hernias

1. Fisiopatología y Semiología
PÁNCREAS
Dr. Oscar Badilla Barboza
Hospital San Juan de Dios
Mayo 2010

2. Agenda
Anatomía
Fisiología
Islotes de Langerhans
Insulina
Diabetes

3. Anatomía: Conceptos básicos
Glándula mixta
Alargado
15 cm longitud
Retroperitoneal
L1-L2

4. Páncreas
1. Cabeza
2. Cuello
3. Cuerpo
4.Cola

5. Histología
Sistema ductal
Acinos
Islotes de Langerhans

6. Islotes de Langerhans
1 millón
Distribuidos en forma difusa
1 a 1,5% masa total pancreática
Células β, α, δ y PP

7. Islotes de Langerhans
Célula % Secreción Acción
β 70 – 80
Insulina
Amilina
Glucosa
 Glucagón y apetito
α 20 Glucagón  Glucosa
δ 3 – 5 Somatostatina Controla péptidos TGI
PP 1 – 2 Polipéptido pancreático No bien conocido

8. Insulina

9. Insulina
Dos cadenas polipéptidos
Cadena A 21 a.a.
Cadena B 30 a.a.
Conectadas por puentes disulfuro

10. Secreción insulina

11. Receptores insulina

12. Acción insulina

13. Secreción Insulina
Basal
1 UI/h
Mantiene cifras glucosa normales
Prandial
Bifásica

14. Secreción Bifásica
Primera fase
Inmediata estímulo (<1 min)
Pico máximo 3 a 5 min
Duración 10 min
Insulina almacenada

15. Secreción Bifásica
Segunda fase
Persiste estímulo
Tardía y prolongada
Síntesis nueva insulina

16. DIABETES MELLITUS
Fisiopatología

17. Diabetes Mellitus
Desordenes metabólicos producen hiperglicemia
Defectos en secreción de insulina
Defectos en la acción de insulina

19. Diabetes Mellitus tipo 1
Enfermedad autoinmune
Perdida de tolerancia células T
Autoanticuerpos:
Insulina
Islotes
Decarboxilasa de ácido glutámico
Destrucción células β > 90%

20. Predisponentes
Genéticos:
HLA-DR3 y HLA-DR4
Ambientales:
Virus: paramixovirus, rubeola, coxsackie B, CMV
Vacunas
Exposición antígenos

21. Diabetes Mellitus tipo 2
Multifactorial
Factores ambientales
Sedentarismo
Malos hábitos nutricionales
Obesidad
Factores genéticos

22. Diabetes Mellitus tipo 2
Defectos metabólicos
Resistencia insulina
Secreción inadecuada de insulina para mantener
normoglicemia

23. Resistencia Insulina
Condición en la cual disminuye la respuesta de los
órganos blancos a niveles normales de insulina
Principal factor desarrollo DM2
Aparece años antes

27. Producción hepática glucosa
Ayuno producción 1,8 a 2 mg/kg/min
Glucogenolisis y gluconeogenesis
Esencial para cerebro
Postprandial
Insulina sistema porta
Suprime producción glucosa

28. Producción hepática glucosa
Resistencia insulina
Incremento en ayunas 0,5 mg/kg/min
Hiperglicemia nocturna
Hiperglicemia postprandial

31. Resistencia músculo esquelético
Mayor consumidor de glucosa
80% glucosa del cuerpo
DM2
Capta menos 50%

33. Tejido adiposo e insulina
Ácidos grasos libres en forma TG en adipocitos
Insulina
Inhibe lipoproteínlipasa
Inhibe lipolisis
Inhibe liberación AGL

37. Obesidad
Más 80% DM2 tienen sobrepeso u obesidad
Asociación entre obesidad y resistencia insulina
Principalmente obesidad central
Lipolíticamente más activa
Resistente acción antilipolítica de la insulina
Incremento actividad LPL
Niveles alto 11β-hidroxiesteroide dehidrogenasa

41. Fisiopatología
COMPLICACIONES CRÓNICAS

42. Complicaciones crónicas
Retinopatía diabética
Nefropatía diabética
Neuropatía diabética

44. Glucosilación no enzimática
proteínas
Hiperglicemia interactúa con proteínas
Productos avanzados de la glucosilación
Acumulan en pared vascular
Señales proinflamatorias y proateroesclerosas
Alteración hemodinamia
Daño células endoteliales

45. Vía polioles
Ruta alternativa

46. Aldosa
reductasa
Vasoconstricción y
disminución flujo
 Óxido nítrico

47. Factores crecimiento
Ante isquemia retina
Factor crecimiento endotelial vascular
Factor crecimiento fibroblastico
Factor crecimiento vascular
IGF1
Hormona crecimiento

48. Proteincinasa
Hiperglicemia aumenta actividad fosfolipasa C
Aumento diacilglicerol
Elevación proteincinasa
Proliferación vascular
Anormalidad flujo vascular
Pérdida pericitos

49. Estrés oxidativo
Autooxidación glucosa
Producción especies reactivas de oxígeno
Glucosilación proteínas

50. RETINOPATÍA DIABÉTICA

51. Epidemiología
Principal causa ceguera personas de 20 a 70 años
12% casos nuevos ceguera al año
Diabéticos riesgo 25 veces superior ceguera

52. Clasificación
Retinopatía de base o no proliferativa
Leve
Moderada
Severa
Retinopatía proliferativa

54. NEFROPATÍA DIABÉTICA

55. Nefropatía diabética
Complicación grave
DM1 30 – 40%
DM2 10 – 20%
Principal causa IRCT
Alto coste directo e indirecto
$18 billones anuales en USA

56. Nefropatía diabética
Factores de riego
Hiperglicemia
Historia familiar nefropatía diabética
HTA
Retinopatía diabética
Hiperlipidemia
ITU recurrente

57. Evolución
Primera etapa
Hipertrofia renal
Hiperfunción glomerular
Segunda etapa
Silente
Normoalbuminuria

58. Evolución
Tercer etapa
Nefropatía incipiente
Microalbuminuria
Reversible

59. Evolución
Cuarta etapa
Clínica
5 años luego nefropatía incipiente persistente
Macroproteinuria (>300 mg/día)
Disminución filtrado glomerular
Aumento creatinina
HTA

60. Evolución
Quinta etapa
5 a 10 luego proteinuria persistente
ACE < 25 – 30 mL/min
IRCT

61. NEUROPATÍA Y PIE DIABÉTICO

62. Pie diabético
12 a 25% riesgo de desarrollar ulceras pie
Aumentan morbilidad y mortalidad
Principal factor riesgo amputación

63. Pie diabético
Neuropatía
Enfermedad arterial periférica
Deformidad
Infecciones
Úlceras
Gangrena

64. Neuropatía
Piedra angular fisiopatología
Sensorial
Motora
Autonómica

65. Neuropatía sensorial

66. Neuropatía motora
Atrofia muscular
Deformidad pie
Biomecanismos alterados
Zonas de alta presión
Trauma desapercibido

67. Neuropatía autonómica

68. Deformidad de pie
Neuropatía altera sensación postura
Afecta componente motor
Alteración músculos deambulación
Pie equino y dedos en garra
Artropatía de Charcot

73. Infecciones
Secreción purulenta
Enrojecimiento
Calor
Dolor
Edema

74. MUCHAS GRACIAS