El documento proporciona información sobre el abordaje del paciente en estado de coma. Define el coma como una disminución del estado de alerta y la capacidad de respuesta del paciente, que no puede ser despertado. Describe las posibles etiologías como lesiones cerebrales, trastornos metabólicos, intoxicaciones y encefalopatías. Explica la fisiopatología relacionada con el sistema reticular ascendente y su papel en mantener el estado de alerta. Finalmente, detalla la evaluación clínica e investigaciones complementarias necesari

1. ABORDAJE DEL PACIENTE EN
ESTADO DE COMA
Equipo 1:
González Lanche Jair Jesús
Hernández Melo Ivet Mareden
Martínez Blanco Adriana
Ramírez Vázquez Juliana Venerini
Velasco Espinosa José Antonio

2. 1. DEFINICIÓN
Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 edición
El coma es una disminución del estado de alerta y el grado de
respuesta del cual el paciente no puede ser despertado.
Hay innumerables situaciones en que disminuye el estado de vigilia
y la forma más grave corresponde al coma, definido como un
estado profundo similar al sueño con los ojos cerrados del cual es
imposible despertar a la persona.
En tantoesta ele

3. 2. ETIOLOGÍA
Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 edición
● Coma por lesiones ocupantes de espacio y
síndromes de herniación.
● Coma por metabolopatías, fármacos y trastornos por intoxicación:
Muchas anomalías metabólicas sistémicas causan coma al
interrumpir el aporte de sustratos calóricos (p. ej., oxígeno, glucosa) o
al alterar la excitabilidad neuronal (drogas y alcohol, anestesia y
epilepsia).
ver au
afecten
↳ Si es
metabolio
ver si no hay una
herna. -
Aparteanal

4. 2. ETIOLOGÍA
Harrison. Principios de Medicina Interna, 21 edición
● Coma epiléptico: Las convulsiones tónicoclónicas generalizadas se
acompañan de estado de coma, incluso en ausencia de convulsiones
motoras (estado epiléptico no convulsivo).
● Coma por lesión generalizada de los hemisferios cerebrales: Abarca
diversos trastornos sin vínculo alguno, es consecuencia del daño
estructural bilateral generalizado del cerebro, con lo cual simula una
alteración metabólica.
Fraum"metabolico.
Secacanadescente

5. 2. ETIOLOGÍA
Tintinalli. Medicina de urgencias, 8 edición
Estados post
paro
->
Cetoaudosis
->
Hipernatemia > 145
↳ No bajarlo deputazo
coma mixademctosa hemos de trac
- Desnutrido, alcoholico-Dar vitamina D
-
Tx inmediatamente,
-Qu pueda convulsionar

6. 3. FISIOPATOLOGÍA
Josephson S, & Ropper A.H., & Hauser S.L. (2022). Coma. Loscalzo J, & Fauci A, & Kasper D, & Hauser S, & Longo D, & Jameson J(Eds.), Harrison. Principios de
Medicina Interna, 21e. McGraw Hill. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=3118&sectionid=267815738
Sistema Reticular Ascendente
(SRA)
Localización: segmento más
anterior del tronco encefálico y
el tálamo
● Locus coeruleus
● Núcleos del rafe
● Hipotálamo tuberomamilar
posterior
● Tegmento
pedunculopontino

7. 3. FISIOPATOLOGÍA
Causas:
● Anomalías generalizadas de
los hemisferios cerebrales
● Menor actividad de alerta
especial talamocortical “RAS”
Función
● Mantiene el estado de alerta
● Coherencia del pensamiento
Origen
● Metabólico
● Estructural (lesiones
ocupantes y síndromes de
herniación)
Josephson S, & Ropper A.H., & Hauser S.L. (2022). Coma. Loscalzo J, & Fauci A, & Kasper D, & Hauser S, & Longo D, & Jameson J(Eds.), Harrison. Principios de
Medicina Interna, 21e. McGraw Hill. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=3118&sectionid=267815738

8. Arguinchona JH, Tadi P. Neuroanatomía, Sistema activador reticular. [Actualizado el 2022 de julio de 25]. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 Enero-. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK549835/
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9. 4. DIAGNÓSTICO
General
1. Anamnesis
2. Exploración física general
3. Exploración neurológica
● Nivel de conciencia
● Patrón respiratorio
● Tamaño y reactividad pupilar
● Respuesta motora
Sobre
tu
vooke
-Preguntara los familiares
-Barsas.
-
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este
estuvo aceitede

10. 4. DIAGNÓSTICO
1. Anamnesis
1. Curso temporal de la alteración del nivel de conciencia
2. Síntomas previos (confusión, debilidad, cefalea, fiebre,
convulsiones, mareo, diplopía o vómito)
3. Uso de medicamentos, drogas recreativas o alcohol
4. Padecimiento crónico de riñón, hígado, hematológico, diabetes,
pulmón, corazón, etc.

11. 2. Exploración física general
1. Temperatura
● Fiebre: infección (meningitis, encefalitis)
● Hipertermia leve: Después de convulsiones muy intensas, anestésicos o
intoxicación por anticolinérgicos.
● Hipotermia: <31ºC intoxicación alcohol, barbitúricos, sedantes o fenotiazina;
hipoglucemia; ICP (insuficiencia circulatoria periférica), hipotiroidismo extremo.
2. FR
● Taquipnea: acidosis sistémica o neumonía.

12. 2. Exploración física general
Características que manifiestan trastornos del troncoencéfalo:
1. Hipertensión extrema: ❌
● encefalopatía hipertensiva
● hemorragia cerebral
● infarto cerebral extenso o lesión craneoencefálica
2. Hipotensión: característica del coma
● intoxicación con alcohol o barbitúricos
● hemorragia interna
● IAM
● Deficiente aporte de sangre al cerebro
● septicemia
● hipotiroidismo profundo
● crisis addisoniana
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deferentes
280 a
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13. 2. Exploración de ojo
Se detecta:
● presión intracraneal aumentada (papiledema)
● hemorragia subaracnoidea
● Encefalopatía hipertensiva
2. Piel
1. Petequias sugieren:
a. púrpura trombocitopénica trombótica
b. meningococemia
c. diátesis hemorrágica que se acompaña de
hemorragia intracerebral.
2. Cianosis y coloración rojiza o anémica
● De origen sistémico
● Intoxicación con monóxido de carbono

14. 3. Exploración neurológica
cerebral
Edengassen de 12
↳Vigilark si el cere ne
auiera
revisarlo
-Sichtenora e puntos
almustigar el por
hauile tac, vor medicamente
-

15. Reflejos del tronco encefálico
Es esencial para la 📍 de la lesión del coma
● Tamaño y reacción pupilar a la luz:
● movimientos oculares espontáneos y provocados
● respuestas corneales
● patrón respiratorio
Nivel de vigilancia
🧐Umbral y respuesta motora
● Moderado
○ 👃 con algodón
■ Alejan la cabeza y muestran algún grado de despertar.
■ Alejar estímulo con la mano— Grado mayor de reactividad
● Nocivos
○ Presión en prominencias 🦴, 🧷, 󰯭: para abducción de extremidades
■ Evalúa sistema corticoespinal

16. Tamaño Mióticas
Contracción <2mm diámetro
❌Lesión en SN, hemorragia
cerebral, abuso de sustancias
Normal
2-5 mm
Midriáticas
Dilatación >5 mm
❌TCE, hemorragia, abuso de
toxinas, falta de O2, inconsciencia,
compresión del 3º por tumor 🧠,
daño grave mesencéfalo
Simetría Isocóricas
De igual tamaño
Anisocóricas
De tamaño desigual
❌ACV, TCE, tumor,
meningitis, encefalitis
Discóricas
De forma irregular
❌Anomalía congénita o adquirida
Respuesta Reactivas
Respuesta a la luz frente a un
estímulo
✅Normoreactivas
❌Midriasis: encefalopatías
metabólicas, lesiones profundas
de ambos hemisferios
(hidrocefalia) <1mm: opioides,
hemorragia extensa de protub.
Arreactivas
Sin respuesta a la luz frente
a un estímulo
❌Hipotermia, abuso de
toxinas, IC,
anticolinérgicos
Diametro pupilar
-[concal-DReflejo
↳Ur Patron respiratore

17. Motilidad ocular (MO)
1. Normal adormitado: divergencia horizontal en reposo.
2. Coma: los ejes oculares recuperan su paralelismo.
● Giros horizontales conjugados.
● Desviación conjugada horizontal de ambos ojos hacia un lado:
❌lóbulo frontal del mismo lado o protuberancia del lado opuesto
a. Lesión encefálica: ojo mira hacia el sentido.
b. Lesión del tronco encefálico: se aleja.
Espontáneos en coma
Checar intoxicaeren
por opoides.

18. ● 👀Lado opuesto:
❌Crisis convulsivas del lóbulo frontal, simulando una lesión destructiva de la protuberancia
● Globos oculares hacia abajo y adentro:
❌talámicas y de la zona superior del mesencéfalo (hemorragia talámica).
● Bobbing ⚡hacia abajo; asciende 🐢
❌bilateral de la protuberancia (trombosis del tronco basilar).
● Dipping: ⚡hacia abajo; regresó ⚡meridiano
❌daño anóxico difuso de la corteza cerebral.
● Reflejos oculocefálicos: Integridad núcleos oculomotores y fascículos (📍Mesencéfalo
- protuberancia y bulbo raquídeo) MO: contrarios al mov. Cefálico
❌NO Trauma de cuello.
✅🪆👀: suprimidos consciente
⬇Inducirlos: ⬇influencia cortical e integridad vías del tronco
❌Ausencia: Lesión tronco/ sobredosis
Espontáneos en coma
Pully
↳
Tagena
re
Iojos
a
Esprilarreal
mineca.
Estotactar.

19. ● Estimulación oculovestibular:💧🥶👂— Inducir corrientes de convección de laberintos.
✅Desviación tónica de los ojos del lado donde aplicó el agua.
❌Nistagmus hacia el lado opuesto
● Córnea: (reflejo corneal por vías protuberanciales V y VII)
✅Cierre breve de ambos párpados
⬇❌ Por 💊 que deprimen el SNC
Espontáneos en coma

20. Mesencefálico Protuberancial Bulbo raquídeo
● Midriasis fija
● Reflejos oculocefálicos
anormal: No aducción
ocular
● Descerebración
● Hiperventilación
● Patrón respiratorio:ataxia
● Respuestas anormales a
estimulación térmica
● Abolición del reflejo corneano
● Hemiparesia/cuadriparesia
● Descerebración
● Pupilas fijas
● Flacidez
● Abolición de reflejos
nauseosos y tusígenos
● Respiraciones apneicas.

21. Patrón respiratorio
⬆serie de respiraciones, Luego ⬇,
después entra en apnea (10-30”)
1. Amplias, ruidosas
2. Superficial y silenciosas
Inspiración amplia, profunda y ruidosa
Pausa breve y posterior espiración corra
y quejumbrosa a una nueva, pausa más
prolongada
Amplia o desigual.
Intervalos de apnea (5-13”)
1
2
Indica:
● Lesión hemisférica bilateral
difusa (diencefálica)
● Encefalopatía metabólica
● ICC
Indica:
● acidosis metabólica
● lesiones pontomesencefálicas
Jadeos agónicos
● ❌Bulbo raquídeo
Indica:
● Daño bulbar
Superficial, lenta, regular:
1. depresión metabólica
2. origen farmacológico.
④ e
M

22. 4. Pruebas complementarias
1. Químico Toxicológico sangre y orina
2. TC/ RMI cráneo: (hemorragias, tumores o hidrocefalia) Si es normal, no descarta una
lesión anatómica para el coma (meningitis)
3. EEG: estados metabólicos o farmacoinducidos. Dx coma secundario a crisis no
convulsivas y patrones de encefalitis por virus herpes y enfermedad por priones. Refleja la
fx neurofisiológica cortical, talamica. Útil para determinar grado de alteración
4. pruebas del LCR: causa no evidente, (dx meningitis y encefalitis)
5. Gasometría: neumopatía y desequilibrio acidobásico.
6. BH/QS: alteraciones metabólicas (renal y hepático).
Concentración de etanol
0.2 g/100 mL alteración psíquica
0.3 g/100 mL estupor
0.4 g/100 mL Crómico: consciente
-Enas.
⑲

23. Exploración de movimientos/ comportamiento
1. Aletargado o confuso: asterixis bilateral es un signo preciso de encefalopatía metabólica o intoxicación por
fármacos.
2. Postura de decorticación/ descerebración: movimientos estereotipados superiores e inferiores espontáneos.
● Flexión de codos y muñecas; supinación del brazo sugieren:
❖ Daño bilateral en sentido rostral del mesencéfalo
● Extensión de codos y muñecas; pronación implican:
❖ lesión de los fascículos motores en el mesencéfalo caudal
3. Ausencia de movimientos incesantes en un lado o una pierna girada hacia fuera sugieren:
● Hemiplejía.
4. Sutiles movimientos de contracción intermitente en pie, dedos de las manos o músculos de la cara:
● Quizá sean el único signo de actividad convulsiva.
● Mioclono multifocal: casi siempre denota un trastorno metabólico, en particular uremia, anoxia,
intoxicación por fármacos.

24. 5. TRATAMIENTO
.
Robert D. Stevens, MD; Anish Bhardwaj, MD, FCCM.
Approach to the comatose patient. Critical Care
Medicine. (2006). Vol. 34, No.1.
A,B, C, D.
Naloxona-x par oploides
u Si sus pupilas estand ren.
↳nu antidato y conformar sobre al
tiene schecosis
Posición 45-35 races para
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