2. Inmunidad
• La inmunidad es el conjunto de mecanismos que un
individuo posee para enfrentarse a la invasión de
cualquier cuerpo extraño y para hacer frente a la
aparición de tumores
3. ¿Cuál es la función de los anticuerpos?
Los anticuerpos desempeñan la función de proteger al organismo, ya que forman parte del
sistema inmunitario. Por este motivo, de una forma u otra atacan al elemento intruso al
detectarlo en el organismo
Los anticuerpos desempeñan su función de tres formas diferentes:
• Impidiendo la entrada de los agentes patógenos a las células para evitar que las dañen.
• Desencadenando que los patógenos sean eliminados por macrófagos y otras células.
• Provocando que el agente patógeno sea destruido directamente mediante la activación
de otras respuestas inmunes.
4. Función de los antígenos en la respuesta
inmune
• No todos los antígenos son capaces de activar la respuesta inmune, ya que
esto depende también de los anticuerpos. Si estimulan la respuesta inmune,
se llaman inmunógenos. Estos antígenos son sustancias que el organismo
no es capaz de reconocer y por ello las rechaza. Son considerados como
agentes patógenos que tienen como complementarios anticuerpos
específicos.
5. Enfermedades autoinmunitarias.
• Las enfermedades autoinmunes se caracterizan por la
producción de anticuerpos y/o célulasT efectoras que son
autorreactivas. Debido a que las respuestas de las células B en
humanos requieren de célulasT helper, la producción de
autoanticuerpos implica un desorden del control
inmunorregulatorio de las célulasT.
• La presencia de autoanticuerpos no es indicadora de
enfermedad autoinmune, y es así como autoanticuerpos a
títulos bajos se pueden encontrar en individuos sanos como
parte de un hecho fisiológico.
6. CARACTERÍSTICAS GENERALES
• Afectan entre el 3 al 5% de la población general.
• Son enfermedades crónicas, dada la persistencia de autoantígenos que no pueden ser eliminados, lo
• que crea un daño contínuo y progresivo.
• Pueden afectar a uno o más órganos, como por ejemplo tiroides o páncreas, estómago, sistema
• nervioso, componentes sanguíneos, o el tejido conectivo.
• Tienen fisiopatología similar.
• Preponderancia en mujeres
• Severidad inversamente proporcional a edad de inicio de la enfermedad.
• Presencia de autoinmunidad familiar.
• La mayoría tiene el mismo tratamiento.
7. Etiología: multifactorial
• 1. Factores genéticos: Existe una clara predisposición
familiar a sufrir estas enfermedades. Es frecuente
observar la presencia de diversos procesos autoinmunes
en distintos miembros de una misma familia. La mayoría
de las enfermedades autoinmunes son poligénicas y los
pacientes afectados heredan múltiples polimorfismos
genéticos que contribuyen a la susceptibilidad a estas
enfermedades.
• En la actualidad las bases genéticas de la autoinmunidad
están enfocadas en los genes del Complejo Mayor de
Histocompatibilidad (HLA).
8. • 2. Factores ambientales:
-Tabaco ( AR y LES), luz UV (LES), Glúten ( enf. Celíaca)
• 3. Factores infecciosos:
Las infecciones virales y bacterianas pueden contribuir al desarrollo y exacerbación de
enfermedades autoinmunes. En la mayoría de los casos los agentes infecciosos no se detectan en el
paciente cuando aparece la enfermedad autoinmune. Las lesiones de la autoinmunidad no se deben
al agente infeccioso propiamente tal sino que son el resultado de respuestas inmunitarias del
huésped que pueden haber sido desencadenadas o alteradas en su regulación por el
microorganismo.
9. 4. Factores hormonales:
Muchas enfermedades autoinmunes son más frecuentes en las mujeres que en los
hombres y sobre todo en mujeres en edad fértil. El LES es 9 veces más frecuente en la
mujer que en el hombre.
Se cree que esto se debe a la influencia de los estrógenos.
5. Daño tisular:
Inflamación, isquemia, trauma pueden provocar la exposición a autoantígenos que en
condiciones normales permanecen ocultos al sistema inmune.
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13. INFLAMACIÓN
• La respuesta inflamatoria (inflamación) se presenta cuando los tejidos son lesionados por bacterias, traumatismo,
toxinas, calor o cualquier otra causa. El tejido dañado libera químicos, entre ellos histamina, bradiquinina y
prostaglandinas. Estos químicos hacen que los vasos sanguíneos dejen escapar líquido hacia los tejidos, lo que
causa inflamación. Esto ayuda a aislar la sustancia extraña del contacto posterior con tejidos corporales.
14.
15. MEDIADORES DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA
Mediadores origen plasmático Mediadores origen celular
Sistema de complemento
Sistema de coagulación
Sistema fibrinolitico
Sistema de quininas
Histamina
Sérotonina
Heparina
Prostaglandina E2
Leucotrieno B4
Factor activador plaquetario (PAF)
Citoquinas (IL-1, IL-8Y IL-17)
16.
17. REACCION FEBRIL
• La reacción febril suele presentarse como resultado de la exposición del cuerpo a
microorganismos infectantes, complejos inmunitarios u otras causas de inflamación
18. ETIOLOGIA
Muchos trastornos pueden producir fiebre. Se los clasifica como:
• Infecciosos (los más comunes)
• Neoplásicos
• Inflamatorios (entre ellos reumáticos, no reumáticos y relacionados con
drogas)
19. Causas infecciosas
Prácticamente todas las enfermedades infecciosas pueden causar fiebre. En general, las causas más probables son
• Infecciones del tracto respiratorio superior e inferior
• Infecciones gastrointestinales
• Infecciones urinarias
• Infecciones cutáneas
La mayoría de las infecciones agudas del tracto respiratorio y del gastrointestinal son de origen viral.
Los factores específicos del paciente y los factores externos influyen en cuál será la causa considerada más probable.
Los factores relacionados con el paciente Los factores externos
incluyen el estado de salud, la edad, la ocupación y los
factores de riesgo (p. ej., internaciones hospitalarias,
procedimientos invasivos recientes, presencia de catéteres
venosos o sondas urinarias, uso de respirador mecánico).
Son aquellos que exponen al paciente a enfermedades
específicas, p. ej., el contacto con personas infectadas, los
brotes locales de enfermedades, los vectores de
enfermedades (como mosquitos, garrapatas), un vehículo
común (alimentos, agua) o la ubicación geográfica (p. ej., la
residencia o un viaje reciente a una zona endémica).
20. Tarea
Investigar:
- Los efectos de la interleuquina 1 y la de otros pirógenos endógenos
- Función hipotalámica en la respuesta febril
- Respuesta hormonal
Hacerlo en hojas de maquina y a mano.
Se tomara en cuenta presentación, ortografía , contenido de información
21. Tarea
• Realiza un cuadro comparativo de las principales alteraciones del sistema
inmune (Inmunodeficiencias, reacciones autoinmunes, hipersensibilidad)
Notas del editor
Los antígenos y anticuerpos forman parte del sistema inmunitario, defendiéndolo, como es el caso de los anticuerpos, o bien atacándolo y provocando la activación de la respuesta inmune, como es el caso de los antígenos.
Un antígeno es una sustancia ajena al cuerpo que el sistema inmunitario reconoce como una amenaza.
Los anticuerpos, también denominados inmunoglobulinas, son usados por el sistema inmunitario para identificar y neutralizar estas sustancias extrañas al cuerpo que son los antígenos.
Los linfocitos B son los encargados de sintetizar los anticuerpos cuando se detectan antígenos
Los antígenos de histocompatibilidad (HLA) se forman en el cuerpo y son propios de cada individuo, aunque sin llegar a ser exclusiva de un único individuo.
En conclusión, cada anticuerpo tiene asignado un antígeno específico, es decir, son complementarios. No obstante, son complementarios para destruirse, ya que los anticuerpos reconocen a sus antígenos complementarios y, en ese momento, quedará activada la respuesta inmune para poder destruir al agente patógeno.
Enfermedades órgano específicas:
En estas enfermedades la respuesta inmune está dirigida contra un único antígeno localizado en un
órgano. Las células del órgano blanco pueden ser dañadas directamente por mecanismos
humorales o celulares. Alternativamente los anticuerpos pueden actuar como estimuladores o
bloqueadores de la función normal de un órgano. Los más frecuentemente comprometidos son:
tiroides, glándulas adrenales, estómago y páncreas.
Mecanismos de daño involucrados, Tipo II y tipo IV o celular.
Se caracterizan por la producción de autoanticuerpos dirigidos contra el núcleo y/o el citoplasma de
las células.
Las mas frecuentes son las enfermedades del tejido conectivo como el Lupus eritematoso sistémico.
El mecanismo de daño involucrado es de tipo III o por complejos inmunes. También puede haber
otros mecanismos asociados.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son: artritis, nefritis y vascultis.
Se caracteriza clínicamente por calor, rubor, tumor, dolor y pérdida de función. Los elementos principales que participan en este proceso son los mediadores de la inflamación, vasos sanguíneos y varios tipos de células: granulocitos, monocito-macrófagos, plaquetas, células endoteliales y fibroblastos, estos últimos con un importante rol en la inflamación crónica
Fig. 1. Fases evolutivas de los procesos inflamatorios. En una primera fase se produce la activación de las células inflamatorias y la liberación de sus mediadores. Si el síndrome inflamatorio progresa, se inicia una segunda fase con activación de sistemas endocrino, autocrino y paracrino que conduce al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. La desfavorable evolución de este síndrome da lugar a una tercera fase de disfunción y fallo orgánico múltiple. La aparición de distrés respiratorio agudo suele marcar el inicio de esta cascada de fracasos orgánicos. Citocinas: pequeñas proteínas que controlan el crecimiento y act de otras células del sistema inmunitario, macrófago celula blanca destruye otras microorganismos, células endoteliales dan tono muscular SIRS SITUACION CLINICA DE RESPUESTA INFLAMATORIA GENERAL A AGRESION
uando se produce daño endotelial se activa inicialmente el sistema de complemento, el que induce una activación simultánea de la cascada de la coagulación, del sistema fibrinolítico y de la vía de la bradiquinina. La activación de estos sistemas conduce a un aumento de la permeabilidad vascular y vasodilatación, entre otros efectos.
Entre los mediadores de origen celular destacan histamina, serotonina y heparina, que actúan en la fase inicial del proceso inflamatorio
Angiogénesis es la formación de vasos sanguíneos nuevos. Este proceso consiste en la migración, crecimiento y diferenciación de células endoteliale.
as células mononucleares, o células nucleares totales, son células madre mesenquimales que participan en los procesos de regeneración y reparación de los tejidos.
se inicia por los efectos de agentes inductores externos7 (bacterias, polen, polvos, vacunas, cuerpos nitrados de fenol, proteínas o productos de desintegración de éstas) o por toxinas polisacáridas producidas por bacterias.8 Estos agentes inductores estimulan la producción de pirógenos endógenos, ya se trate de mediadores solubles o citoquinas, por células de la línea monocito-macrofágica, linfocitos o células neoplásicas,9 infectadas por virus y otras.10,11 Entre las cito-quinas circulantes con acción pirogénica se encuentran la interleuquina 1 a y ß (IL1), la interleuquina 6 (IL6), el factor de necrosis tumoral a y ß (FNT), el interferón a y ß (INF) y la proteína a 1 inflamatoria del macrófago (PIM).11-13 No obstante, debemos señalar que el aumento de la temperatura no se debe sólo a los efectos farmacológicos de estos mediadores
Fig. 1. Fases evolutivas de los procesos inflamatorios. En una primera fase se produce la activación de las células inflamatorias y la liberación de sus mediadores. Si el síndrome inflamatorio progresa, se inicia una segunda fase con activación de sistemas endocrino, autocrino y paracrino que conduce al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. La desfavorable evolución de este síndrome da lugar a una tercera fase de disfunción y fallo orgánico múltiple. La aparición de distrés respiratorio agudo suele marcar el inicio de esta cascada de fracasos orgánicos.