El documento describe la anatomía y fisiología del páncreas. El páncreas es una glándula mixta situada en la cavidad abdominal que secreta jugo pancreático y hormonas. Contiene islotes de Langerhans que producen insulina y glucagón para regular los niveles de glucosa. La insulina favorece el almacenamiento y uso de glucosa mientras que el glucagón estimula la producción hepática de glucosa.

1. PÁNCREAS
DIEGO CABANILLAS ESPINOZA

4. Es una glándula mixta de
secreción endocrina y
exocrina.
• Por la porción exocrina, origina el
jugo pancreatico, que es vertido
en la 2da. porción del duodeno

5. SITUACIÓN Y MEDIOS DE FIJACIÓN
Se halla situado
por delante de los
vasos abdominales
Colocado
transeversalmente
entre la segunda
porcion del
duodeno y el bazo
Por medio del
peritoneo se fija a
la pared posterior
del abdomen
(cabeza y cuerpo)
• Se fija solidamente al
duodeno por medio de
tractos conjuntivos
• Tambien contribuyen
los vasos de la
glandula
• La cola queda movil y
unida al bazo por los
vasos esplenicos

6. CONFIGURACION EXTERIOR
Es alargado transversalmente
Aplanado de delante a atras
Mas voluminoso en su extremidad
derecha que en la izquierda
Su forma recuerda a la de un martillo
Posee una coloracion blanco-rosada
en estado fresco
Pesa de 65 – 70 gr
Longitud: 15 cm
Altura: 7cm
Espesor: 2 – 3 cm

7. RELACIONES
• Se distinguen en esta glandula:
• La extremidad derecha o cabeza
• La extrmidad izquierda o cola.
• Una porcion intermedia o cuerpo.

8. Cabeza del Pancreas
• Mas voluminosa del pancreas
• Encajada entre las tres primeras porciones del duodeno
• De ella, parten los dos conductos que desembocan de
este

9. Cuerpo del Pancreas
• Parte central del pancreas
• Se extiende desde la cabeza, a lo que lo une una parte mas
estrecha o istmo del pancreas, hasta su cola
• Su cara anterior esta cubierta por el peritoneo

10. Cola del Pancreas
• Extremo mas delgado del pancreas
• Presenta una forma aplanada y ligeramente
puntiaguda

11. Conductos escretores
• Conducto pancreatico principal o de Wirsung
• Conducto que recorre todo el pancreas, desde la cola hasta la cabeza
• Recoge la secrecion que produce cada una de las unidades secretoras, o
acinis
• Este termina en el duodeno, donde vierte la secrecion pancreatica
atraves de la papila mayor o de Vater, junto al conducto coledoco.
• En su parte terminal presenta, al igual que el conducto coledoco un
pequeno esfinter muscular que se abre solo cuando se precisa la accion
del jugo pancreatico

12. • Conducto pancreatico accesorio o de Santorini
• Pequeno
conducto que nace del conducto pancreatico
principal y desemboca en el duodeno atraves de la
papila menor, vertiendo la secrecion pancreatica que
recoge en su trayecto

13. Inervacion y vascularizacion
•
Vascularizacion
•
Recibe sangre arterial de:
•
•
Pancreaticoduodenal derecha superior
Pancreaticoduodenal derecha inferior
(ramas de la gastroduodenal, que se anastomosa con la pancreaticoduodenal izquierda, rama de la mesenterica
superior)
•
Desemboca sangre venosa en:
•
Cabeza
•
•
Cuerpo y cola
•
•
Pancreaticoduodenal derecha, superior o inferior
Vena esplenica
Inervacion
•
•
Procedentes del plexo solar,
Y forman en el interior de la glandula un plexo interlobulillar

16. Los islotes de Langerhans o islotes
pancreáticos forman pequeños racimos o
islotes, dispersos por todo el páncreas .
Los islotes tienen una fina red vascular y
están dotados de un sistema venoso tipo
portal orientado desde las células
beta, hacia las alfa y delta.
Están inervados por el
sistema nervioso autónomo y existen
comunicaciones intercelulares.

17. Los islotes de Langerhans o islotes pancreáticos son unos
acúmulos de células que se encargan de producir hormonas
como la insulina y el glucagón, con función netamente endocrina.
Las sustancias que producen cada una de ellas son:
Células alfa (α): producen la hormona polipéptida glucagón.
Células beta (β): producen la hormona polipéptida insulina.
Células delta (δ): producen el péptido somatostatina.
Células F: producen un polipéptido pancreático que inhibe las
secreciones exocrinas del páncreas.
Células G: producen la hormona polipéptida gastrina que
estimula la producción de HCl por las células parietales del
estómago.

18. -
•
Receptores de Insulina:
-
La acción biológica de la insulina se
realiza a través de su interacción con
receptores específicos. Se componen de
2 unidades alfa.
-
Los receptores son degradados y
resintetizados continuamente.
-
-
-
Efecto Post-receptor de la Insulina: La
unión de la insulina al receptor genera la
autofosforilación de las unidades beta
Efectos de la Insulina: La insulina tiene
un destacado rol en la regulación
metabólica.



Receptores de Glucagón:
Se han identificado receptores
específicos y es probable que gran
parte de sus efectos biológicos se
deben a la interacción hormonareceptor, estimulando la adenilciclasa,
AMP
cíclico
e
inducción
de
proteinkinasas.
Regulación de la Secreción de
Glucagón: La secreción de glucagón
también
está
interregulada
por
sustratos, por el sistema nervioso
autónomo, por hormonas y señales
intercelulares.
Acciones del Glucagón: Glucagón:
Es una hormona catabólica y tiene una
importante función en la movilización
de sustratos.
Estimula la neoglucogenia y la
glicogenolisis, activando la producción
hepática endógena de glucosa.

19.  La Insulina se Sintetiza en el RER
se Traslada al Aparato de Golgi en
donde se forma en gránulos B.
 Fusión de los gránulos con la
Membrana Celular.
 -Liberación de Insulina por
Exocitosis.
 Atraviesa la MB de la Célula B.
MB del capilar y el Endotelio
Fenestrado del Capilar.
 Ingreso a la corriente Sanguínea.

20. El Péptido señal guía la
cadena Polipeptídica dentro
del RER y después se
separa.
Se forma Enlaces de
Disulfuro y la Molécula se
envuelve.
El Péptido C se separa por
Enzimas Convertidoras en el
granulo secretor

21. Favorece la captación , almacenamiento y uso de la
glucosa por los tejidos (mayor efecto en musculo, hígado
y tejido adiposo) Disminuye la Glicemia.
Promueve la Glucogenogenesis.
Favorece la síntesis y el deposito de lípidos.
Facilita la síntesis y el deposito de proteínas.

22. •
•
•
El plasma contiene varias
sustancias con actividad
insulinica además de la
insulina.
La actividad que no puede
suprimirse por anticuerpos se
ha denominado ACTIVIDAD
INSULINICA NO
SUPRIMIBLE (AINS).
La mayor parte, sino toda la
actividad, persiste después de
la pancreatectomia .
• Existen pequeñas cantidades
libres en el plasma ↓ Peso
Molecular.
• Grandes cantidades se unen a
proteínas ↑ Peso Molecular.

23. ↑ Del ingreso de
glucosa
↑ Síntesis de ácidos
grasos
↑ El deposito de los
triglicéridos
↑ Del ingreso de
glucosa
↑ Síntesis de
glucógeno
↑ Aumento de la
captación de los
aminoácidos
↓ Del catabolismo
proteico
↓ Cetogenesis
↓La salida de glucosa
↓Gluconeogenesis
↑ sintesis de proteinas

24.  Incremento en la entrada de
glucosa
 Incremento en la síntesis de ácidos
grasos
 Incremento en la síntesis de fosfato
de glicerol
 Incremento en el depósito de
triglicéridos
 Activación de lipoproteinlipasa
 Inhibición de la Lipasa sensible a
hormonas
 Incremento en la captación de K+

25. Incrementa el crecimiento celular
Es la hormona mas anabólica del organismo
Media los efectos de la hormona del crecimiento
La hormona del crecimiento es producida en la adenohipófisis y liberada al torrente
sanguíneo, luego estimula el hígado a producir IGF-1 (Factor de crecimiento insulínico
tipo 1)
Tiene efectos estimulantes del crecimiento en casi todas las células del cuerpo,
especialmente el músculo esquelético, cartílago, hueso, hígado, nervios, piel, células
hematopoyéticas, y pulmón. Asi como tambien sintesis de l ADN celular

26.  Son amplios y complejos y sus acciones se
dividen en:
1. Rápidas (segundos): aumenta el transporte de glucosa, K y aas al
interior de la célula.
2. Intermedias (minutos): estimulación de síntesis de
proteínas, inhibición de la degradación de proteínas, activación de las
enzimas glagolíticas y de la sintetaza de glucógeno.
3. Tardías (horas): aumento en el ARN mensajero para enzimas
lipógenas y de otro tipo. Puede durar de 24 a 36 horas.

27. gluconeogenesis
glucogenolisis
glucólisis
glucogenogenesis
Acción directa
desencadenada por
hipoglucemia

28. Acción indirecta sobre el
tejido adiposo
Estimulación de las
glándulas
suprarrenales
Triglicéridos
Ácidos
Grasos
Lipólisis
Glicerol

29. INHIBIDORES
ESTIMULANTES
• Aminoácidos (En
particular los
glucogénicos: Alanina,
Serina, Glicina, Cisteína
y treonina)
• Cortisol
• Infecciones
• Estrés
• Estimuladores β
adrenérgicos
• Acetilcolina
•
•
•
•
•
Glucosa
Somatostatina
Cetonas
Insulina
Estimuladores α
adrenergicos
• Secretina

30. Se incrementa por:
 Hipoglucemia
 Por estimulación de los nervios simpáticos del
páncreas, mediados por los receptores α
adrenérgicos
 El estrés, ejercicios e infecciones estimulan
también la producción de glucagón
 Ingesta de alimentos con proteínas y
administración intravenosa de varios
aminoácidos
 Durante la inanición alcanza su punto máximo,
al 3er día de ayuno, al tiempo que se alcanza la
gluconeogénesis máxima.

31.  La Diabetes mellitus es una enfermedad producida por una alteración del
metabolismo de los carbohidratos en la que aparece una cantidad excesiva
de azúcar en la sangre y en la orina.
Tipo I
insulino-dependiente (DMID)
Tipo II
no-insulino-dependiente (DMNID)
 El Hipoinsulinismo origina el padecimiento conocido como diabetes
sacarina, que es el más común en las enfermedades endocrinas, una
enfermedad metabólica que afecta a muchas funciones corporales
 El hiperinsulinismo o secreción de
insulina en exceso por las células beta, es
causado generalmente por un tumor de las
células de los islotes.

32.  La hipoglucemia es una concentración de glucosa en la sangre
anormalmente baja.

34. PANCREATITIS
AGUDA

35. DEFINICIÓN
Es una alteración compleja del páncreas exocrino caracterizado por
una lesión acinar aguda y una respuesta inflamatoria que afecta el
tejido peripancreático y / u órganos a distancia.

36. • Ocurre en cualquier edad
•
30 – 70 años
• Sexo
•
•
Más mujeres en biliar
Más hombres en alcohólica
• Mortalidad 5 a 10 %
•
•
Puede aumentar a 35 % o más si existen complicaciones.
Necrohemorrágica 50 %
• Necrosis o hemorragia 5 - 10 %

38. FISIOPATOLOGÍA
•
•
Existe autodigestión del tejido pancreático.
Existen efectos sistémicos
•
•
•
Vasodilatación
Aumento de la permeabilidad capilar
CID
•
En los casos más severos:
•
•
•
Colapso circulatorio
Insuficiencia renal
Fallo respiratorio

39. etiología

40. ETIOLOGÍA
BILIAR
ALCOHÓLICA

41. BILIAR
• Obstrucción de ámpolla Váter
• Edema y disfunción del ámpolla
de Váter
• Colédocolitiasis demostrado
solo en 20 %
• Lito en heces 85 – 94 %

42. ETANOL
•
Mecanismos propuestos de lesión:
•
•
•
•
Acetaldehído, como tóxico directo,
incrementa permeabilidad
membrana acinar y altera
citoesqueleto
Hipertrigliceridemia transitoria
Disminución del flujo sanguíneo
pancreático
Inhibición de factores protectores

43. ETIOLOGÍA
OTRAS CAUSAS 20 %

44. • Iatrogenia
• Cirugía
•
OTROS
intraabdominal
CPRE
• Trauma
• Hiperparatiroidismo
• Hipercalcemia
• Tóxico directo
PTH

45. ETIOLOGÍA
•
Infecciones
•
Embarazo
•
Problemas
inmunológicos
•
Vasculopatías
•
Idiopática

46. PRESENTACIÓN

47. PRESENTACIÓN
• Síntomas primarios son:
•
Dolor abdominal:
•
•
•
•
Epigástrico que irradia en banda
(50%)
Exacerba en posición supina.
Progresivo
Emesis

48. PRESENTACIÓN
• Examen físico
• Distensión abdominal
• Deshidratación
• Signos de severidad
•
•
•
Grey Turner
Cullen
Fox

49. DIAGNÓSTICO

50. LABORATORIO
• Amilasa
•
•
•
•
•
Especificidad 70 %
Vida media 120
minutos(disminucion alas 48 horas)
• Lipasa
Valores mayor 1000 UI /L es
diagnóstico
•
Niveles en orina aclaran más
tardíamente
•
Otras patologías pueden producir
elevación
Proveniente de células acinares
principalmente
Tiene un aclaramiento más lento(3
a 5dias)

51. Ultrasonido
• Ayuda a determinar
patología biliar
• Estudio limitado por
distensión abdominal

52. TAC
• Determina la presencia de:
•
•
•
•
Necrosis
Hemorragia
Gas
Pseudoquistes

53. PRONÓSTICO
• Criterios de Ranson
• PCR
• BALTHAZAR

54. CRITERIOS DE RANSON
•
•
•
Para pancreatitis no biliar
Criterios de ingreso determinan
severidad del proceso inflamatorio
inicial
Criterios de 48 horas determinan
efecto sistémico de las toxinas
•
•
Inconveniente es que hay q esperar 48 horas
para determinar severidad
Más de tres, indica pancreatitis severa

55. CRITERIOS DE RANSON
AL INGRESO
NO BILIAR
•
Edad > 55
BILIAR
•
Glicemia > 200 mg / dl
•
Edad > 70
•
DHL > 350 UI / L
•
Glicemia > 220 mg / dl
•
AST > 250 UI / L
•
DHL > 400 UI / L
•
AST > 250 UI / L
•
Leucocitos > 18000
•
Leucocitos > 16000

56. CRITERIOS DE RANSON
48 HORAS
NO BILIAR
BILIAR

Disminución Hto > 10 %

Disminución Hto > 10 %

Calcio < 8 mg / dl

Calcio < 8 mg / dl

Déficit base > 4 mEq / L

Déficit base > 5 mEq / L

Aumento NU > 5 mg / dl

Aumento NU > 2 mg / dl

Secuestro líquido > 4 L

Secuestro líquido > 6 L

PaO2 < 60 mm Hg

57. CRITERIOS DE RANSON
• Mortalidad según criterios de Ranson
•
Con tres criterios 28 %
•
Con cinco o seis 40 %
•
Con siete u ocho 100 %

58. P.C.R.
•
Marcador inflamatorio.
•
•
Bajo costo y disponible
•
Niveles por encima de 150 mg / L
•
Pico 48 – 72 horas de iniciado el
cuadro y se correlaciona con la
severidad del cuadro.
No se puede utilizar desde el inicio ya q
disminuye la sensibilidad

59. CTSI
•
•
•
•
•
•
BALTHAZAR
A: Páncreas normal
•
•
B: Páncreas edematoso
C: Inflamación peripancreática
D: Una colección pancreática
1
2
3
E: Presencia de necrosis de más 50 %
o gas, o dos o más colecciones.
4
Sin necrosis
•
0
NECROSIS
Menos 30 % necrosis
•
30 – 50 % necrosis
4
•
50 % necrosis
6
0
2

60. CTSI
• 0 – 3 mortalidad 3 %, morbilidad 8 %
• 4 – 6 mortalidad 6 %, morbilidad 35 %
• 7 – 10 mortalidad 17 %, morbilidad 92 %

61. TRATAMIENTO
• Aporte hemodinámico
• Tratamiento dolor
• Prevención infección
• Aporte nutricional
• Tratamiento endoscópico
• Tratamiento quirúrgico
• Tratamiento percutáneo

62. PANCREATITIS
CRONICA
Inflamacion del pancreas con destruccion irreversible de
parenquima exocrino,fibrosis y desaparicion parenquima
endocrino.

63. CAUSAS
• Obstruccion de conducto:por neoplasia,traumatismos,pseudoquistes.
• Alcoholica:consumo excesivo y prolongado de alcohol,mas comun.
• Tropical: enfermedad de africa y asia.
• Hereditaria: mutacion en PRSS1 y SPINK1.
• Mutaciones en el gen CFTR:25 a 30% de pancreatitis ideopatica.

64. PATOGENIA
• Obstruccion ductal por concreciones:el aumento de [ ]de proteinas
pancreaticas, genera tapones.
• Agresion oxidativa:la produccion excesiva de radicales libres,esto
favorece fusion de lisosomas,necrosis de cells acinares,inflamacion y
fibrosis.

65. Epidemiologia
• Pancreatitis alcoholica afecta hombre de mediana edad.
• Motivo de consulta mas comun es el dolor.
• Pacreatitis hereditaria 40% desarrolla cancer pancreatico.

66. Quistes no
neoplásicos
Se clasifican en:
•
•
•
•
Quistes congénitos
Seudoquístes
Neoplasias
Neoplasias quísticas

67. Quistes congénitos:
• Se pueden relacionar con una formación anómala de los
conductos pancreáticos.(enf. Poliquística)
Suelen ser:
• Uniloculares
• Pared delgada
• Tamaño variable (5cm)
• Revestido por epitelio cubico
brillante
• Si la presión intraquística es
elevada tienen una capa de
células planas adelgazadas
• Capa fibrosa fina, llenos de un
líquido seroso trasparente.

68. Seudoquístes:
Se forman mediante tejido fibroso de zonas de necrosis grasa
hemorrágica cargado de enzima pancreática.
Suelen ser:
•
•
•
•
•
Solitarios
Pueden situarse dentro del parénquima pancreático, afectar la
bolsa del epiplón, ubicarse en zona retroperitoneal entre el
estomago y el colon trasverso o hígado.
Carentes de revestimiento epitelial
Corresponden al 75% de los quistes del páncreas.
Son precedidos de episodios de pancreatitis aguda.

69. Seudoquíste pancreático

70. Neoplasias
Un amplio espectro de neoplasias exocrinas pueden
originarse en el páncreas. Su consistencia es quística o
maciza; algunas son benignas y otras figuran entre los
cánceres con mayor índice de mortalidad.

71. Cáncer de páncreas

72. Neoplasia quística
El 5-15% de los quistes pancreáticos son neoplásicos y las neoplasias
quísticas constituyen menos del 5% de todas las neoplasias
pancreáticas.
Mientras algunas son absolutamente benignas, como el cistoadenoma
seroso, otras, como las neoplasias mucinosas quísticas, pueden ser
benignas o malignas.

73. Cistoadenomas serosos:
son neoplasias quísticas benignas
compuestas
de
células
cúbicas
cargadas de glucógeno alrededor de
pequeños quistes (de 1 a 3 mm), que
contienen un líquido transparente y
poco
espeso
de
color
pajizo.
Representa el 25% de todas las
neoplasias quísticas del páncreas.
•
•
•
•
Predominancia en mujeres mas que
en hombres.
habitual en la séptima década de la
vida.
Síntomas inespecíficos como dolor
abdominal o masas abdominales
palpables.
Tto: Resección quirúrgica

74. Neoplasias mucinosas quísticas:
•
•
•
•
Cerca del 95% afectan a mujeres
y, al contrario que los cistoadenomas
serosos, a veces tienen relación con
un carcinoma infiltrante.
suelen formarse en el cuerpo o en la
cola del páncreas, y se manifiestan
como unas masas indoloras de lento
crecimiento.
Los quistes son mayores que los
producidos en los cistoadenomas
serosos; están llenos de mucina
espesa y pegajosa y revestidos por
un epitelio cilíndrico productor de
mucina con un denso estroma
asociado.
La tercera parte de las neoplasias
mucinosas
quísticas
resecadas
albergan
un
adenocarcinoma
infiltrante asociado.

75. Neoplasias
mucinosas
intraductales (NMPI):
papilares
son tumores intraductales productores de
mucina. Al contrario de las neoplasias
mucinosas quísticas, las NMPI son más
frecuentes en los hombres que en las
mujeres; afectando la cabeza del páncreas
con mayor frecuencia que a la cola.
Un 10-20% son multifocales.
Dos rasgos útiles para distinguirlas de las
neoplasias mucinosas quísticas:
•
•
Las NMPI carecen del estroma «ovárico»
denso observado en las otras lesiones y
afectan a un conducto pancreático de
mayor calibre
las neoplasias mucinosas quísticas no
están conectadas con el sistema de los
conductos pancreáticos.
las NMPI benignas se distinguen de las
malignas por la falta de infiltración tisular.

76. Neoplasia sólida seudopapilar:
Infrecuente, se observa sobre todo en mujeres jóvenes. Estas
grandes masas bien delimitadas tienen componentes macizos y
quísticos. Las zonas quísticas están llenas de residuos
hemorrágicos, y en el examen histológico puede verse el
crecimiento en láminas sólidas de las células neoplásicas o,
según indica su nombre, como prolongaciones papilares. Estas
neoplasias a menudo producen molestias abdominales dado su
gran tamaño.
Tiene interés señalar que la vía genética de la catenina/poliposis
adenomatosa del colon parece hallarse casi universalmente
alterada en estas neoplasias, muchas veces debido a la
presencia de mutaciones activadoras de la catenina.
La resección quirúrgica es el tratamiento de elección.

77. CARCINOMA DE
PANCREAS

78. ADENOCARCINOMA DUCTAL
INFILTRATE
• 4 causa de muerte
en EE.UU
• Tasa
de mortalidad
alta
• Supervivencia a 5
años 5%

79. Neoplasias intraepiteliales
pancreaticas (NIPan)

80. CARCINOGENIA MOLECULAR
•
KRAS mutacion puntual 80 -90%
•
CDKN2A (p16) oncosupresor 95%
•
SMAD4 oncosupresor 55%
•
P53 oncosupresor 50 -57%

81. EPIDEMIOLOGIA
• Se presenta entre los
60 – 80 años
• Frecuente en raza
negra y ascendencia
judía

82. FACTORES DE RIESGO
• Tabaquismo
• dieta rica en grasa
• Pancreatitis cronica
• Diabetes Mellitus
• Predisposicion hereditaria
gen:
BRCA2, CDKN2A, PALLD

83. MORFOLOGIA
•
•
•
•
masas duras, estrelladas de color blanquecino y mal delimitadas.
Inflitrantes
Inducen respuesta desmoplasica
Carcinoma de cabeza afectan vías biliares, cuerpo y cola no