Alteraciones de la consciencia

1. Alteraciones de la consciencia
Síndromes clínicos entre el estado de consciencia normal y el coma, caracterizados por incapacidad de respuesta ante estímulos externos o necesidades internas
Definiciones Fisiopatología y etiología Evaluación clínica Manejo
 Consciencia: estado
caracterizado por el
conocimiento de sí
mismo y del medio
que nos rodea y por la
capacidad de
responder a factores
ambientales. Posee
dos componentes
distintos:
a) Despertar: estado de
vigilia, el cual
mantiene al individuo
despierto y se
relaciona con las
manifestaciones
físicas del despertar
del sueño (apertura
ocular, respuesta
motora, etc)
b) Contenido: suma de
las funciones
fisiológicas de
sensación, emoción y
pensamiento
 Confusión:
incapacidad para
pensar con rapidez,
claridad y coherencia
(desorientación
temporoespacial).
 Somnolencia,
obnubilación o
letargia: pacientes
Para que se produzca el coma, debe
haber lesiones en el SAR (sistema
activador reticular ascendente) o sus
proyecciones, o destrucción de zonas
grandes de ambos hemisferios cerebrales.
Causas estructurales:
 Lesiones focales: por ACV
hemorrágico, isquémico, HSD o
epidurales, tumores, abscesos,
hidrocefalia, TEC grave
 Lesiones difusas: meningitis,
encefalitis, status epiléptico,
encefalopatía hipertensiva, lesión
axional difusa, lesiones
secundarias a HT endocraneana y
edema cerebral.
Causas metabólicas:
 Hipoglicemia, cetoacidosis DBT,
coma hiperosmolar, uremia,
encefalopatía hepática,
hiponatremia, hipernatremia,
mixedema, deshidratación
severa, encefalopatía de
Wernicke, encefalopatía hipóxica
(por anemia, ICC, IRA,
Debe realizarse de manera completa y ordenada.
HC:
 Forma de inicio del cuadro (brusco o progresivo)
 Existencia de trauma previo o no
 Sintomatología neurológica previa
 Identificar ingesta de tóxicos
 Enfermedades asociadas
Examen neurológico:
1) Determinación del nivel de alerta y consciencia
2) Patrón respiratorio
3) Pares craneales
4) Signos meníngeos
5) Evaluación de pupilas
6) Movimientos óculos-cefálicos y óculo-vestibulares
7) Respuesta motora
1) Los primeros síntomas de una encefalopatía metabólica
expresan una alteración en el contenido de la
consciencia:
 Desorientación temporo-espacial
 Alteraciones de la memoria reciente, juicio,
discernimiento y percepción
 Alucinaciones visuales
 Trastornos afectivos, insomnio
 Alteraciones en el curso del pensamiento con manía
o delirio
 Deterioro del nivel de vigilancia con estupor y coma
Se evalúa con la escala de Glasgow:
Primera fase:
Ingreso a shock room
Monitoreo continuo de
SV y ECG
Maniobras de
reanimación si no tiene
pulso
Asegurar oxigenación:
intubación endotraqueal
y proteger VA
Si existe trauma,
estabilizar columna
cervical
Colocar vía periférica
con suero glucosado
(dextrosa al 50% 50 ml
EV en bolo), tiamina 1
ampolla de 100 mg IM
(antes de la dextrosa),
flumazenil 1 ampolla EV
(1 a 3 mg) en 30 seg (si
hay intoxicación por
benzodiacepinas) y
naloxona 1 ampolla de
0,4 mg EV (para
intoxicación con
opiáceos)
Tratar convulsiones:
fenitoín
Realizar extracción de
muestra de sangre para
laboratorio: hemograma
con recuento de
plaquetas, glicemia,

2. con leve a moderada
disminución en el
nivel de alerta pero
caracterizados por el
fácil despertar tras
estímulos verbales y la
persistencia de alerta
durante períodos
breves.
 Estupor: grados de
hiperreactividad en
los que el paciente
solo puede
despertarse con
estímulos intensos y
repetidos, con
respuesta incoherente
y lenta.
 Coma: estado de
sueño profundo del
cual el paciente no
puede ser despertado,
con ausencia de
respuesta a los
estímulos externos.
URGENCIA
NEUROLÓGICA!
hipovolemia, etc), físicas
(hipotermia, golpe de calor),
tóxicas (metales pesados,
monóxido de carbono, fármacos,
alcohol, sepsis)
La escala da un valor pronóstico y nos guía en las indicaciónes
terapéuticas (sin embargo, no es específica en pacientes con
alcohol, drogas, afasia, retraso mental, etc).
 Leve: puntaje entre 14-15
 Moderado: puntaje entre 9 y 13
 Grave: puntaje entre 8 a 1
2) Patrones respiratorios:
 Hiperventilación asociada a acidosis metabólica:
incremento de la profundidad (polipnea) y frecuencia
(taquipnea). Respiración de Cheyne-Stokes asociado
a acidosis metabólica (se da en uremia, CTD, acidosis
láctica, ingestión de alcohol metílico)
 Respiración Cheyne-Stokes: forma cíclica, con pausas
de apnea.
 Hiperventilación asociada a alcalosis respiratoria:
por intoxicación por salicilatos, encefalopatía
hepática, TEP y sepsis.
 Hipoventilación asociada a acidosis respiratoria: por
ingesta de fármacos depresores del SNC.
uremia y creatinina,
perfil hepático, tiempos
de coagulación,
ionograma, hormonas
tiroideas, EAB. Estudios
toxicológicos en sangre
y orina.
Rx obligatoria en trauma
Mantener temperatura
corporal si el paciente se
encuentra hiper o
hipotérmico
Si existe hipertensión
endocraneana, para
evitar la formación de
edema cerebral se
puede realizar
hiperventilación (reduce
pCO2 y produce
vasoconstricción
cerebral) o manitol al
20% (genera un
gradiente osmótico)
Pancultivar al paciente
para ver si existen
infecciones (sangre,
orina, LCR). Si existe
sospecha de meningitis,
dar ATB empírico.
Considerar antídotos
específicos
Control de agitación:
haloperidol 1 mg dos
veces al día
Segunda y tercera fase:
Colocar SNG, sonda de
Foley (evitar
broncoaspiración y
control de diuresis)
TAC, RMI, angio-RMI,

3.  Respiración apnéustica: espasmos inspiratorios
prolongados (dos a tres segundos) que alternan con
pausas espiratorias. En alteraciones en las zonas
mediales o caudales de la protuberancia (tronco).
 Respiración atáxica: patrón completamente irregular
en el que ocurren episodios de respiración profunda
y superficial (en alteraciones bulbares).
3) Pupilas: es el dato más importante para diferenciar
causas estructurales de metabólicas:
 Midriasis: dilatación/aumento del tamaño
pupilar. Se da en lesión mesencefálica (si está
acompañado de arreactividad), lesión en la vía
simpática del III par craneal, ingestión de
fármacos con actividad anticolinérgica, drogas
como cocaína o anfetaminas, o traumatismos
oculares directos.
 Miosis: disminución del tamaño pupilar (por
dominio de la inervación parasimpática). Se da en
encefalopatía metabólica, lesiones hemisféricas
EEG

4. bilaterales y profundas o afectación del tronco
cerebral.
 Anisocoria: diferencia de tamaño entre ambas
pupilas. Midriasis unilateral: masa ipsilateral
(lesión del mesencéfalo). Miosis unilateral:
síndrome de Horner o hemorragias cerebrales
extensas que afecten al tálamo.
4) Movimientos óculo-cefálicos y óculo-vestibulares:
 Reflejo óculo-cefálico: rotar la cabeza en una
dirección. Desviación ocular simétrica en sentido
opuesto: normal, indemnidad del fascículo
longitudinal medial. Desviación ocular simétrica en el
mismo sentido (ojos de muñeca): lesión del fascículo
longitudinal medial.
 Reflejo óculo-vestibulares: consisten en la
estimulación de la membrana timpánica del oído con
agua fría, lo que produce un nistagmo de
componente rápido hacia el lado contrario a la
maniobra. Fase lenta anormal (con fase rápida
también ausente): lesión del tronco. Fase rápida
anormal (con fase lenta normal): lesión hemisférica.

5. 5) Respuesta motora:
 Rigidez de decorticación: ante un estímulo doloroso,
el paciente flexiona los brazos, las muñecas y los
dedos del MS y produce una extensión , rotación
interna y flexión planter de los MI (daño diencefálico)
 Rigidez de descerebración: el paciente, ante un
estímulo o espontáneamente, se encuentra en
opistótonos: aprieta los dientes, extiende los brazos
con rigidez en aducción e hiperpronación , las
extremidades inferiores también están rígidas y
extendidas con flexión plantar (lesiones
mesencefálicas y protuberanciales)

6. Anexos: