Urgencia y Emergencia Hipertensiva: fisiopatología, manifestaciones clíncas, evaluación del paciente organos diana, y tratamiento en el servicio de urgencias. Tratamiento dependiendeo de la afección a organos diana.
2. Definición
Las crisis hipertensivas se definen como una elevación
aguda de la presión arterial capaz de llegar a producir
alteraciones estructurales o funcionales en diferentes
órganos.
3. FISIOPATOLOGIA
el incremento de
las resistencias
vasculares
sistémicas
descenso de los
niveles de las
sustancias
vasodilatadoras
aumenta la
natriuresis
estado de
hipovolemia
lleva a más
vasoconstricción y
elevación de las
cifras tensionales
producción de
necrosis fibrinoide
arteriolar
La lesión
endotelial, el
depósito de fibrina
y plaquetas,
pérdida de la
función
autorreguladora
isquemia -
vasoconstricción -
daño endotelial
5. Urgencia Hipertensiva Elevación brusca de la presión
arterial , sin que exista disfunción
de los órganos diana
Emergencia Hipertensiva
Elevación brusca de la presión
arterial , que produce alteración de
los órganos diana del proceso
hipertensivo ( cerebro, riñón, retina,
corazón y vasos sanguíneos), cuya
integridad puede ser dañada
irreversiblemente
CLASIFICACION
6. Emergencia hipertensiva : TAD > 120 mmHg y/o TAS >180 mmHg
Lesión aguda de órganos blanco
Urgencia hipertensiva : TAD > 120 (100) mmHg Y/o
Sin daño de órgano blanco
DEFINICIÓN
OPERACIONAL
The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of
High Blood Pressure. JAMA 2003;289:2560-2571.
8. Emergencia hipertensiva
Este término se empleará cuando la subida de la PA
determine síntomas de disfunción aguda de los
siguientes órganos diana:
Cerebro: Encefalopatía hipertensiva, hemorragia e
isquemia.
Corazón . Claudicación ventricular izquierda y/o
angina hipertensiva.
Riñón . Insuficiencia renal progresiva
12. Precisar etiología
HTA primaria mal tratada.
Enfermedades renales.
Enfermedad hipertensiva gravídica.
Síndrome de exceso de catecolaminas circulantes.
Traumas y tumores cerebrales.
Supresión brusca del tratamiento (síndrome de
rebote) con clonidina, alfa-metildopa y
beta-bloqueadores
15. Objetivos terapéuticos
Urgencias hipertensivas
Reducir las cifras de PA de forma gradual: 25% en
un periodo de 24-48 horas, o conseguir una PAD
en torno a 100-105 mmhg.
The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and
Treatment of High Blood Pressure. JAMA 2003;289:2560-2571.
16. Objetivos terapéuticos
Emergencias hipertensivas:
Descenso de la PAD debe ser rápido pero
controlado: entre un 10-15% (máximo 25%), o
conseguir valores de PAD en torno a 110 mm Hg
en un plazo de 30-60 minutos.
The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and
Treatment of High Blood Pressure. JAMA 2003;289:2560-2571.
18. 1ºESCALÓN TERAPEUTICO
CAPTOPRIL:
Dosis
Vía Sub lingual u oral en Dx y medir TA en 30`.
TA elevada dar otro pastilla de 25 mg por misma vía.
Si en 30` no respuesta pasar a 2º nivel (ingresar en
OBSERVACIÓN) administrar furosemida IV.
Contraindicado
Hiperpotasemia ó Insufciencia Renal.
19. 1º ESCALÓN TERAPEÚTICO
NIFEDIPINO
Dosis
única via sublingual, más rápido y en 30´ repertir toma de
PA.
PA deseada alta con Tx de base.
Actualmente uso discutido: irregular absorción y efectos 2º:
vasodilatación cerebral y efectos cronotropo positivo e inotropo
negativo sobre corazón.
Contraindicado:
Hipertensión intracraneal ,
ojo en Cardiopatía Isquémica ó Tx con nitritos ó B-
bloqueantes
Puede producir Insuf. miocárdica aguda.
Aunque muy útil si seleccionamos pacientes adecuados.
21. 3º ESCALÓN TERAPEÚTICO
URAPIDIL
(Elgadilr amp de 10 ml con 50 mg)
DOSIS:
Dosis inicial de 25 mg (1/2 amp) vía IV en 20 seg, repetir misma dosis
a los 5 min si no respuesta.
Si después de 15 min de 2ª dosis no control de PA admin 50 mg
(1 ampolla) vía IV en 20 seg.
Perfusión: 5 ampollas (250 mg) en 500 ml de SG 5% a ritmo de 7
gotas/min ( 21 ml/h) = 0.16 mg/min; Hasta 21 gotas/min (63 ml/hora)
INDICADO:
Útil en Tto de Encefalopatía Hipertensiva y de Hemorragia
Intracraneal por HTA.
CONTRAINDICACIONES
Precaución en Insuficiencia Hepática grave.
22. LABETALOL
Dosis:En bolo IV lento a dosis de 20 mg (4ml) cada 5 min hasta control de cifras
o hasta 100 mg (1 amp).
Infusión: 2 amp (200 mg) en 200 ml de SG 5% dosis inicial 0.5-2 mg/min a ritmo
de 12-48 gotas/min (36-144ml/h) hasta normalizar cifras nunca pasar de 300 mg
total.
Después (ya con cifras estables) vía oral (comp de 100 y 200 mg) a dosis inicial
de 100 mg/12 h.
Utilizado en Encefalopatía Hipertensiva, EVC 2º a HTA y en Aneurisma disecante
de Aorta.
Contraindicado:
Insuf. Cardiaca con fallo sitólico, Isquemia Arterial periférica y EPOC
3º ESCALÓN TERAPEÚTICO
23. TRATAMIENTO DE LA
URGENCIA HIPERTENSIVA
DROGA DOSIS TIEMPO DURACIÓN EFECTOS
ADVERSOS
Captopril 25 mg SL c/30
min hasta 3
dosis
30 min-
1hora
6 horas Proteinuria,
poliuria, oliguria,
rash, prurito
Clonidina
(0,150mg)
0,1mg c/20min
VO
0,2mcg/kg/min
en infusión EV
30min-
2horas
6-8 horas Somnolencia,
sequedad de
boca, cefalea,
nauseas, fatiga,
ortostatismo.
25. TRATAMIENTO DE LA
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
• <25 % (minutos a 1 hora)
•Luego 160/100–110 mmHg en las próximas
2–6 h.
•Reducción gradual a PA normal en 24 – 48 h.
The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention,
Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. JAMA
2008;289:2560-2571.
26. TRATAMIENTO EMERGENCIA
HIPERTENSIVA
Preservar integridad orgánica. Intervalo de 1-2 horas.
Criterios de ingreso hospitalario, preferentemente en UCI.
Medidas generales:
Monitorización de PA. FC,
Canalizar vía periférica (drum) iniciar perfusión de SG 5% a
ritmo de 7gotas/min (mantenimiento)
Valoración horaria del nivel de conciencia.
Sondaje vesical con diuresis horaria.
Otras medidas según tipo emergencia HTA
27. TRATAMIENTO RECOMENDADO
SEGÚN Emergencia HIPERTENSIVA
CRISIS TRATAMIENTO
Edema agudo de pulmón Nitroprusiato + diuretico
Sindrome coronario agudo Labetalol/esmolol +
nitroglicerina
Encefalopatia hipertensiva Labetalol /nicardipina
Disección aguda de la aorta Esmolol + nitroprusiato
Eclampsia Hidralazina
Falla renal aguda Nicardipina o verapamilo
Varon J, Marik PE. The diagnosis and management of
hypertensive crises. CHEST 2000;118:214-27
28. VASODILATADORES
DROGA DOSIS TIEMPO DURACIÓN EFECTOS
ADVERSOS
Nitroprusiato
sodico
(50mg/2cc)
0,25-10 mcg/
Kg/min infusión
EV, diluido en
Dextrosa
Inmediato 1-2 min Nauseas, vómitos,
intox. Tiocinatos,
calambres,
diaforesis
Nitroglicerina
(50mg/5cc)
5-10mcg/min
infusión EV
diluido en
dextrosa
2-5 min 5-10 min Cefalea, vómitos,
metahemoglobinemi
a
Enalaprilato
(2,5mg/2cc)
1,25-5mg c/6 h
EV diluido,
15-30 min 6-12 horas Respuesta variable
Otras:
fenoldopam,
nicardipina,
hidralazina
29. BETABLOQUEANTES
DROGA DOSIS TIEMPO DURACIÓN EFECTOS
ADVERSOS
Labetalol 20-80mg EV
c/10 min
0,5-2mg/min en
infusion
5-10 min 3-6 horas Nauseas, vómitos,
broncoespasmo,
bloqueo cardico,
ortostatismo
Esmolol 250-
500mcg/Kg/min
en bolus luego
50-
100mcg/Kg/min
en infusión
1-2 min 10-30 min Bloqueo A-V 1er
grado, IC,
broncoespasmo
32. NEUROLOGICAS
ENCEFALOPATIA
HIPERTENSIVA:
Síndrome de disfunción
del sistema Nervioso
Central asociada a una
crisis hipertensiva.
Varon J, Marik PE. The diagnosis and management of
hypertensive crises. CHEST 2008;118:214-27
Elección Nitroprusiato sódico. Alternativa Urapidil o
Labetalol. Contraindicados: B-bloqueantes, nifedipino,
clonidina y alfa metildopa.
33. ACCIDENTE CEREBRO
VASCULAR
ISQUEMICO:
La reducción de la PA puede disminuir el flujo
sanguíneo cerebral y consecuentemente puede ser
potencialmente peligroso.
HEMORRAGICO:
la elevación de la PA puede aumentar el sangrado. La
reducción de la PA es fundamental para evitar el
aumento del sangrado y la probabilidad de resangrado
Varon J, Marik PE. The diagnosis and management of hypertensive crises.
CHEST 2008;118:214-27
34. ECV Hemorrágico O Tromboembolico:
No tratar PA de 180-230/ 105-220 mmHg
Si PA >230/120 mmHg en 2 lecturas separadas 5 min: necesario Tto
urgente via IV. Utilizar Urapidil o Labetalol.
Si PAD >140mmHg administrar Nitroprusiato sódico Via IV.
ACV Isquémico
No tratar PAS<170mmHg en AVC Hemorrágico por control con
medidas generales.
Si PA = ó > a 170 mmHg mantenida en los 60 min de 1ª medición
iniciar Tto hipotensor via oral.
Labetalol a dosis de 100 mg/12 h
Captopril a dosis de 25 mg/8 h
Lisinopril a dosis de 5 mg/24h.
35. CARDIOVASCULARES
SINDROME CORONARIO AGUDO:
El fundamento del tratamiento antihipertensivo es reducir la resistencia
vascular sistémica y mejorar la perfusión coronaria.
DISECCION AORTICA AGUDA:
El aneurisma de aorta se define como una dilatación del diámetro aórtico
mayor a 5 cms.
La causa más frecuente es la arterioesclerótica y el 40 % de los mismo se
localiza en la aorta ascendente, el 35 % en la aorta torácica descendente,
15 % en el arco aórtico y 10 % en la aorta toracoabdominal
Varon J, Marik PE. The diagnosis and management of hypertensive crises. CHEST 2008;118:214-27
36. DISECCION AORTICA
•La meta es disminuir la presion arterial sistemica a
100-120 mmHg sistolica y la contractilidad cardiaca.
•El tratamiento ideal es una combinacion de
nitroprusiato y propranol o labetalol.
• Nitroprusiato no debe de ser administrado sin un
betabloqueador.
37. EDEMA PULMONAR
Objetivo es utilizar fármacos que disminuyan la precarga
y la postcarga.
Hipertension en paciente con disfuncion ventricular aguda
debido a anormalidad sistolica debe de ser tratada
preferencialmente con vasodilatadores.
Nitroprusiato o nitroglicerina mas un diuretico como
furosemida.
Medicamentos que aumentan el trabajo cardiaco
(hidralazina) o aquellas que reducen contractilidad
(labetalol o betabloqueadores) no deberian de ser usados
en fases agudas.
38. OTRAS CAUSAS
RENALES:
La insuficiencia renal puede ser la causa ó la consecuencia de
la Hipertensión arterial severa
CIRUGIA
Una PA previa a la cirugía >180/110, o con menores cifras de
PA y lesión de órganos diana, es motivo para aplazar la
intervención.
PREECLAMPSIA:
La preeclampsia se caracteriza por un aumento de la PA en una
mujer embarazada asociado a proteinuria >300 mg/24 horas.
Varon J, Marik PE. The diagnosis and management of hypertensive crises. CHEST 2008;118:214-27