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DANIEL ISSAC HERNANDEZ OCEJO
EMMANUEL MARTINEZ MARQUEZ
Complicación aguda de la diabetes que
representa una deficiencia casi
absoluta de insulina.
Hiperglucemia
Cetosis
Acidosis
metabólica
Epidemiologia
En México se ha reportado
una incidencia anual entre
4.6 a ocho episodios por cada
1 000 individuos diabéticos,
con un ligero predominio en
mujeres y adolescentes.
La CAD es la presentación
inicial en 30 a 40% de los
pacientes con DM tipo 1.
• DM tipo 2 propensos a desarrollar CAD
que representan de 20 a 50%
Este grupo se conforma principalmente
por individuos de:
- Raza negra o latina
- Género masculino
- Edad media
- Sobrepeso u obesidad
- Historia familiar de diabetes y con
diagnóstico reciente.
deterioro
la fructosa induce una diuresis
osmótica lo que resultara en una
depleción de volumen y en la
disminución de las tasas de filtración
glomerular, impidiendo la excreción
de cargas de glucosa adicionales
glucosuria en la
orina
La insulinopenia ↓la utilización
de glucosa por parte de los tejidos
periféricos especialmente el
músculo
↑ enzimas
gluconeogénicas:
fructasa 1,6 bifosfatasa,
fosfoenolpiruvato
carboxicinasa, la piruvato
carboxilasa y la glucosa 6
fosfatasa
↑ glucagón, epinefrina,
norepinefrina, hormona de
crecimiento y el cortisol
↓Acción de la insulina
Glucogenolisis
Gluconeogénesis Hiperglicemia
FISIOPATOLOGÍA
Caracterizada
por
>250mg/dl
pH venoso <7.3
H3CO
<15mmol/l
anion-gap >>
>3mmol/ o
cetonuria
(>2+)
NO CETOSIS
0-0.4
SOSPECHA DE
CETOSIS 0.5-0.9
CETOSIS
establecida 1-2.9
RIESGO DE
CETOACIDOSIS >ó=3
Infecciones
33.2%
Baja adherencia
al tratamiento
30.7%
Debut de DM
12.8%
Otras como enfermedad
cardiovascular, fármacos,
pancreatitis o toxicos
CAUSAS MAS COMUNES
Infecciones: neumonía, infección de vías
urinarias, sepsis
Uso inadecuado de insulina o falta de
adherencia
Presentación inicial de diabetes
Enfermedad cardiovascular: infarto al
miocardio
OTRAS CAUSAS
Acromegalia
Trombosis arterial
Accidente vascular cerebral
Hemocromatosis
Hipertiroidismo
Pancreatitis
Embarazo
Trastornos alimentarios
FARMACOS ASOCIADOS
Antipsicóticos atípicos
Corticoesteroides
Glucagón
Interferón
Diuréticos
Simpaticomiméticos: salbutamol
CLASIFICACION
APROXIMACION
DIAGNOSTICA
EN URGENCIAS
HIPERGLUCEMIA
ACIDOSIS
METABOLICA
>200mg/dl
PH VENOSO
>7.3 H3CO
<15mmol/l
>B-OHB
>3mmol/l o
cetonuria
significativa
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Disminución del estado de alerta que puede llegar
al coma hasta en 10% de los pacientes
Estupor o coma con una osmolaridad < 320
mOsm/kg (Buscar otra causa)
• Las complicaciones gastrointestinales son comunes
• A nivel neurológico, los pacientes pueden estar alerta, pero, a su vez,
se puede observar letargia y estupor en dos tercios de los casos y
pérdida de conciencia en un 25%
• Respiración de kussmaul
• En casos más severos se observa hipotensión y shock. El aliento frutal
es una manifestación característica de esta patología
TRATAMIENTO
•Los objetivos del tratamiento son los siguientes:
•1) Normalización de la cetonemia
•2) Corrección de la acidosis
•3) Hidratación
•4) Corrección de los déficits electrolíticos
(principalmente el potasio)
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  • 1. DANIEL ISSAC HERNANDEZ OCEJO EMMANUEL MARTINEZ MARQUEZ
  • 2.
  • 3. Complicación aguda de la diabetes que representa una deficiencia casi absoluta de insulina. Hiperglucemia Cetosis Acidosis metabólica
  • 4. Epidemiologia En México se ha reportado una incidencia anual entre 4.6 a ocho episodios por cada 1 000 individuos diabéticos, con un ligero predominio en mujeres y adolescentes. La CAD es la presentación inicial en 30 a 40% de los pacientes con DM tipo 1.
  • 5. • DM tipo 2 propensos a desarrollar CAD que representan de 20 a 50% Este grupo se conforma principalmente por individuos de: - Raza negra o latina - Género masculino - Edad media - Sobrepeso u obesidad - Historia familiar de diabetes y con diagnóstico reciente.
  • 6.
  • 7. deterioro la fructosa induce una diuresis osmótica lo que resultara en una depleción de volumen y en la disminución de las tasas de filtración glomerular, impidiendo la excreción de cargas de glucosa adicionales glucosuria en la orina La insulinopenia ↓la utilización de glucosa por parte de los tejidos periféricos especialmente el músculo ↑ enzimas gluconeogénicas: fructasa 1,6 bifosfatasa, fosfoenolpiruvato carboxicinasa, la piruvato carboxilasa y la glucosa 6 fosfatasa ↑ glucagón, epinefrina, norepinefrina, hormona de crecimiento y el cortisol ↓Acción de la insulina Glucogenolisis Gluconeogénesis Hiperglicemia FISIOPATOLOGÍA
  • 8. Caracterizada por >250mg/dl pH venoso <7.3 H3CO <15mmol/l anion-gap >> >3mmol/ o cetonuria (>2+) NO CETOSIS 0-0.4 SOSPECHA DE CETOSIS 0.5-0.9 CETOSIS establecida 1-2.9 RIESGO DE CETOACIDOSIS >ó=3
  • 9. Infecciones 33.2% Baja adherencia al tratamiento 30.7% Debut de DM 12.8% Otras como enfermedad cardiovascular, fármacos, pancreatitis o toxicos
  • 10. CAUSAS MAS COMUNES Infecciones: neumonía, infección de vías urinarias, sepsis Uso inadecuado de insulina o falta de adherencia Presentación inicial de diabetes Enfermedad cardiovascular: infarto al miocardio OTRAS CAUSAS Acromegalia Trombosis arterial Accidente vascular cerebral Hemocromatosis Hipertiroidismo Pancreatitis Embarazo Trastornos alimentarios
  • 14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Disminución del estado de alerta que puede llegar al coma hasta en 10% de los pacientes Estupor o coma con una osmolaridad < 320 mOsm/kg (Buscar otra causa)
  • 15. • Las complicaciones gastrointestinales son comunes • A nivel neurológico, los pacientes pueden estar alerta, pero, a su vez, se puede observar letargia y estupor en dos tercios de los casos y pérdida de conciencia en un 25% • Respiración de kussmaul • En casos más severos se observa hipotensión y shock. El aliento frutal es una manifestación característica de esta patología
  • 16. TRATAMIENTO •Los objetivos del tratamiento son los siguientes: •1) Normalización de la cetonemia •2) Corrección de la acidosis •3) Hidratación •4) Corrección de los déficits electrolíticos (principalmente el potasio)
  • 17.