cefalea generalizada
muy intensa
• Vómito
• Inconsciencia
inmediata
1
• Cefalea generalizada
muy intensa
• Cierto punto lucidez
2(habitual) • Pérdida de conciencia
sin ninguna queja
precedente
3(raro)
Cefalea intensa súbita+ vómito+ colapso + preservación relativa del estado de
alerta + pocos signos lateralizantes o sin ellos + rigidez del cuello = Dx.
Hemorragia subaracnoidea por rotura de aneurisma sacular

CLÍNICA
• El aneurisma suele romperse
cuando el paciente esta activo,
esfuerzos sostenidos,
• Complicación más temida es
la rotura ulterior.
• Rigidez de descerebración,
breve sacudida clónica de
brazos, pérdida estado de alerta.
• Hemorragia masiva, muerte m-h
• Coma profundo persistente:
respiraciones irregulares,
ataques de rigidez de los
extensores, paro respiratorio y
colapso circulatorio.

 Casos menos graves: Conciencia recuperable,
somnolencia y confusión (≥10 días) y amnesia, cefalea
intensa y cuello rígido.
 Pocos o ningún signo neurológico focales
 Gran hemorragia subaracnoidea, síndrome focal por
isquemia aguda o tardía en territorio de la arteria que
tiene el a aneurisma.
 Déficit transitorio
 10-25% crisis convulsivas, breves y generalizadas
CLÍNICA

Aneurismas saculares, asintomáticos antes de su rotura
 Dolor craneal localizado, tejidos sensibles al dolor.
 Cavernoso o antero lateral primera parte A cerebral
media: dolor órbita
 Arterias cerebelosas PI y AI: dolor occipital o
cervical unilateral
 Unión A. comunicante posterior y CI: Parálisis
oculomotora parcial con dilatación de la pupila
 Seno cavernoso: compresión nervio o quiasma
óptico, III, IV, VI, división oftálmica del V,
hipotálamo, hipófisis.
CLÍNICA

SIGNOS CLÍNICOS-LOCALIZACIÓN
Parálisis III NC (ptosis, diplopía, dilatación
de la pupila, estrabismo divergente)
Aneurisma unión de la arteria
comunicante posterior con la ACI
Parálisis transitoria 1 o ambas extremidades
inferiores al principio de la hemorragia
A. Arteria comunicante anterior,
interferencia art. Cerebrales ant.
A. Primera bifurcación mayor mayor de
la arteria cerebral media
Hemiparesia o afasia

Ceguera unilateral
A. Sitio anteromedial en relación círculo de
Willis (origen arteria oftálmica o bifurcación
arteria carótida interna).
Puede indicar el lado en el que se el
aneurisma se encuentra
Preponderancia unilateral de la cefalea o
hemorragias pre retinianas
Dolor monocular
Laterización ruido intracraneal
A. Arteria comunicante anterior, con
isquemia o hemorragia hacia uno o ambos
lóbulos frontales o el hipotálamo (c/s
hidrocefalia aguda)
Conservación de la conciencia + mutismo
acinético o abulia ( a veces acompañado de
paraparesia)

Hemorragia pre retiniana
o sub hialoidea
Manchas de Roth,
ocasional
Signos bilaterales de Babinski,
primeros días, siguen a la rotura si
hay hidrocefalia
Fiebre de 39º C, primera semana
Rara vez hematoma

TRATAMIENTO: Depende del estado neurológico, localización y
morfología del aneurisma.
• Escala de Botterell
Grado I
• Paciente asintomático o con cefalea ligera y cuello rígido
Grado II
• Cefalea moderada a grave y rigidez de la nuca, pero sin
signos neurológicos focales o lateralizantes
Grado III
• Somnolencia, confusión y déficit focal leve
Grado IV
• Estupor persistente o semicoma, aparición temprana de
rigidez de descerebración y alteraciones vegetativas
Grado V
• Coma profundo y rigidez de descerebración

Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM . Vol. 55, N.o 3. Mayo-Junio 2012
ESCALAS USADAS

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
TAC no contrastada de urgencias: Diferenciar evento isquémico/hemorrágico
Puede identificar hemorragias >1cm y hemorragias subaracnoideas.
La sangre intracerebral aparece como una área de alta densidad en un primer
momento, pero en adelante disminuye para que las lesiones aparezcan
eventualmente como isodensas o hipodensas; siendo pues indistinguible de los
infartos.
La Resonancia Magnética Nuclear es probablemente más sensible que el TAC para
detectar el ACV, puede ayudar a diagnosticar la hemorragia intracerebral meses o
años después del suceso cuando el TAC muestra una sola área hipodensa
indistinguible de un infarto. Pero el TAC permanece como la principal técnica en
pacientes con ACV

MANEJO INMEDIATO:
 Reposo absoluto.
 Vía venosa con suero salino.
 Realizar extracción de analítica sanguínea:
Hemograma, pruebas de coagulación, urea, glucosa e
iones. ECG. Rx de tórax. TAC. (Diferencia de forma
clara procesos hemorrágicos de isquémicos).
 Punción lumbar solo si TAC normal y alta sospecha
diagnóstica de Hemorragia Subaracnoidea.
 Valorar sondaje vesical y nasogástrico, sobretodo en
paciente con alteración del nivel de conciencia o
alteraciones de la deglución

HSA, TX QUIRÚRGICO
• Es el modo más efectivo de prevenir nuevo evento
• La cirugía temprana reduce el riesgo de nuevo evento
pero no varía el pronóstico
• La cirugía temprana no disminuye el riesgo de isquemia
cerebral
• El engrapado o clipado incompleto no es tan efectivo
como la obliteración directa.

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