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V. PROBLEMAS ENDOCRINOS
Insuficiencia suprarrenal aguda
(crisis adrenal)
Unidad Docente de Anestesiología y Cuidados Críticos
Departamento de Cirugía
Universidad de Valladolid
HIPOTÁLAMO
Glucocorticoides
Mineralocorticoides
Andrógenos
HIPÓFISIS
CRH
ACTH
Corticoides
Corteza suprarrenal:
Zonas de fuera a dentro
• glomerular
• fascicular
• ReticularCrisis adrenal
• Fundamentales para mantener la homeostasis modulando
diferentes funciones orgánicas:
– METABÓLICAS: Gluconeogénesis, proteólisis, aumento de
ácidos grasos libres, resistencia periférica a la insulina
– CARDIOVASCULARES: tono vascular y contractilidad miocárdica.
Importante para que las catecolaminas hagan efecto en los
vasos
– INMUNOLÓGICAS: linfopenia, eosinopenia,neutrofilia,
disminuye síntesis de inmunoglobulinas, citoquinas, disminuye
producción de histamina
– RENALES: actuando sobre los receptores mneralcorticoides
retiene sodio y excreta potasio.
– GASTROINTESTINALES: aumento del peristaltismo
Corticoides
Crisis adrenal
• Urgencia médica, precisa tto urgente con
SOSPECHA
• Fracaso súbito y global de la CORTEZA
adrenal, incapaz de producir los esteroides
necesarios para los requerimientos
metabólicos del organismo
• Insuf adrenal primaria, secundaria, terciaria
Definición
Crisis adrenal
• PRIMARIA:
Causas
70% Autoinmune
30% Cáncer, amiloidosis, sd antifosfolípido, SIDA / infecciones
(bacterianas, CMV, TBC/ hongos…)
• SECUNDARIA:
Corteza atrófica/inflamada/necrosada
Déficit glucocort/ mineralocort
Tumoral (craneofaringiomas, adenomas)
Infarto (Sd Sheeham, trauma)
Enf granulomatosa (TBC, sarcoidosis)
Hipofisectomía
Infecciones
Disfunción por radiación, intervenc quirúrgica…
Déficit ACTH /CRH Déficit glucocorticoides
• TERCIARIA: Supresión aguda de glucocorticoides exógenos
Los pacientes no son capaces de aumentar la secreción de corticoides ante situaciones de estrés
1) Insuf crónica CONOCIDA (1ª la más frecuente):
-Interrupción súbita tto hormonal sustitutivo
-No ↑ hormonal en estrés agudo
2) Insuf crónica DESCONOCIDA que se someten a
situación de estrés
3) SIN insuf previa: destrucción súbita completa de
las glándulas adrenales (sepsis meningocócica,
hemorragia adrenal bilat), infarto súbito de la
hipófisis…
Contextos clínicos
Crisis adrenal
• Pérdida de peso
• Postración profunda
• Anorexia intensa, nauseas, vómitos
• Deshidratación
• Hipotensión arterial y Shock: debido a déficit brusco de
mineralocorticoides y a la poca respuesta a catecolaminas y a
angitensina II de los vasos.
– Responde mal a la reposición con líquidos. Característico shock distributivo
• Dolor abdominal que simula un cuadro de abdomen agudo (ante un
dolor súbito en flancos sospechar hemorragia adrenal).
• Hipoglucemia intensa.
• Hiperpigmentación de piel y mucosas (1ª), hipopigmentación (2ª,3ª)
cuando existencia previa de insuficiencia crónica suprarrenal
De la primaria es lo
característico
Clínica
Crisis adrenal
• Pérdida de peso
• Postración profunda
• Anorexia intensa, naúseas, vómitos
• Deshidratación
• Hipotensión arterial, shock hipovolémico grave que
responde mal a la reposición con líquidos
• Dolor abdominal que simula un cuadro de abdomen
agudo (ante un dolor súbito en flancos sospechar
hemorragia adrenal).
• Hipoglucemia intensa.
• Hiperpigmentación de piel y mucosas (1ª),
hipopigmentación (2ª,3ª) cuando existencia previa de
insuficiencia crónica suprarrenal
De la secundaria es lo característico
Clínica
Crisis adrenal
• CLÍNICA
• ANALÍTICA
Diagnóstico
Sospecha (deterioro agudo)
Insuficiencia adrenal / causa desencadenante
pérdida de peso, debilidad progresiva,
anorexia, vómitos, hipotensión
ortostática, artralgias, mialgias…
Hiperpigmentación, vitíligo, confusión
(supresión tratamiento, infección….)
Crisis adrenal
• ANALÍTICA (sospecha)
– Hiperpotasemia (1ª), déficit de ALD
– Hiponatremia (1ª, 2ª, 3ª). Por déficit de ALD
(primaria), diminución secreción agua libre
(secundaria, terciaria)
– Acidosis
– Aumento de urea (I. prerenal)
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Diagnóstico
Crisis adrenal
• ANALÍTICA (confirmación)
• CORTISOL SÉRICO:
– > 40 μg/dl altamente sugestivo de NO Inf. Adren.
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Normal: (8 am): Cortisol: 5-25 μg/dl
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Crisis adrenal
• ANALÍTICA (confirmación)
• TEST ESIMULACIÓN CON ACTH:
– ACTH sintética 250 μg iv en bolo:
• Incremento cortisol < 9 μg/dl a los 30-60 min : insuf SR 1ª o 2ª de larga
evolución
• Incremento cortisol > 17 μg/dl a los 30-60 min: no insuf SR 1ª, ni 2ª de
larga evolución. Sólo podría ser 2ª de inicio hace poco tiempo
– ACTH sintética infusión durante 8-48 h (250 μg):
• Medición ACTH basal y cortisol basal
• Incremento ACTH > 250pg/ml o niveles de cortisol < 20 μg/dl a las 48
horas: Insuf SR 1ª
• Niveles de cortisol > 20 g/dl a las 30-60 min, y > 25 g/dl a las 6-8 horas
y alto a las 48 h: insuf SR 2ª
ACTH basal normal: < 70 pg /ml
Diagnóstico
Crisis adrenal
• Tratamiento urgente sin esperar a resultados
laboratorio de hormonas
• SINTOMÁTICO y ALTERACIÓN ANALÍTICAS:
– Hipotensión /hiponatremia: 1-3 litros de ClNa 0,9% iv
en las primeras 12-24 h (según volumen/ diuresis),
inotrópicos, vasopresores…
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9mg/kg/min (según glucemia)
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Crisis adrenal
• HORMONAL SUSTITUTIVO
– Sin diagnóstico previo de Insuf adrenal: dexametasona
4mg iv en bolo (1-5min). No aparece en los test de
cortisol sérico.
– Con diagnóstico previo de insuf adrenal:
hidrocortisona 100mg iv bolo (1ª, hiperpotasemia),
dexametasona 4mg iv en bolo (2ª,3ª).
– Mantenimiento: Dexametasona 4m/12h (2ª,3ª) iv, o
Hidrocortisona 100mg/6h (1ª) hasta que se pueda
pasar a vía oral
Tratamiento
Crisis adrenal
Crisis adrenal
• Tratamiento de CAUSA DESENCADENANTE
cuando sea posible
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Crisis adrenal
•Fin

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V.3. insuficiencia suprarrenal

  • 1. V. PROBLEMAS ENDOCRINOS Insuficiencia suprarrenal aguda (crisis adrenal) Unidad Docente de Anestesiología y Cuidados Críticos Departamento de Cirugía Universidad de Valladolid
  • 3. • Fundamentales para mantener la homeostasis modulando diferentes funciones orgánicas: – METABÓLICAS: Gluconeogénesis, proteólisis, aumento de ácidos grasos libres, resistencia periférica a la insulina – CARDIOVASCULARES: tono vascular y contractilidad miocárdica. Importante para que las catecolaminas hagan efecto en los vasos – INMUNOLÓGICAS: linfopenia, eosinopenia,neutrofilia, disminuye síntesis de inmunoglobulinas, citoquinas, disminuye producción de histamina – RENALES: actuando sobre los receptores mneralcorticoides retiene sodio y excreta potasio. – GASTROINTESTINALES: aumento del peristaltismo Corticoides Crisis adrenal
  • 4. • Urgencia médica, precisa tto urgente con SOSPECHA • Fracaso súbito y global de la CORTEZA adrenal, incapaz de producir los esteroides necesarios para los requerimientos metabólicos del organismo • Insuf adrenal primaria, secundaria, terciaria Definición Crisis adrenal
  • 5. • PRIMARIA: Causas 70% Autoinmune 30% Cáncer, amiloidosis, sd antifosfolípido, SIDA / infecciones (bacterianas, CMV, TBC/ hongos…) • SECUNDARIA: Corteza atrófica/inflamada/necrosada Déficit glucocort/ mineralocort Tumoral (craneofaringiomas, adenomas) Infarto (Sd Sheeham, trauma) Enf granulomatosa (TBC, sarcoidosis) Hipofisectomía Infecciones Disfunción por radiación, intervenc quirúrgica… Déficit ACTH /CRH Déficit glucocorticoides • TERCIARIA: Supresión aguda de glucocorticoides exógenos Los pacientes no son capaces de aumentar la secreción de corticoides ante situaciones de estrés
  • 6. 1) Insuf crónica CONOCIDA (1ª la más frecuente): -Interrupción súbita tto hormonal sustitutivo -No ↑ hormonal en estrés agudo 2) Insuf crónica DESCONOCIDA que se someten a situación de estrés 3) SIN insuf previa: destrucción súbita completa de las glándulas adrenales (sepsis meningocócica, hemorragia adrenal bilat), infarto súbito de la hipófisis… Contextos clínicos Crisis adrenal
  • 7. • Pérdida de peso • Postración profunda • Anorexia intensa, nauseas, vómitos • Deshidratación • Hipotensión arterial y Shock: debido a déficit brusco de mineralocorticoides y a la poca respuesta a catecolaminas y a angitensina II de los vasos. – Responde mal a la reposición con líquidos. Característico shock distributivo • Dolor abdominal que simula un cuadro de abdomen agudo (ante un dolor súbito en flancos sospechar hemorragia adrenal). • Hipoglucemia intensa. • Hiperpigmentación de piel y mucosas (1ª), hipopigmentación (2ª,3ª) cuando existencia previa de insuficiencia crónica suprarrenal De la primaria es lo característico Clínica Crisis adrenal
  • 8. • Pérdida de peso • Postración profunda • Anorexia intensa, naúseas, vómitos • Deshidratación • Hipotensión arterial, shock hipovolémico grave que responde mal a la reposición con líquidos • Dolor abdominal que simula un cuadro de abdomen agudo (ante un dolor súbito en flancos sospechar hemorragia adrenal). • Hipoglucemia intensa. • Hiperpigmentación de piel y mucosas (1ª), hipopigmentación (2ª,3ª) cuando existencia previa de insuficiencia crónica suprarrenal De la secundaria es lo característico Clínica Crisis adrenal
  • 9. • CLÍNICA • ANALÍTICA Diagnóstico Sospecha (deterioro agudo) Insuficiencia adrenal / causa desencadenante pérdida de peso, debilidad progresiva, anorexia, vómitos, hipotensión ortostática, artralgias, mialgias… Hiperpigmentación, vitíligo, confusión (supresión tratamiento, infección….) Crisis adrenal
  • 10. • ANALÍTICA (sospecha) – Hiperpotasemia (1ª), déficit de ALD – Hiponatremia (1ª, 2ª, 3ª). Por déficit de ALD (primaria), diminución secreción agua libre (secundaria, terciaria) – Acidosis – Aumento de urea (I. prerenal) – Hipoglucemia – Linfocitosis – Eosinofilia Diagnóstico Crisis adrenal
  • 11. • ANALÍTICA (confirmación) • CORTISOL SÉRICO: – > 40 μg/dl altamente sugestivo de NO Inf. Adren. – <10 μg/dl sospechar insuf. Adrenal – < 3 μg/dl altamente sugestivo de Inf. Adren Normal: (8 am): Cortisol: 5-25 μg/dl Diagnóstico Crisis adrenal
  • 12. • ANALÍTICA (confirmación) • TEST ESIMULACIÓN CON ACTH: – ACTH sintética 250 μg iv en bolo: • Incremento cortisol < 9 μg/dl a los 30-60 min : insuf SR 1ª o 2ª de larga evolución • Incremento cortisol > 17 μg/dl a los 30-60 min: no insuf SR 1ª, ni 2ª de larga evolución. Sólo podría ser 2ª de inicio hace poco tiempo – ACTH sintética infusión durante 8-48 h (250 μg): • Medición ACTH basal y cortisol basal • Incremento ACTH > 250pg/ml o niveles de cortisol < 20 μg/dl a las 48 horas: Insuf SR 1ª • Niveles de cortisol > 20 g/dl a las 30-60 min, y > 25 g/dl a las 6-8 horas y alto a las 48 h: insuf SR 2ª ACTH basal normal: < 70 pg /ml Diagnóstico Crisis adrenal
  • 13. • Tratamiento urgente sin esperar a resultados laboratorio de hormonas • SINTOMÁTICO y ALTERACIÓN ANALÍTICAS: – Hipotensión /hiponatremia: 1-3 litros de ClNa 0,9% iv en las primeras 12-24 h (según volumen/ diuresis), inotrópicos, vasopresores… – Hipoglucemia: Glucosa 50% iv 0,25g/kg, después 6- 9mg/kg/min (según glucemia) – Reposición de otros electrolitos…. Tratamiento Crisis adrenal
  • 14. • HORMONAL SUSTITUTIVO – Sin diagnóstico previo de Insuf adrenal: dexametasona 4mg iv en bolo (1-5min). No aparece en los test de cortisol sérico. – Con diagnóstico previo de insuf adrenal: hidrocortisona 100mg iv bolo (1ª, hiperpotasemia), dexametasona 4mg iv en bolo (2ª,3ª). – Mantenimiento: Dexametasona 4m/12h (2ª,3ª) iv, o Hidrocortisona 100mg/6h (1ª) hasta que se pueda pasar a vía oral Tratamiento Crisis adrenal
  • 16. • Tratamiento de CAUSA DESENCADENANTE cuando sea posible – Antifúngicos – Antibióticos… Tratamiento Crisis adrenal