Este documento describe la autoinmunidad, que ocurre cuando el sistema inmunitario ataca por error los propios tejidos y órganos del cuerpo. Explica que las enfermedades autoinmunes afectan alrededor del 5% de las personas y son más comunes en mujeres. Se dividen las enfermedades autoinmunes en desórdenes sistémicos, que implican autoanticuerpos no específicos a tejidos particulares, y desórdenes locales, que afectan un tejido o órgano específico. Las causas de

1. AUTOR:
Razuri Cedeño Jair Xavier
Estudiante de la Universidad Técnica Manabí
Facultad de la ciencia de la salud
Escuela de Medicina
COAUTOR: Dr. Jorge Cañarte
Docente de la Universidad Técnica Manabí
AUTOINMUNIDAD
En pocas palabras, autoinmunidad
significa inmunidad de uno mismo, y a
menudo es un ataque de por vida sobre el
cuerpo llevado a cabo por su propio
sistema inmunitario (1).
Además de ellos se puede establecer que
una respuesta inmune puede ser de tipo
celular y/o humoral, contra antígenos
propios. Las enfermedades autoinmunes,
EAIs, afectan alrededor del 5% de los
seres humanos, especialmente a las
mujeres. Las EAIs tienen una incidencia
de 90/100.000 habitantes y una
prevalencia de 3225/100.000 y en el 80%
de los casos afectan a mujeres en edad
reproductiva. Como son crónicas e
incurables tienen un alto impacto social.
Factores genéticos, epigenéticos y
ambientales influyen en su desarrollo.
Varias EAIs comparten signos y
síntomas, mecanismos fisiopatológicos y
factores genéticos, lo que está a favor de
un origen común (2).
Se ha observado que existen en los
fenómenos autoinmunitarios tienden a
acumularse en determinadas familias.
Por ejemplo, los familiares en primer
grado (hermanos, padres e hijos) de
pacientes con enfermedad de Hashimoto
tienen una incidencia elevada de
autoanticuerpos contra la tiroides y de
tiroiditis manifiesta o subclínica.
Estudios paralelos revelaron relaciones
semejantes en las familias de los
pacientes con anemia perniciosa, en las
que se detectan anticuerpos contra las
células parietales gástricas en los
individuos susceptibles de desarrollar
aclorhidria y gastritis atrófica (3).
El proceso autoinmune se define como la
respuesta inmunitaria en una enfermedad
autoinmune es similar a la que se
desarrolla frente a infecciones, con la
excepción de que la diana de la respuesta
es, en este caso, algún antígeno propio
(autoantígeno). Estos auto antígenos
pueden dirigir un proceso localizado en

2. un órgano específico, como la glándula
tiroides (enfermedad de Graves o la
tiroiditis de Hashimoto) o el cerebro
(esclerosis múltiple), o bien la respuesta
a los mismos puede conllevar una
afectación más general o sistémica
(lupus eritematoso sistémico, LES) (4).
Mecanismos de autoinmunidad. En el
año 1900, Ehrlich propuso por primera
vez la existencia de mecanismos que
evitan la generación de autorreactividad
y desde entonces los conceptos sobre la
naturaleza de esta inhibición han ido
evolucionando de manera paralela a la
adquisición de conocimientos sobre el
sistema inmunitario. La teoría de la
selección clonal de Burnet señalaba que
la interacción de las células linfoides con
sus antígenos específicos durante la vida
fetal o posnatal temprana conduciría a la
eliminación de dichos “clones
prohibidos”. Sin embargo, esta idea se
hizo insostenible cuando se demostró
que era posible inducir enfermedades
autoinmunitarias en animales de
experimentación mediante simples
procedimientos de inmunización, que era
fácil demostrar la presencia de células
unidas con autoantígenos en la
circulación de personas sanas y que era
frecuente el surgimiento de fenómenos
autoinmunitarios autolimitados después
del daño (5).
La mayoría de las enfermedades
autoinmunes son rasgos poligénicos
complejos, en los que los sujetos
afectados heredan múltiples
polimorfismos génicos que contribuyen
a la propensión a la enfermedad, y estos
genes actúan ju n to a los factores
ambientales para provocar la enfermedad
(6).
A veces, el sistema inmunológico
comete un error y ataca los tejidos o los
órganos del propio cuerpo. Esto se
denomina “autoinmunidad” (7). Por
ejemplo, la artritis reumatoide, la
diabetes tipo 1, y enfermedad celíaca,
son tres afecciones que tienen
características genéticas similares (8).
La causa de los trastornos autoinmunes
aún no es muy bien conocida. Se piensa
que factores como la alteración de las
células por toxinas o por
microorganismos, como algunos tipos de
bacterias y virus, son capaces de
desencadenar cambios que llevan a la
afectación del sistema inmunitario. Se ha
visto que existe una predisposición
genética a tener este tipo de
enfermedades, que son además más
frecuentes en las mujeres que en los
hombres, presentándose en edades
jóvenes entre los 20 y 30 años
principalmente (9).

3. La autoinmunidad también se ha descrito
como la ruptura de la tolerancia. Desde
el punto de vista clínico, las
enfermedades autoinmunes son
sistémicas (diseminadas) u órgano
específicas, como se mencionó
anteriormente. Esta clasificación,
aunque clínicamente importante, no
corresponde necesariamente a diferentes
causas. Otra división más útil, distingue
entre enfermedades donde hay una
alteración general en la selección,
regulación y muerte, de las células B y T
y aquellas en que una respuesta aberrante
a un antígeno particular, autoantígeno o
antígenoajeno, provoca autoinmunidad.
Las razones principales son: La
susceptibilidad genética. La iniciación
de la autoreactividad (medio ambiente).
Los agentes infecciosos y los no-
infecciosos. La pérdida de
autorregulación (10).
TLR y la autoinmunidad. Este tipo de
receptores altamente conservados
durante la evolución, fueron
identificados inicialmente en la mosca
Drosophila melanogaster. Tiene un
dominio extracelular rico en leucina
interrumpido por motivos de cisteína, y
una extensión intracitoplasmática similar
al del receptor de la interleuquina-1 (IL-
1), con dominios ITAMs que le permite
llevar a cabo la cascada de eventos de
señalización a través de la fosforilación
de residuos de tirosina. La cola
intracitoplasmática de este tipo de
receptores recibe precisamente el
nombre de “dominios TIR” que hacen
referencia a Toll/IL-1R. Se han
identificado 11 tipos de TLR en
humanos, algunos permanecen en la
membrana celular y son llamados “TLR
de membrana” como son los TLR1,
TLR2, TLR4 o TLR6, y otros en las
membranas endosomales, llamados
“TLR endosomales” como son los
TLR3, TLR7, TLR8 y TLR9. Estos
últimos son los más implicados en la
generación de respuestas autoinmunes
como en el lupus eritematoso sistémico
(LES) (11).
En los aspectos que se deben valorar en
la autoinmunidad están establecidos en:
1. La red idiotipo -antiidiotipo es un
mecanismo regulador de la respuesta
inmune. Los idiotipos son los
determinantes antigénicos de la región
hipervariable de inmunoglobulinas y
receptores para antígeno. El sistema
inmune tiene la capacidad de reconocer
estos determinantes antigénicos y
montar respuestas humorales frente a
ellos denominadas respuestas anti-
idiotipo. Estos anticuerpos anti-idiotipo,
además de neutralizar la zona
hipervariable de los anticuerpos o

4. receptores que les dieron origen,
estimulan a su vez al sistema originando
anticuerpos anti-antiidiotipo. De esta
manera, se conforma una red idiotipo-
antiidiotipo que tiende a regular
negativamente la respuesta inmune.
2. Las células propias alteradas por
envejecimiento u otros mecanismos
cambian su estructura molecular
originando antígenos que normalmente
eran reconocidos como propios y por lo
tanto tolerados. Las respuestas inmunes
que surgen colaboran en la eliminación
de estas estructuras a través de una
opsonización que aumenta la eficiencia
de la fagocitosis o bien mediante la lisis
por complemento.
3. El daño tisular producto de un infarto,
proceso inflamatorio u otro mecanismo,
se traduce en la liberación a la
circulación de proteínas que no están
normalmente en contacto con el sistema
inmune. Estos auto-antígenos, al
aumentar en concentración, rompen el
estado de tolerancia que existía para
ellos, y generan respuestas autoinmunes
transitorias que, en general no producen
daño al organismo.
4. Las enfermedades autoinmunes
surgen como consecuencia de una
pérdida de la tolerancia a antígenos
propios y están mediadas por los
mecanismos de daño inmunológico tipos
II, III y IV principalmente. Son de
etiología desconocida, de carácter
progresivo o recurrente y pueden afectar
una gran diversidad de órganos o
sistemas. De acuerdo a la distribución
del o los antígenos que provocan estas
patologías, se distinguen las
enfermedades autoinmunes órgano-
específicas y sistémicas (12).
Se ha determinado que existen más de 80
tipos de enfermedades autoinmunes y
algunas tienen síntomas similares. Esto
dificulta que su médico sepa si usted
realmente padece de uno de estos
trastornos y, en caso de padecerlo, de
cuál de ellos se trata. Obtener un
diagnóstico puede resultar frustrante y
estresante. En muchos casos, los
primeros síntomas son fatiga, dolores
musculares y fiebre más bien baja. Pero
el síntoma clásico de una enfermedad
autoinmune es la inflamación, que puede
causar enrojecimiento, acaloramiento,
dolor e hinchazón. Las enfermedades
también pueden hacerse más agudas, o
sea que tiene momentos en las que
empeoran pero pueden también tener
remisiones que es cuando los síntomas
mejoran o desaparecen (13).
Clasificación de la Autoinmunidad:
Desordenes Sistémicos: Los desórdenes
Sistémicos implican los autoanticuerpos
que no son específicos a los antígenos

5. encontrados en ciertos tejidos (14). Los
ejemplos incluyen:
 Eritematoso de lupus Sistémico
(SLE)
 El síndrome de Goodpasture
 Sarcoidosis
 Escleroderma
 Artritis Reumatoide
 Dermatomiositis
Desordenes Locales: Los ejemplos de los
desórdenes locales que son específicos a
un tejido o un cuerpo determinado (15)
se pueden dividir en los grupos
siguientes:
 Enfermedades Dermatológicas
 El Síndrome de Sjögren
 Escleroderma
 Dermatomiositis
 Psoriasis
 Vitiligo
 Areata de la Alopecia
 Enfermedades de Endocrinologic
o diabetes del tipo 1
mellitus
o Pancreatitis autoinmune
o La tiroiditis de
Hashimoto
o La enfermedad de
Addison
 Enfermedades Neurológicas
o Esclerosis Múltiple
o Gravis de la Miastenia
 Enfermedades Hematológicas
o Nodosa de poliarteritis
o Púrpura
trombocitopénica
Idiopática
o Anemia Hemolítica
o Síndrome del anticuerpo
del Antifosfolípido
o Anemia Perniciosa
 Enfermedades Gastrointestinales
o Enfermedad Celiaca
o Síndrome del intestino
irritable
o Hepatitis Autoinmune
o Cirrosis biliar Primaria
CONCLUSIÓN
Se puede determinar a la autoinmune
como la respuesta de la inflamación y
destrucción de diversos tejidos por
anticuerpos propios los cuales son
denominados autoanticuerpos, sin
embargo esta se refiere primordialmente
a como la ruptura de la tolerancia.
Cuando se altera la autoinmunidad se
puede establecer y encadenar cambios
moleculares los cuales producirán o

6. inducirán a una enfermedad autoinmune,
varias enfermedades y desordenes
causados por los mecanismos
autoinmunes, pueden ser divididos en
general en los que son sistémicos y los
que se localizan es decir que solo afectan
a un tejido u órgano. Sin embargo
etiológicamente se puede establecer que
en general, se acepta la interacción entre
los factores ambientales y los genes de
susceptibilidad específicos es la
responsable de la aparición de las
enfermedades autoinmunitarias. Menos
del 10% de personas con una mayor
susceptibilidad genética desarrollan la
enfermedad, lo que sugiere un fuerte
desencadenante ambiental, que afecta
también al progreso y pronóstico de la
enfermedad.
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