Metabolismo

1. METABOLISMO DE LOS
HIDRATOS DE CARBONO

2. ¿QUÉ ES METABOLISMO?
 El metabolismo es el conjunto de reacciones bioquímicas y
procesos físico-químicos que ocurren en una célula y en
el organismo. Éstos complejos procesos interrelacionados son la
base de la vida a escala molecular, y permiten las diversas
actividades de las células: crecer ,reproducirse , mantener sus
estructuras, responder a estímulos, etc.

4. METABOLISMO DE
CARBOHIDRATOS
 Procesos que intervienen en el metabolismo hidrocarbonado, que
se presentan a continuación:
 Glucolisis
 Gluconeogénesis
 Glucógeno
 Glucogenolisis
 Glucogénesis

5. GLUCOLISIS
 Se denomina glucolisis a un conjunto de reacciones enzimáticas en
las se metabolizan glucosa y otros azúcares, liberando energía en
forma de ATP. La glucolisis aeróbica, que es la realizada en presencia
de oxígeno, produce ácido pirúvico, y la glucolisis anaeróbica, en
ausencia de oxígeno, ácido láctico.
 La glucolisis es la principal vía para la utilización de los
monosacáridos glucosa, fructosa y galactosa, importantes fuentes
energéticas de las dietas que contienen carbohidratos.

7. GLUCONEOGÉNESIS
 Gluconeogénesis es el proceso de formación de carbohidratos a
partir de ácidos grasos y proteínas. Intervienen, además del
piruvato, otros sustratos como aminoácidos y glicerol. Se realiza
en el citosol de las células hepáticas y en él intervienen las
enzimas glucosa-6-fosfatasa, fructosa 1,6-bifosfatasa y
fosfoenolpiruvato carboxicinasa, en lugar de hexocinasa,
fosfofructocinasa y piruvato cinasa, respectivamente, que son
estas últimas las enzimas que intervienen en la glucolisis.

8. GLUCÓGENO
 Glucógeno es un polisacárido, formado a partir de glucosa. En los
animales, cuando la glucosa excede sus concentraciones circulantes
y no se utiliza como fuente de energía, se almacena en forma de
glucógeno, preferentemente en hígado y músculo. La principal función
del glucógeno, en el hígado, es la de proporcionar glucosa cuando no
está disponible de las fuentes dietéticas. En el músculo suministra
aportes inmediatos de combustible metabólico.

9.  Cuando los depósitos de glucógeno se agotan el músculo consume
glucosa de la sangre, luego el hígado aporta esta glucosa a la
sangre, y desde aquí al músculo.

10. GLUCOGENOLISIS
 Glucogenolisis es el proceso por el que los depósitos de glucógeno se
convierten en glucosa. Si el aporte de glucosa es deficiente, el
glucógeno se hidroliza mediante la acción de las enzimas fosforilasa y
desramificante, que producen glucosa-1-fosfato, que pasa a formar,
por medio de fosfoglucomutasa, glucosa-6-fosfato, la cual por la
acción de glucosa-6-fosfatasa, sale de la célula en forma de glucosa,
tras pases previos a glucosa-1-fosfato y glucosa-6-fosfato

11. GLUCOGÉNESIS
 Es el proceso inverso al de glucogenolisis. La vía del glucógeno
tiene lugar en el citosol celular y en él se requieren: a) tres
enzimas, cuales son uridina difosfato (UDP)-glucosa
pirofosforilasa, glucógeno sintasa y la enzima ramificadora, amilol
(1,4 -> 1,6) transglicosilasa, b) donante de glucosa, UDP-glucosa,
c) cebador para iniciar la síntesis de glucógeno si no hay una
molécula de glucógeno preexistente, d) energía

12. MECANISMO DE REGULACIÓN
 Las principales hormonas que intervienen en la regulación de la
glucemia son la insulina, el glucagon y las catecolaminas.
También son importantes los glucocorticoides y la hormona de
crecimiento

13. MECANISMOS RE REGULACION
 El resultado de los aumentos repetidos de la glucemia es un
descenso peligroso de la misma, lo cual el cerebro detecta y
traduce en una sensación de hambre inmediata.
 En una sociedad como la nuestra, en la que la oferta de hidratos
de carbono es barata, ilimitada e irresponsable, la respuesta a
éste incidente hipo glucémico es inmediatamente compensada
con una nueva y copiosa ingesta de comida, preferentemente de
azúcares, y ahora acompañada con una voracidad morbosa.


14.  La concentración de glucosa en sangre es el estímulo primario
para la secreción de insulina y glucagon. La hipoglucemia
estimula la secreción de glucagon que favorece la degradación
del glucógeno hepático (pero no del muscular). Una hipoglucemia
severa induce la secreción de adrenalina de la médula adrenal
que estimula la degradación de glucógeno muscular. El glucagon
y la adrenalina promueven además la lipólisis en el tejido
adiposo, aumentando la concentración sanguínea de ácidos
grasos y aportando sustrato para la cetogénesis hepática.

15.  Por el contrario, la hiperglucemia induce un aumento en la
secreción de insulina. Al igual que los hepatocitos, las células
expresan el transportador de glucosa de baja afinidad GLUT2 y la
enzima glucoquinasa de baja afinidad por la glucosa. Por ese
motivo, sólo en presencia de altas concentraciones de glucosa en
sangre se produce captación y fosforilación de glucosa en estas
células. La subsecuente metabolización de la glucosa-6-fosfato
parece ser el evento que desencadena la liberación de insulina.

16.  Un balance adecuado de estas dos hormonas antagónicas
permite una adecuada homeostasis de la glucemia, efecto que
puede perderse en condiciones de deficiencia de insulina (como
la diabetes), quemaduras graves y shock hemorrágico. Además
la concentración sanguínea de glucagon se reduce por la
somatostatina, hormona que también inhibe la secreción de
somatotrofina (hormona de crecimiento).

17. INSULINA
 En términos generales la insulina promueve: 1) la captación de
sustratos por determinadas células
 2) el almacenamiento de combustibles como glucógeno y lípidos 3)
la biosíntesis de macromoléculas como ácidos nucleicos y
proteínas Más en detalle, la insulina produce: -Aumento de la
permeabilidad a la glucosa en músculo y tejido adiposo, por
exposición del
 transportador GLUT4 en las membranas plasmáticas. - Activación
de la glucólisis y de la vía de las pentosas en el hígado y tejido
adiposo por
 inducción de las enzimas clave (fosfofructoquinasa y glucosa-6-
fosfato deshidrogenasa, respectivamente), lo que permite la
generación de energía y de precursores para la síntesis de AG
(NADPH y acetilCoA) y de TAG (glicerol-3-fosfato, proveniente de la
reducción de la dihidroxiacetona fosfato).

18. GLUCAGÓN
 El principal órgano blanco del glucagón es el hígado, donde interactúa
con receptores específicos acoplados a la adenilato ciclasa. Su
mecanismo de acción involucra el incremento en los niveles de AMPc.
Consecuentemente se activan la glucogenólisis (glucógeno fosforilasa
fosforilada y por lo tanto, activa) y se inhibe la glucogenogénesis
(glucógeno sintetasa fosforilada y por lo tanto, inactiva). Además por
fosforilación de la FFQ2 disminuye su actividad de quinasa y aumenta
su actividad de fosfatasa, con lo que se hidroliza la fructosa-2,6-
difosfato, se inhibe la glucólisis y se activa la gluconeogénesis. El
glucagon también inhibe a la piruvato quinasa hepática causando una
acumulación de PEP y una disminución en los niveles de piruvato. La
acumulación de PEP promueve la gluconeogénesis, mientras que la
inhibición de la piruvato quinasa disminuye la actividad de la vía
glucolítica.

19. CATECOLAMINAS
 Las catecolaminas, adrenalina y noradrenalina, funcionan como
hormonas al liberarse a la sangre por la médula adrenal. La
hipoglucemia es uno de los estímulos para la liberación de estas
hormonas. En el músculo, sus receptores están acoplados a la
adenilato ciclasa y se produce un incremento en los niveles de AMPc
activando la glucogenólisis. En consecuencia, la captación de glucosa
por el músculo disminuye y la glucemia aumenta. La adrenalina
también inhibe la secreción de insulina y estimula la de glucagon.
Este efecto aumenta la producción y liberación de glucosa por el
hígado con incremento en la glucemia. Al igual que el glucagon, la
adrenalina estimula la lipólisis (a través de la proteína quinasa A).

20. GLUCOCORTICOIDES
 Los glucocorticoides tienen acciones diversas que afectan la
mayoría de los tejidos del organismo, alguno de estos efectos
parecerían ser contradictorios, pero si se los analiza en conjunto,
se puede ver que promueven la sobrevida en situaciones de
estrés. Son moduladores lentos del metabolismo de los
combustibles circulantes. Sus efectos se relacionan con la
regulación de la expresión de enzimas clave de varias vías
metabólicas. Inducen la expresión de las enzimas de la
gluconeogénesis: piruvato carboxilasa, fosfoenolpiruvato
carboxiquinasa, fructosa-1,6-difosfatasa y glucosa-6-fosfatasa.
Asimismo, por sus efectos catabólicos sobre las proteínas
tisulares en condiciones de estrés, aportan sustratos para la
gluconeogénesis

21. HORMONA DE CRECIMIENTO
 Ejerce un efecto hiperglucemiante y lipolítico, es decir, opuesto al
de la insulina. En ese sentido, disminuye la utilización periférica
de glucosa y estimula su producción hepática por
gluconeogénesis. Se ha demostrado también que la hormona de
crecimiento acentúa la movilización de grasas de los depósitos,
incrementando los niveles de glicerol y ácidos grasos libres en
plasma.

22.  <iframe width="1280" height="800"
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23. ACTIVIDADES
 Elabora un mapa conceptual del metabolismo de los hidratos de
carbono.
 Realiza una síntesis de los mecanismos de regulacion