ave

1. Residente: Dra. Damary Moreno
Docente: Dr. Ignacio Molina
ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR
ISQUÉMICO

2. DEFINICIÓN
▹ Aparición de una focalidad neurológica aguda de forma súbita secundario a una
injuria neuronal resultante de una patología vascular subyacente.
▹ AVE isquémico: AVE secundario a muerte neuronal mediado por isquemia con la
hipoxia consiguiente secundario a alteraciones del flujo sanguíneo cerebral de la zona
afectada.
▹ TIA: Episodio transitorio de disfunción neurológica causada por isquemia focal cerebral,
espinal o retiniana, con síntomas clínicos que habitualmente duran menos de 1 hora sin
que exista infarto agudo asociado.

3. EPIDEMIOLOGÍA NACIONAL
▹ El ACV agudo isquémico es un importante problema de salud pública en Chile, genera una
significativa carga de enfermedad por años de vida saludables perdidos por discapacidad y
muerte prematura. Es la causa más frecuente de Enfermedad Cerebrovascular (ECV) en
Chile representando aproximadamente 65% de todos los eventos cerebrovasculares.

4. FACTORES DE RIESGO
No modificables
• Edad
• Sexo
• Raza
• Herencia (genética)
Modificables
• HTA
• Fibrilación auricular
• Diabetes Mellitus
• Tabaquismo
• Dislipidemia

5. FACTORES DE RIESGO
MODIFICABLES
Hipertensión arterial
• Factor de riesgo modificable más relevante
Altamente prevalente (> 2/3 de los > 65 años)
Tanto para ACV isquémico como para HIC.
• Mientras más alta > riesgo de ACV y > mortalidad
Alza 20 mm hg PAS o 10 mm hg en PAD aumenta al doble la mortalidad.
Debe tratarse en >140/90, independiente de la edad (AHA).
• El correcto manejo de HTA reduciría el riesgo de ACV en un 32% (Psaty BM et al. JAMA
2003) Objetivo < 140/90 en población general / < 130/80 en nefropatías con RAC
mayor o igual a 30mg/g.
Larry B et al. Guidelines for the primary prevention of stroke. A guideline for healthcares professionals. American Heart Association. Stroke 2011

6. FACTORES DE RIESGO
MODIFICABLES
Diabetes Mellitus y Síndrome Metabólico:
Aumenta 2 a 3 veces el riesgo de ACV.
➢ 60% asociado a HTA
➢ Asociado a ACV tromboembólico.
➢ El objetivo de tratamiento en pacientes con ACV
es HBA1c bajo 7%
Dislipidemia:
Asociación difícil de probar dada la presencia de
otros FR.
• HDL
En hombres se ha descrito un aumento de riesgo de
ACV isquémico con niveles de HDL < 30-35 mg/dL
• Triglicéridos
Riesgo a 10 años de 12 a 16% (H:M) en > 55 años
con TG > 443 mg/dL (Freiber JJ et al. JAMA 2008)
• LDL
Por cada 29 mg /dL de disminución con estatinas el
riesgo disminuyó 21,1% (Sturgeon JD et al. 2007)

7. FACTORES DE RIESGO DE
ORIGEN CARDIACO
Fibrilación auricular
•Incidencia se duplica por cada década de vida.
•FANV → aumenta en 5 veces la incidencia de ACV (Wolf PA et
al. 1998)
•FA crónica asociada a valvulopatía →aumenta en 20 veces
(Wolf PA et al. 1998)
•FA crónica y FA paroxística →Riesgo similar.

9. CLASIFICACIÓN
▹ Clasificación del STROKE DATA BANK
▹ Clasificación del OXFORDSHIRE COMMUNITY STROKE PROYECT (OCSP)
▹ Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment Subtype Classification (TOAST)
▹ Clasificación A-S-C-O

10. CLASIFICACIÓN NINDS STROKE DATA
BANK
▹ Derivado de un registro prospectivo realizado por NINDS entre 1983 a 1986 (EEUU), con 1805
pacientes (1273 ACV isquémicos).
▹ Basada en:
-Presentación clínica
-TAC de cerebro
-Ecocardiografía – Electrocardiograma en algunos casos
-Angiografía solo en casos seleccionados
-Autopsia en algunos casos
▹ Objetivo de identificar características de cada grupo y lograr primera clasificación,
consideraciones de tratamiento y realización de futuros estudios.
Foulkes MA et al. The stroke data bank: design, methods, and baseline characteristics. Stroke 1988

11. Amarenco et al. Classification of strokes subtypes. Cerebrovasc Diseases 2009.

12. CLASIFICACIÓN NINDS STROKE
DATA BANK
Consideraciones
• Definición para aterotrombótico demasiado restrictiva (>90% estenosis) lo que produce infra-
estimación de la categoría.
• Definición de Infarto lacunar muy amplia, sin estudio de vasos intracraneanos o RNM. Sobre-
estimación de esta categoría.
• Sobre-estimación del grupo indeterminado (39% de la cohorte) por falta de herramientas diagnósticas
en esa fecha y la restricción de inclusión a aterotrombótico
• Dio pie para la mayor investigación respecto a los ACV “criptogénicos”
Amarenco et al. Classification of strokes subtypes. Cerebrovasc Diseases 2009.

13. OXFORDSHIRE COMMUNITY STROKE PROYECT SUBTYPE
CLASSIFICATION (OCSP)
▹ Cohorte de 675 pacientes con primer stroke en 1991 (UK)
▹ Clasificación basada solo en hallazgos clínicos y TAC de cerebro (extensión y sitio del infarto) (o
necropsia)
▹ Sin estudio de vasos intracraneanos ni fuente cardioembólica
▹ TACI: total anterior circulation infarct (17%) →mortalidad más alta y pobre outcome funcional
▹ PACI: parcial anterior circulation infarct (34%) →mayor recurrencia de Stroke temprano
▹ POCI: posterior circulation infarct (24%) →mejor outcome funcional, recurrencia Stroke tardío (1° año)
▹ LACI: lacunar infarct (25%)
Bamford et al. Classification and natural history of clinically identificable subtypes of brain infarction. Lancet 1991.

14. Bamford et al. Classification and natural history of clinically identificable subtypes of brain infarction. Lancet 1991.

15. OXFORDSHIRE COMMUNITY STROKE PROYECT SUBTYPE
CLASSIFICATION
Consideraciones
• Basada en hallazgos clínicos y TAC. Permite una clasificación casi inmediata, es de fácil
estandarización y bajo costo.
• Ante falta de estudio de vasos intracraneanos, aquellos catalogados de lacunares pueden tener
otra etiología.
• La extensión y sitio del infarto no necesariamente específica a una etiología particular.
• Buena relación con outcome final (pronóstico).
Amarenco et al. Classification of strokes subtypes. Cerebrovasc Diseases 2009.

16. CLASIFICACIÓN TOAST
▹ Fin inicial de organizar un grupo de pacientes en el cual se estudiaría uso de
danaparoid, 1993 (EEUU)
▹ Enfocado a la potencial etiología del Stroke
▹ Basado en:
Características clínicas
Neuro-imágenes (TAC/RNM)
Eco doppler de vasos extracraneanos
Imagen cardiaca (ecocardiografía en la mayoría de los casos)
Arteriografía descrita es casos seleccionados
Laboratorio evaluación de estado pro-trombótico en casos seleccionados
Adams HP. Classification of subtype of acute ischemic stroke: definitions for use in a multicenter clinical trial. Stroke 1993; 24: 35-41

17. Adams HP. Classification of subtype of acute ischemic stroke: definitions for use in a multicenter clinical trial. Stroke 1993; 24: 35-41

18. CLASIFICACIÓN TOAST
Consideraciones
•Basado en resultados de exámenes → demora en aplicación.
•Alta especificidad etiológica y ayuda en manejo clínico no agudo (ej. Prevención secundaria).
•Alta concordancia inter-observador pero exámenes disponibles pueden variar entre centros.
•Falta de estudio sistemático de vasos de intracraneanos por lo que puede sobre-estimar los ACV
lacunares.
•La posibilidad de clasificar los cardioembólicos como de alto o moderado riesgo puede
subdiagnosticar otras causas (sobre-estimación de los de embólicos debido a patologías de riesgo
moderado).
Amarenco et al. Classification of strokes subtypes. Cerebrovasc Diseases 2009.

19. CLASIFICACIÓN A-S-C-O
▹ Descripción fenotípica (etiología, patología subyacente y grado de
severidad), otorgando “probabilidades etiológicas”. Descrita en el año
2009
▹ Los pacientes son inicialmente asignados a uno de los 4 fenotipos
asignados:
(A) Aterotrombótico
(S) Enfermedad de pequeño vaso
(C) Cardioembólico
(O) Otra causa
Amarenco P et al. New approach to stroke subtyping: The A-S-C-O (phenotypic) classification of stroke. Cerebrovascular Disease 2009

20. EVALUACION CLINICA
I. Anamnesis.
▹ Síntomas de accidente cerebrovascular.
▹ Último tiempo en línea de base neurológica.
▹ TIA previos.
▹ Traumatismos de la cabeza y el cuello.
▹ Uso de drogas.
▹ Radioterapia.
▹ Factores de riesgo cardiovascular.
▹ Historial de migraña.
▹ Dolor cervical.
▹ Antecedentes familiares.
Continnum

21. II. NEUROIMAGEN
▹ Las guías recomiendan
imágenes cerebrales dentro
de los 25 minutos posteriores
a la llegada al centro de
emergencias.
▹ Tac de cerebro + Angiotac
de cerebro.
▹ Angiotac/US/angioRM de
cuello: Recomendación clase I

22. III. EVALUACION DEL RITMO CARDÍACO
▹ ECG.
▹ Monitorización a largo
plazo del ritmo:
recomendación IIA.
▹ ESUS.
▹ Ecocardiografía
recomendación IIA.
IV. IMÁGENES CARDIACAS
ESTRUCTURALES

23. V. PRUEBAS PARA SD HEREDITARIOS DE ACV.
▹ No realizar de rutina
▹ Mayor rendimiento
cuando tienen
antecedentes
familiares.
▹ Enfermedades
monogénicas de vasos
pequeños:
CADASIL
CARASIL
PADMAL
Enfermedad de Fabri
Encefalopatía mitocondrial
MELAS
Enf. Relacionadas con el
colageno tipo IV.

24. VI. TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS Y ESTADOS
DE HIPERCOAGULACION
▹ No indicado su detección
indiscriminada.
▹ Producen un cambio de
tto solo en el 1-8% de las
veces.
▹ Más fcte en pacientes
jóvenes.
▹ Deficiencia de proteína C,S, ATIII,
mutaciones genéticas del factor V de
Leyden y II de la protrombina, MTHFR.
▹ Justificable en pacientes con trombosis
venosa cerebral.
▹ Anticuerpos sd antifosfolípido:
Anticoagulante lúpico, antibeta2
glicoproteina 1, anticardiolipina.

25. VII. CAUSAS INFECCIOSAS
▹ Endocarditis infecciosa vs endocarditis trombótica no
bacteriana.
▹ Sospechar si PCR sobre 10 mg/dl.
▹ Vasculitis cerebral infecciosa: sífilis, enfermedad de
Lyme, hongos, herpes zoster.
▹ Resonancia magnética con contraste:
▹ ETNB: numerosas lesiones en múltiples territorios.
▹ EB: lesión única o lesiones punteadas diseminadas.

26. VII. CAUSAS
INFLAMATORIAS
▹ Vasculitis no infecciosa:
▹ Arteritis de células
gigantes.
▹ Panarteritis nodosa.
▹ Enf. De Wegener
▹ Granulomatosis
eosinofílica con
poliangeítis.
▹ Enf. De Berger.
▹ Sospechar:
▹ Mononeuritis múltiple.
▹ Perdida visual.
▹ Convulsiones.
▹ Enfermedad muscular.
▹ Encefalopatía.

28. MANEJO

29. TROMBOLISIS IV.
El activador tisular del plasminógeno es una
proteasa natural que se adhiere a la fibrina en
la superficie del coagulo y activa el
plasminógeno unido a la fibrina que produce
plasmina, la enzima que lisa los coágulos.
Se administra una dosis de 0,9 mg/kg , un 10%
en bolo y el resto en una infusion iv de 1 hr.
Estudio NINDS, ECAS II demostraron eficacia
hasta las 3 horas.
ECAS III demostró eficacia hasta las 4,5 hrs.
NNT 0-90 min: 3,6 ; 90-180 min : 4,3; 181-270
min: 5.9

32. VENTANA DE TIEMPO
▹ Tiempo es cerebro vs reloj de tejido.
▹ Estudios en animales demuestran que la
ACM se puede ocluir hasta por 1 hr sin
causar infarto.
▹ El infarto se completa luego de 3 horas.
▹ Estudio ECAS III demostró eficacia del rTpa
hasta 4,5 hrs.

33. TROMBECTOMIA
ENDOVASCULAR
▹ Principal beneficio en
pacientes con oclusión
de grandes vasos.
▹ Mejores resultados si se
administra rTpa antes
de la transferencia al
centro endovascular.
▹ Las principales guías
recomiendan el uso de
imágenes avanzadas
para determinar
candidatos a TVE.
▹ Estudio BROACH Y
ATTENTION
demostraron la
superioridad del TVE
en oclusión basilar.

34. REQUISITOS
▹ NIHSS de 6.
▹ Ventana de tiempo
temprana (menos de
12 horas).
▹ Ventana de tiempo
tardía (menos de 24
horas).
▹ Ideal: menos de 6
horas.

35. BIBLIOGRAFÍA
▹ Leyl, J. Cerebrovascular disease, Continuum, 2023; 29(2): 412-458.
▹ Camacho, A. Urgencias en neurología, 2° Edición, Madrid: Ed. Elgon:
2014.
▹ Campbell et al, Ischaemic stroke, Nature review, disease primers,
2019; 5(70), 1-22.