INTERVENCIÓN DE ENFERMERÍA EVC.

1. ENFERMEDA
D VASCULAR
CEREBRAL

2. Abordaje inicial
La evaluación inicial de un paciente con probable evento
vascular cerebral (EVC) isquémico-ataque isquémico
transitorio es similar a la de cualquier otro paciente
crítico:
Estabilización inmediata de la vía aérea,
La respiración y
La circulación (ABC).
Esto debe ser seguido por la valoración del déficit neurológico
y de las comorbilidades posibles.

3. EL EVENTO VASCULAR CEREBRAL (EVC) representa una
entidad heterogénea, constituida por diferentes subtipos, cada
uno de los cuales tienen diferentes manifestaciones
clínicas, diferente forma de abordaje diagnóstico y quizá
lo más importante; requiere de diferentes tratamientos tanto
durante la fase aguda como de prevención secundaria.
De ahí radica la importancia de
categorizar adecuadamente a los
diferentes trastornos neurovasculares.

4. SUBTIPOS DE UN (EVC)
Se clasifica en 2 subtipos: ISQUEMIA Y
HEMORRAGIA.
A) La isquemia cerebral es la consecuencia de la oclusión de un
vaso y puede tener manifestaciones transitorias (ataque isquémico
transitorio) o permanentes, lo que implica un daño neuronal
irreversible.
B) En la hemorragia intracerebral (HIC) la rotura de un vaso da
lugar a una colección hemática en el parénquima cerebral o en el
espacio subaracnoideo.

6. Isquemia cerebral
• La enfermedad vascular
cerebral (EVC) es un síndrome
clínico caracterizado por el
rápido desarrollo de signos
neurológicos focales, que
persisten por más de 24 hrs,
sin otra causa aparente que el
origen vascular
CAUSANDO SECUELAS Y MUERTE

7. ¿ QUE ES UN EVC?
•UN EVC PUEDE OCURRIR CUANDO UNA ARTERIA SE
OBSTRUYE PRODUCIENDO INTERRUPCIÓN O
PERDIDA REPENTINA DEL FLUJO SANGUÍNEO
CEREBRAL
•O PUEDE SER EL RESULTADO DE UNA RUPTURA DE
UN VASO DANDO LUGAR A UN DERRAME

9. UN EVC ES UNA EMERGENCIA MEDICA
•CADA MINUTO CUENTA, CUANTO MAS TIEMPO DURE
LA INTERRUPCIÓN DE FLUJO SANGUÍNEO HACIA EL
CEREBRO MAYOR ES EL DAÑO
•LA ATENCIÓN INMEDIATA PUEDE SALVAR LA VIDA DE
LA PERSONA Y AUMENTAR SUS POSIBILIDADES DE UNA
RECUPERACIÓN EXITOSA

10. TIPOS DE INVALIDEZ QUE PUEDE
PRODUCIR UN EVC
.PROBLEMAS DE RACIOCINIO
• PROBLEMAS DEL HABLA
• PROBLEMAS DE VISIÓN
• PROBLEMAS EN LA COORDINACIÓN MOTORA
• PARÁLISIS
EL MEJOR TRATAMIENTO PARA UN EVC ES LA PREVENCION

11. ESCALA DE CINCINNATI
La herramienta más sencilla y con alta sensibilidad
para detectar a la mayoría de los pacientes con
isquemia cerebral (déficit motor en la cara, brazo o
alteraciones en la emisión del lenguaje).
Otras herramientas
Las escalas prehospitalarias de infarto de Los Ángeles
La prueba ROSIER (Recognition of Stroke in the
Emergency Room

12. La enfermedad vascular cerebral isquémica
Su incidencia ha aumentado en países subdesarrollados en los que
ocurren al menos dos tercios de todos los casos reportados
anualmente.
Los factores de riesgo de sufrir un evento cerebrovascular
isquémico están relacionados con la obesidad y el sedentarismo;
sin embargo, el principal factor implicado en la ocurrencia de la
enfermedad es la hipertensión arterial.
El pronóstico depende directamente del tiempo que
transcurre entre el inicio de los síntomas y la
instauración del tratamiento

13. PRINCIPALES TIPOS DE EVC

14. EVC TROMBOTICO
• EL FLUJO DE SANGRE DE UNA ARTERIA CEREBRAL SE BLOQUEA
DEBIDO A UN COAGULO QUE SE FORMA DENTRO DE LA ARTERIA .
• LA ATEROESCLEROSIS QUE ES LA ACUMULACIÓN DE DEPÓSITOS
GRASOS EN LAS PAREDES DE LAS ARTERIAS, CAUSA UN
ESTRECHAMIENTO DE LOS VASOS SANGUÍNEOS Y CON FRECUENCIA ES
LA RESPONSABLE DE DICHOS COÁGULOS

15. EVC EMBOLICO
• EL COAGULO SE ORIGINA EN ALGUNA PARTE ALEJADA DEL
CEREBRO:
POR EJEMPLO EN EL CORAZÓN.
UNA PORCIÓN DEL COAGULO ( UN EMBOLO) SE DESPRENDE Y
ES ARRASTRADO POR LA CORRIENTE SANGUÍNEA AL CEREBRO,
EL COAGULO LLEGA A UN PUNTO QUE ES LO SUFICIENTEMENTE
ESTRECHO COMO PARA NO PODER CONTINUAR Y TAPA EL VASO
SANGUÍNEO CORTANDO EL ABASTECIMIENTO DE SANGRE.
ESTE BLOQUE SÚBITO SE LLAMA EMBOLIA

16. EVC HEMORRAGICO (DERRAME CEREBRAL)
ES CAUSADO POR LA RUPTURA Y SANGRADO DE UN VASO SANGUÍNEO EN EL CEREBRO

18. SIGNOS DE ALARMA
•1.- ENTUMECIMIENTO
•2.- OCURRENCIA SÚBITA DE VISIÓN BORROSA
•3.- APARICIÓN BRUSCA DE MAREOS
•4.- INCAPACIDAD REPENTINA PARA COMUNICARSE
•5.- APARICIÓN SÚBITA DE DOLOR DE CABEZA
• ESTOS SIGNOS DE ALARMA PUEDEN DURAR SOLO UNOS CUANTOS MINUTOS Y LUEGO
DESAPARECER O PUEDEN PRECEDER A UN EVC DE MAYORES CONSECUENCIAS Y
REQUERIR ATENCIÓN MEDICA INMEDIATA.

19. ENTUMECIMIENTO
• DEBILIDAD O PARÁLISIS DE LA CARA , EL BRAZO O LA PIERNA EN
UNO O AMBOS LADOS DEL CUERPO Y QUE APARECE EN FORMA
REPENTINA

20. OCURRENCIA SÚBITA DE VISIÓN BORROSA
• VISIÓN BORROSA O REDUCCIÓN DE LA VISIÓN EN UNO O
AMBOS OJOS

21. APARICIÓN BRUSCA DE MAREOS
APARICIÓN DE MAREOS, PERDIDA DEL EQUILIBRIO O CAÍDAS SIN
EXPLICACIONES

22. INCAPACIDAD REPENTINA PARA
COMUNICARSE
YA SEA POR DIFICULTAD PARA HABLAR O ENTENDER

23. APARICIÓN SÚBITA DE DOLOR DE CABEZA

24. FACTORES DE RIESGO QUE AUMENTAN LA
PROBABILIDAD DE TENER UN EVC
1.-LA HIPERTENSIÓN es el factor de riesgo
vascular más importante para ambos tipos
de EVC, isquémica y hemorrágica (en 60 a
65% de los pacientes)
•2.- PROBLEMAS CARDIACOS
•3.- DIABETES
•4.- COLESTEROL ALTO
•5.- TABAQUISMO

25. Hemorragia intracerebral
Representa 10–15% (intraparenquimatosa o intraventricular.)
Epidemología de la HIC. Su incidencia es de 10 a 20 casos/100,000
habitantes/año, y se duplica cada 10 ños después de los 35.
Tiene una morbimortalidad elevada; sólo 38% de los casos sobrevive al
pasar 1 año, mientras que el 30% logra ser independiente a los 3 meses.
En México, en el Registro Nacional Mexicano de EVC (RENAMEVASC)
su prevalencia fue del 29% de un total de 2,000 pacientes con EVC aguda.
Se sabe que la HAS incrementa hasta 4 veces el riesgo de
HIC, que el 91% de los pacientes están hipertensos en el
momento de la HIC
Asimismo, que el72% de los casos son hipertensos conocidos
y mal controlados.

27. Fisiopatología. La HIC hipertensiva es el resultado de la
ruptura de la pared de pequeñas arterias penetrantes en los
sitios correspondientes a los microaneurismas de Charcot y
Bouchard
En estas arterias existe degeneración de la media y de la capa
muscular, con hialinización de la intima (lesión caracterizada por
el engrosamiento de la pared vascular por acumulación de
proteínas plasmáticas y restos celulares) y formación de
microhemorragias y trombos intramurales.
La ruptura del vaso ocurre frecuentemente en los sitios de
bifurcación, en donde la degeneración de sus capas es más
prominente.

28. Manifestaciones clínicas. Al igual que otros subtipos de
EVC, se presenta de forma súbita o con síntomas
rápidamente progresivos. Es frecuente el déficit
neurológico máximo al inicio, así como síntomas
acompañantes sugestivos de aumento de la presión
intracraneal (PIC) tales como cefalea, nausea y vómito.
La HIC supratentorial puede presentarse con déficit
neurológico sensitivo–motor contralateral y las
infratentoriales con compromiso de nervios craneales,
ataxia, nistagmus o dismetría. Las crisis convulsivas
aparecen en el 5–15% de las HIC supratentoriales y los
signos meníngeos (dolor de cabeza, fiebre y rigidez de la
nuca) se presentan en HIC con apertura al sistema
ventricular o espacio subaracnoideo.

29. Interrogatorio
La existencia de padecimientos crónico-degenerativos y factores
de riesgo de enfermedad cerebrovascular, antecedente de EVC-ataque
isquémico transitorio, infecciones, consumo de drogas, convulsiones,
embarazo, infección por VIH.
Administración de medicamentos con acción en el sistema nervioso
central o anticoagulantes.
Antecedente de traumatismos, hemorragias o cirugías recientes
en los pacientes potencialmente aptos para recibir terapia
intravenosa o intraarterial.
Sin embargo, el aspecto más importante de la historia clínica es
el TIEMPO desde el inicio de los síntomas.
Es de vital importancia identificar si el déficit neurológico es causado por
un EVC isquémico porque el tratamiento no debe retrasarse mientras se
realizan estudios para descartar otras posibles causas.

30. Diagnóstico.
La TC y la IRM son de gran utilidad para confirmar su diagnóstico,
determinar su tamaño y localización.
La TC sigue siendo el estudio de elección por su alta sensibilidad y
especificidad.
La ATC (angiografía por tomografía computada)puede identificar
otras causas, tales como malformación arteriovenosa (MAV) o
aneurismas, (SE INYECTA UN TINTE PARA QUE LOS VASOS
SANGUÍNEOS Y EL FLUJO SE VEA MAS FÁCILMENTE)
La IRM permite identificar cavernomas y delimitar el edema
perihematoma.
La angiografía está indicada en casos de HIC de localización no
habitual, y cuando no se identifica su etiología, especialmente en
jóvenes. En ocasiones, es necesario repetir estudios entre las 2 y 4
semanas posteriores.

31. Tratamiento.
Puede ser médico o quirúrgico e idealmente debe ofrecerse en unidades
de terapia intensiva. (para su elección debe considerarse la edad,
escala de Glasgow, tamaño y localización del hematoma,
desplazamiento de la línea media, apertura ventricular,
hidrocefalia y etiología.
El objetivo principal del tratamiento es reducir la PIC (presión
intracraneal) y prevenir complicaciones.
El tratamiento se basa en protección de la vía aérea, reemplazo del factor
apropiado, transfusión de plaquetas, uso de vitamina K en algunos
pacientes y manejo de la presión arterial, considerando siempre que la
reducción brusca de las cifras tensionales reduce la PIC, pero empeora el
daño cerebral y se asocia con mayor mortalidad, por lo que no se
recomienda.
Otras medidas recomendadas incluyen: 1) manitol para el manejo de la
PIC, manteniendo osmolaridad sérica de 300–320 mOsm/kg y evitar la
hipovolemia.

32. Isquemia cerebral
En el ataque isquémico transitorio (AIT) no existe daño
neuronal permanente.
La propuesta actual para definir al AIT establece un tiempo
de duración de los síntomas no mayor a 60 min,
recuperación espontánea, ad–integrum y estudios de
imagen (de preferencia resonancia magnética), sin
evidencia de lesión.
Estudios recientes muestran que los pacientes con AIT
tienen mayor riesgo de desarrollar un infarto cerebral (IC)
en las 2 semanas posteriores.

33. INFARTO CEREBRAL
EN EL PACIENTE CON SOSPECHA DE IC, LOS ESTUDIOS DE
IMAGEN SON INDISPENSABLES; la tomografía axial (TC) simple es el
estudio de elección ya que es accesible y rápida.
Tanto la TC como la imagen de resonancia magnética (IRM) tienen una
alta sensibilidad, aunque la IRM puede detectar IC aun en fases
hiperagudas y los localizados en la circulación posterior.
La angiografía cerebral, la ATC y la AIRM permiten la visualización de la
circulación intra y extracraneal, y en algunos casos de la arteria ocluida,
lo que puede tener utilidad terapéutica, y en el diagnóstico de
vasculopatía no ateroesclerosa.

34. Fisiopatología del infarto cerebral.
Una vez que existe oclusión de un vaso cerebral con la
consecuente obstrucción del flujo sanguíneo cerebral (FSC), se
desencadena una cascada de eventos bioquímicos que inicia con
la pérdida de energía y que termina en muerte neuronal.
Después de la oclusión, el núcleo central se rodea por un área de
disfunción causada por alteraciones metabólicas e iónicas, con
integridad estructural conservada, a lo que se denomina "penumbra
isquémica“ (zona tiempo –dependiente , en la que en el curso
de minutos, horas o días el parénquima cerebral se va
destruyendo).
Farmacológicamente esta cascada isquémica puede ser modificada y
disminuir sus efectos deletéreos, lo que representa en la actualidad
una de las áreas de investigación más activa.

35. El evento vascular cerebral (EVC) ISQUÉMICO representa 80% de
todos los eventos cerebrovasculares.
< 65 años
60% son hombres
Raza afroamericana
LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL es el factor más importante
porque está presente en la mayoría de los pacientes con EVC
isquémico y en sujetos con hemorragia intracraneal.
Otros factores de riesgo son el tabaquismo activo, obesidad, sedentarismo, DM,
alcoholismo, estrés psicosocial, depresión, antecedente de IAM, Fibrilación
Auricular (FA) y dislipidemia.

36. ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE
Durante la fase aguda de un EVC isquémico:
GLUCOSA (descartar encefalopatía causada por hiperglucemia o
hipoglucemia)
BIOMETRÍA HEMÁTICA (evaluar la existencia de estados de hipercoagulabilidad, como la
policitemia, trombocitosis o leucocitosis cuando el número de leucocitos supera 100,000/mm3.)
TIEMPO DE PROTROMBINA Y TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL
Si el paciente está en el tiempo de ventana terapéutica para trombólisis intravenosa, así como
para descartar falla en el tratamiento en pacientes con riesgo de cardioembolismo que toman
anticoagulantes orales o, bien, anticoagulación excesiva que contraindique la administración de
agentes trombolíticos.
El ECG --FA o infarto previo en pacientes ancianos con factores de riesgo cardiovascular.
EL ECOCARDIOGRAMA es útil ante la sospecha de endocarditis bacteriana, valvulopatía o
infarto con trombos intracardiacos.
EL ULTRASONIDO DOPPLER TRANSCRANEAL (sensibilidad es menor a la de la angio-TAC y
la angio-RMN.)
LA PUNCIÓN LUMBAR (sospecha de una causa infecciosa o para corroborar una hemorragia
subaracnoidea.)

37. Diagnóstico diferencial
Deben descartarse otras causas del deterioro neurológico con base en las características
clínicas y los antecedentes del paciente, porque puede ser fatal iniciar de forma errónea
un tratamiento contra un evento vascular cerebral (EVC) isquémico en un paciente con un
diagnóstico diferente.
La instalación progresiva del déficit neurológico es más frecuente en pacientes con un tumor
intracraneal en quienes además el déficit no está limitado a un solo territorio vascular.
Asimismo, las manifestaciones multifocales bilaterales sugieren embolismo o una
enfermedad desmielinizante ( ejem SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÈ) si ocurren crisis
sintomáticas separadas por periodos de ausencia de manifestaciones.
La cefalea, las convulsiones y la alteración del estado de
conciencia deben sugerir una hemorragia intracraneal más que
un EVC isquémico o una encefalopatía metabólica.
Puede estar indicada la realización de un encefalograma cuando se sospechan de crisis
convulsivas continuas parciales complejas sin actividad tónico-clónica, sobre todo si se trata
de un paciente joven con antecedente de epilepsia.
En pacientes con antecedentes de convulsiones en ocasiones es difícil diferenciar
una paresia posictal de un déficit motor de origen isquémico, porque la duración del
mismo puede ser tan prolongada en el primer caso, que lleve erróneamente a la búsqueda de
un EVC isquémico.

38. ESCALA CINCINNATI PARA EVALUACIÓN DE EVC
Actividad del paciente Interpretación
Parálisis facial Que el paciente vea al examinador, sonría y/o muestre los dientes
Normal: simetría, Anormal: un lado parético o de movimiento asimétrico
Caída del brazo Que el paciente extienda los brazos y los mantenga en alto por 10
segundos, Normal: movimiento simétrico, Anormal: un brazo cae o hay movimiento
asimétrico
Habla anormal Que un paciente diga “No se le puede enseñar trucos nuevos a un perro
viejo”, Normal: usa las palabras correctas sin arrastrarlas, Anormal: afasia, palabras
arrastradas o palabras incorrectas
Fuente: Kothari RU, Pancioli A, Liu T, Brott T, Broderick J, Cincinnati prehospital stroke scale: reproducibility and
validity. Ann Emerg Med; 1999, Apr 33 (4):373-8. Cuadro 2. Escala FAST

39. Escala FAST
La prueba “FAST” ayuda a cribar los síntomas de un Evento vascular cerebral agudo incluye
los siguientes elementos:
FACE: Pedirle al paciente que sonría, trate de identificar asimetrías faciales.
ARMS: Pedirle al paciente que eleve ambos brazos, identifique si alguno de estos
se encuentra a un nivel menor.
SPEECH: Pedirle al paciente que repita una frase simple como “perro viejo no
aprende trucos nuevos”, identifique si el paciente tiene problemas para pronunciar alguna
de estas palabras.
TIME: El tiempo es crítico en la atención de estos pacientes, si usted nota alteración
en alguna de las respuestas del paciente (la que sea) se debe de considerar que se
esta ante un Evento Vascular Cerebral Agudo. Fuente: Sheppard JP, Lindenmeyer A, Mellor RM,
et al. Prevalence and predictors of hospital prealerting in acute stroke: a mixed

40. Escala NIHSS
Grupo Nombre Respuesta
1ª Conciencia 0 – alerta 1 – contesta ambas preguntas 2 – estuporoso 3 – coma
1B Preguntas 0 – contesta ambas preguntas 1 – contesta una sola pregunta 2 – no contesta ninguna pregunta
1C Comandos 0 – realiza ambos comandos 1 – realiza un sólo comando 2 – no realiza ningún
3 Campos visuales 0 – no hay pérdida de campos visuales 1 – hemianopsia parcial 2 – hemianopsia total 3 – hemianopsia
bilateral
4Parálisis facia 0 – sin parálisis facial 1 – parálisis facial menor 2 – parálisis facial parcial 3 – parálisis facial complet
5 Fuerza de piernas 0 – normal Izquierdo Derecho 1 – titubea después de cinco segundos 2 – cae después de cinco
segundos 3 – no hay esfuerzo en contra de la gravedad 4 – no hay movimiento 96 – miembro amputado
6 Fuerza de brazos: 0 – normal. Izquierdo Derecho 1 – titubea después de diez segundos 2 – cae después de diez segundos
3 – no
hay esfuerzo en contra de la gravedad 4 – no hay movimiento 96 miembro amputado
7 Ataxia 0 – no presenta ataxia 1 – ataxia en un sólo miembro 2 – ataxia en dos miembros 96 miembro amputado
8 Sensibilidad 0 – sin alteración de la sensibilidad 1 – pérdida leve de la sensibilidad 2 pérdida severa o completa de
la sensibilidad
9 Lenguaje 0 – sin alteraciones del lenguaje 1 – pérdida leve o moderada de la sensibilidad 2 –
afasia leve 3 – mutismo o afasia global
10 Disartria 0 – sin disartria 1 – disartria leve a moderada 2 disartria severa o anartria 96 intubación
11 Inatención 0 – sin inatención 1 – inatención leve 2 – inatención severa
Fuente: Brott T, Adams H, Olinger C, Measurements of Acute Cerebral Infarction: A Clinical Examination Scale, Stroke, 1989; 20:864- 870 Diagnóstico y Tratamiento Temprano de la
Enfermedad Cerebral Vascular Isquémica en el segundo y tercer nivel de atención Cuadro 4. Características de inclusión y exclusión de pacientes con un evento cerebral isquémico que se
pueden tratar con rt-PA IV dentro de las tres primeras horas del inicio de la sintomatología Criterios de Inclusión Diagnóstico de EVC isquémico que causa un déficit neurológico
considera

41. ATENCIÓN EXTRAHOSPITALARIA
El principal objetivo en la valoración prehospitalaria es el
mantenimiento adecuado de la función ventilatoria y
cardiovascular, así como el traslado al centro hospitalario más
cercano que esté preparado para el manejo de pacientes con
ictus en fase aguda.
Otros objetivos son la obtención de la historia clínica con especial
interés en la hora del inicio de los síntomas y la información acerca
de los antecedentes del paciente.
Es importante avisar al centro hospitalario receptor sobre la llegada
de un paciente con un posible ictus para que se pongan en marcha
las vías necesarias para la valoración del mismo, lo cual reduce
significativamente el tiempo de retraso para la realización de las
pruebas de neuroimagen en los servicios de urgencias.

42. Atención en el servicio de urgencias
Una vez conseguida la estabilización
hemodinámica y cardiorrespiratoria, los
objetivos posteriores van encaminados a
confirmar la naturaleza hemorrágica del ictus y
diferenciarlo de la isquemia u otras lesiones
cerebrales, obtener información sobre la etiología
de la HIC, prevenir las posibles complicaciones e
iniciar el tratamiento adecuado.

43. El curso clínico de la HIC puede no tener ningún dato
diferenciador con otros tipos de ictus, sin que existan
datos clínicos patognomónicos de la presencia de una
hemorragia cerebral.
Sin embargo, existen unos signos y síntomas que
apuntan más hacia la presencia de HIC y no de isquemia.
Un síntoma que aparece con frecuencia es la CEFALEA,
estando presente en el 40% de las HIC y sólo en el 17% de
los ictus isquémicos. También son frecuentes las NÁUSEAS,
VÓMITOS y DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONSCIENCIA,
que están presentes en el 50% de las HIC y es excepcional
en los isquémicos, y EL AUMENTO DE LA PRESIÓN
ARTERIAL que ocurre casi en el 90% de los casos.

44. HISTORIA CLINICA
TIEMPO DE INICIO DE LOS SÍNTOMAS,
Factores de riesgo vascular, HTA, diabetes, hipercolesterolemia
Consumo de tóxicos (tabaco, alcohol, cocaína, anfetaminas)
Fármacos (anticoagulantes, antiagregantes, descongestivos nasales, píldoras
adelgazantes, estimulantes, simpaticomiméticos)
Antecedente traumático o cirugías recientes (en especial
endarterectomía o angioplastia carotídeas (síndrome de reperfusión)
La existencia de deterioro cognitivo previo (en relación con la presencia
de angiopatía amiloide)
Convulsiones,
Enfermedades sistémicas asociadas a coagulopatías (enfermedades
hepáticas, vasculitis, cáncer, discrasias sanguíneas)
Historia familiar de enfermedades neurológicas asociadas a un aumento
de riesgo de sangrado cerebral (incluidas malformaciones arterio-
venosas y aneurismas intracraneales).

45. En la exploración inicial, además de la evaluación
del déficit neurológico, se debe valorar la respiración
y el estado hemodinámico, por lo que es necesario
realizar un electrocardiograma y una radiografía de
tórax.
Una exploración física detallada en la que no debe
faltar el examen cardiovascular y el fondo de ojo.
En aquellos casos en los que el paciente haya
permanecido inmóvil durante periodos prolongados
se debe evaluar la presencia de posibles
complicaciones asociadas como úlceras de

46. Pruebas de laboratorio Es importante realizar un análisis de sangre
que incluya recuento sanguíneo completo, electrolitos, urea, creatini-
na, función hepática y glucosa.
LOS NIVELES ELEVADOS DE CREATININA Y GLUCOSA SE
ASOCIAN
AL CRECIMIENTO DE LA HEMORRAGIA Y A UN PEOR
PRONÓSTICO FUNCIONAL.
También debe realizarse un estudio de la coagulación incluyendo el tiem-
po parcial de tromboplastina activada (TTPA) y el INR, ya que
las hemorragias asociadas al tratamiento anticoagulante se asocian
con un mayor riesgo de morbi-mortalidad, y requieren de tratamien-
to urgente para intentar revertir el trastorno de la coagulación.
En los pacientes jóvenes se debe realizar un análisis de orina para
la detección de tóxicos como cocaína y otras drogas
simpaticomiméticas

47. Neuroimagen
La presencia de un déficit neurológico focal de inicio brusco sugiere un
origen vascular, salvo que se demuestre otra causa.
A pesar de que algunos síntomas descritos previamente, como la
presencia de cefalea, vómitos o disminución del nivel de consciencia, son
sugestivos de HIC, ninguno de estos hallazgos son específicos y no nos
permiten diferenciar si el déficit neurológico se debe a una isquemia
cerebral o una hemorragia, por lo que LAS PRUEBAS DE
NEUROIMAGEN SON IMPRESCINDIBLES.
Tanto la tomografía computarizada (TC) como la resonancia
magnética (RM)
son adecuadas para el diagnóstico inicial.

48. Recomendaciones en estrategia asistencial y
sistemática diagnóstica
1. Se recomienda la realización de TC o RM cerebral de manera
urgente para distinguir la HIC de una lesión isquémica u otras
lesiones estructurales.
2. La angiografía por TC con contraste puede ser de utilidad para
identificar pacientes con riesgo de crecimiento de la hemorragia
3. La angiografía por TC y/o la angio-RM pueden ser útiles para la
identificación de lesiones estructurales etiológicamente
relacionadas con la HIC cuando existe una sospecha radiológica.
4. La angiografía convencional debe valorarse en pacientes con HIC
de etiología no aclarada por métodos no invasivos en los que
presenten signos radiológicos sugerentes de lesión estructural.

49. CONCLUSIONES
La EVC es el efecto catastrófico final de la suma de múltiples y
complejos factores de riesgo de evolución crónica que tienen que
ver con fallas en los primeros niveles de atención en salud.
Los resultados del estudio RENAMEVASC (registro nacional mexicano de evc)
reiteran la trascendencia de la IMPLEMENTACIÓN URGENTE DE LOS
ESTILOS DE VIDA SALUDABLE, así como de mejoras en el
diagnóstico y manejo de los pacientes cuando la EVC ha ocurrido.
Esto último para minimizar la mortalidad y secuelas discapacitantes
en el corto y mediano plazo.

50. GUÍA GRAL. PARA LA PREVENCIÓN DE UN EVC
• 1.- MODIFIQUE SU ESTILO DE VIDA PARA REDUCIR RIESGOS
• 2.- CONTROLE LA PRESIÓN ARTERIAL ELEVADA
• 3.- EVITE O LIMITE LOS ALIMENTOS RICOS EN COLESTEROL
• 4.- NO FUME
• 5.- NO BEBA ALCOHOL EN EXCESO
• 6.- HAGA EJERCICIO REGULARMENTE
• 7.- MANTENGA SU PESO DENTRO DE LOS LIMITES RECOMENDADOS
• 8.- MUJERES EVITAR EL USO DE PASTILLAS ANTICONCEPTIVAS SI
TIENE MAS DE 30 AÑOS DE EDAD
• 9.- TRATE DE RESOLVER LAS SITUACIONES CRÓNICAS DE ESTRÉS

51. • 10.- MANTENGA EL RÉGIMEN DE MEDICAMENTOS CONTRA LA
PRESIÓN SIGUIENDO LAS RECOMENDACIONES DEL MEDICO
• 11.- CONOZCA CUALES SON LOS RECURSOS CON LOS QUE CUENTA
PARA EL CUIDADO DE LA SALUD EN SU LOCALIDAD……., DECIDA
CUALES SERÁN LOS SERVICIOS PREFERIDOS EN CASO DE QUE SEA
NECESARIO. ¿¿¿¿¿¿¿¿
• 12.- ESTA PREPARADO PARA TOMAR MEDIDAS MEDICAS
INMEDIATAS Y SEGUIR CON LA REHABILITACIÓN APROPIADA

52. ¿Qué es el Síndrome de Guillain-
Barré?
Descrito en 1916, el síndrome de Guillain-
Barré es una enfermedad en la que el propio
sistema inmune ataca al sistema nervioso
provocando la inflamación de los nervios
generando en un inicio debilidad en las
piernas, brazos y/o torso; la intensidad de
estos síntomas puede aumentar hasta provocar
parálisis y poner en riesgo la vida cuando se
interfiere con la respiración, presión
sanguínea y ritmo cardiaco.

53. Los síntomas de este síndrome
son:
•Pérdida de la sensibilidad o sensación
de hormigueo en piernas o brazos.
•Dolor similar al de un calambre
muscular.
•Movimiento descoordinado.
•Visión borrosa.
•Caídas.

54. El GBS puede presentarse junto con infecciones virales o
bacterias, tales como:
•Influenza
•Algunas enfermedades gastrointestinales
•Neumonía por micoplasma
•El VIH, el virus que causa VIH/sida (muy poco frecuente)
•Herpes simple
•Mononucleosis
•COVID-19
También puede ocurrir con otras afecciones, tales como:
•Lupus eritematoso sistémico
•Enfermedad de Hodgkin
•Después de una cirugía