charla de DM realizada durante rotación de M. Interna I

1. Diabetes mellitus

2. Definición
 La diabetes mellitus comprende un grupo de trastornos
metabólicos frecuentes que comparten el fenotipo de la
hiperglucemia.
Enfermedad
Crónica
Capacidad de
utilizar la
glucosa

3. Estado de
hiperglicemia crónicaFactores genéticos Factores ambientales
Junto a la hiperglucemia, existen otros trastornos bioquímicos que
afectan al metabolismo proteico y lipídico.
En la producción de este estado participa como elemento básico
una deficiencia absoluta o relativa de insulina.

4.  El trastorno de la regulación metabólica que acompaña a la DM provoca
alteraciones fisiopatológicas secundarias en muchos sistemas orgánicos.
 Supone una pesada carga para el individuo y para el sistema sanitario.
 En Estados Unidos, es la primera causa de nefropatía terminal, de
amputaciones no traumáticas de extremidades inferiores y de ceguera en
adultos.
 También predispone a enfermedades cardiovasculares.

5. Clasificación
En base al proceso patógeno que culmina en hiperglucemia.
Las dos categorías amplias de la MD se designan tipo 1 y tipo 2
Fase de metabolismo anormal de la glucosa
DM tipo 1
DM tipo 2
Resultado de la deficiencia
completa o casi total de
insulina
Grupo heterogéneo de
trastornos que se
caracterizan por grados
variables de resistencia a la
insulina
insulina
glucosa

6. Diversos defectos genéticos y metabólicos en la acción, secreción o ambas
funciones de la insulina causan el fenotipo común de hiperglucemia en la DM tipo
2.
La DM tipo 2 es precedida por un periodo de homeostasis anormal de la glucosa
clasificado como intolerancia a la glucosa en ayuno o intolerancia a la glucosa.
Los términos diabetes mellitus insulinodependiente y diabetes
mellitus no insulinodependiente se han vuelto obsoletos.
5-10% de las personas con DM >30 años tiene DM tipo 1.

7. Otros tipos de DM
Defectos genéticos de la célula B
MODY
 Defectos monogenéticos en la función de la célula B.
 Se caracterizan frecuentemente por comienzo de la
hiperglicemia a una edad temprana (antes de los 25 años)
 La “diabetes de tipo adulto en el joven” o MODY (maturity
onset diabetes of the young) se caracteriza por deterioro en
la secreción de la insulina, con mínimos o sin defectos en la
acción de ella.
Mutaciones del receptor de insulina resistencia grave (poco
frecuente)
Resultado de enfermedad del páncreas exocrino, destrucción de
islotes pancreáticos

8. Diabetes gestacional
 Cualquier grado de intolerancia a la glucosa que
comienza o se reconoce por primera vez durante un
embarazo.
 Esta definición se aplica independiente del tratamiento
que requiera o si la alteración persiste después del parto.
 Heterogeneidad etiopatogénica, fisiopatológica y clínica
sin embargo 98% de los casos se comporta como una
genuina diabetes tipo 2.
 International Diabetes and pregnancy study groups 
“Diabetes manifiesta”

10. Epidemiología

11. Para el momento en que la diabetes
es detectable clínicamente 80% de
las células beta ha sido destruido

12. Sangre
Fisiopatologia DM 2
Diabetes mellitus tipo 2
La diabetes es causada por un problema en la forma
como el cuerpo produce o utiliza la insulina.
Insulina
Glucosa
Células, hepáticas,
musculares, grasas
La insulina ayuda a la
glucosa a ingresar a la
célula

13.  3 defectos metabólicos, final común hiperglucemia
Resistencia periférica
Alteración en la secreción
de insulina por células B
Aumento en la producción
hepática de glucosa
Metabolismo anormal de
la grasa

14. Diabetes mellitus tipo 2
En la diabetes mellitus tipo las células no reaccionan a la
insulina, por eso la glucosa no puede entrar a la célula y
se acumula en el torrente sanguíneo.
Ocasionando la
Insulina
Glucosa
Sangre
Celulas, hepaticas,
musculares, grasas
resistencia a la insulina.
hiperglucemia.

16. Fisiopatología DM tipo 2
Diabetes mellitus tipo 2
Diabetes
mellitus II
hiperglucemia
Se desarrolla gradualmente, debido a que el páncreas se va deteriorando con el
tiempo, por la sobreproducción de insulina en primera instancia y posteriormente el
déficit.

18. - Consecuencia de un defecto
progresivo en la secreción de
insulina
- Resistencia periférica a la insulina
- no insulinodependiente
Diabetes mellitus
Tipo 1
- destrucción (autoinmune) total de
las células β
- deficiencia absoluta de insulina
- pacientes a dependen de la
administración exógena para su
supervivencia
Tipo 2

19. Complicaciones
 Descompensación aguda de la diabetes
mellitus
Incluyen: hipoglucemia y las crisis
hiperglicémicas. Entre las últimas
tenemos: la cetoacidosis diabética (CAD)
y el estado hiperglicémico hiperosmolar.
(EHH)

20. Hipoglucemia
 Se define como hipoglicemia, a un descenso de la
glicemia bajo 50 mg/dL
 Los síntomas sugerentes de hipoglucemia (por
ejemplo: sensación de fatiga, temblor, taquicardia,
sudoración, etc.) pueden ser atribuidos a una
glicemia baja, solo si se cumple la “triada de
Whipple”: presencia de síntomas concordantes con
hipoglicemia, hallazgos de glicemia en los rangos
descritos, alivio de los síntomas luego de normalizar
los niveles de glicemia.

21.  La hipoglicemia iatrógenica es el factor limitante tanto en la
teoría como en la práctica, en el manejo de los pacientes
diabéticos.
 Aunque el buen control glicémico previene o retarda varias
de las complicaciones a largo plazo de la diabetes, los
intentos por lograr glicemias cercanas a lo normal, aumentan
el riesgo de hipoglicemia.

22. Crisis hiperglicémicas en pacientes con
diabetes mellitus
 La cetoacidosis diabética y el estado hiperglicémico
hiperosmolar son las dos complicaciones metabólicas agudas
más graves de la diabetes, aun existiendo un adecuado
manejo de ellas.
 Pueden ocurrir en pacientes con DM1 y con DM2.
 La mortalidad ante CAD es <5% en centros con experiencia,
mientras que en el EHH es de alrededor de un 15%.
 El pronóstico de ambas condiciones es considerablemente
peor en edades extremos de la vida y ante presencia de coma
e hipotensión.

24. EHH
 Déficit relativo de insulina y aporte insuficiente de
líquidos son las causas que subyacen al EHH.
Déficit de insulina
• Aumenta la producción
hepática de glucosa
• Altera la utilización de
glucosa en el musculo
esquelético.
Hiperglucemia
• Diuresis Osmótica
• Disminución del vol.
IntravascularNo se comprende por
completo la ausencia de
cetosis
Déficit Insulínico menos
grave?

25. Complicaciones crónicas de la DM
 Afectan muchos sistemas orgánicos y son causa de gran parte de la
morbilidad y mortalidad que acompañan a este trastorno.
 Las complicaciones crónicas pueden dividirse en vasculares y no
vasculares.
 El riesgo de complicaciones crónicas aumenta en función de la duración e
intensidad de la hiperglucemia, suelen hacerse evidentes en el trascurso
del segundo decenio de la hiperglucemia.
 Estudios clínicos con asignación al azar y con inclusión de un elevado
numero de pacientes han demostrado que una reducción de la
hiperglucemia crónica evita o reduce retinopatía, neuropatía y nefropatía.

27. Neuropatía diabética
 El compromiso de los nervios periféricos es una
causa importante de morbilidad en pacientes con
DM, ocasionando una combinación variable de
síndromes dolorosos, atáxicos y paréticos.
 Además, la neuropatía diabética es uno de los
principales factores de riesgo para el desarrollo de
pie diabético, que determina amputación de
extremidades hasta en un 15%.

28. Neuropatía diabética
 No se han aclarado con certeza los factores determinantes
para que un diabético desarrolle neuropatía.
 Factores metabólicos y vasculares han sido los mas
postulados.
 Metabólicos consecuencias metabólicas de la hiperglicemia
tales como anormalidades en la vía de polioles y
glicosilaciones no enzimáticas.
 Vasculares Produccion de aterosclerosis en los vasos
epineurales, enfermedad microvascular endoneural, isquemia
y oclusiones microvasculares que pueden llevar a
desmielinización y degeneración axonal de los nervios
periféricos.

29. Nefropatía diabética
 Se desarrolla nefropatía en 35-45% de los diabéticos tipo 1 y
en menos del 20% de los tipo 2. El tiempo que demoran
ambos tipos e diabetes en afectar el riñón es mas o menos
similar. (>12 años)
Hiperglucemia
• Dilatación de la arteriola
aferente glomerular,
hipertensión
intraglomerular y aumento
de la filtración flomerular.
Esto se manifiesta como aumento de la
filtración glomerular y del tamaño renal.
Reversible

30. Hiperglucemia
mantenida en el
tiempo
Glicosilacion
no enzimática
de proteínas
Engrosamiento de la
membrana basal
glomerular y un
aumento de la matriz
mesangial
2-3 y 3-5 años respectivamente
Incremento de la presión
intraglomerular y el depósito
de proteínas en el mesangio.
Obliteran
progresivamente los
capilares
glomerulares
Obstruccion de ellos,
Glomeruloesclerosis
Destrucción glomerular
irreversible e Insuficiencia
Renal

31.  Factores de riesgo:
 Raza
 Antecedentes familiares
 Sexo
 Edad al inicio de la diabetes
Se sabe que los factores que aceleran la progresión de la nefropatía diabética especialmente en DM
tipo 2 son : proteinuria, pobre control metabólico, dislipidemia, hipertensión arterial y tabaquismo.

32. Retinopatía diabética
 Causa importante de ceguera en el mundo. Debería ser
evitable en la gran mayoría de los casos.
 La principal causa de ceguera en el diabético es la retinopatía
diabética y ciertas formas de glaucoma.
 Microangiopatía que afecta capilares, arteriolas precapilares y
venúlas de la retina, agregándose compromiso de los grandes
vasos en etapas mas avanzadas de la enfermediad.
 Estas alteraciones se traducen en: obstrucción circulatoria,
edema retinal, disfunción y muerte celular.

33. Infecciones
 En quienes experimentan DM las infecciones son más
frecuentes y más graves.
 Los motivos son anomalías mal definidas de la inmunidad
mediada por células y la función fagocítica relacionadas con
la hiperglucemia, así como la vascularización disminuida.
 La hiperglucemia propicia colonización y proliferación de
diversos microorganismos (Candida y otras especies de
hongos).
 La neumonía y las infecciones urinarias, de la piel y tejidos
blandos son las mas frecuentes en diabéticos.

34. Estudio del paciente
•Historia médica completa
•Síntomas de hiperglucemia
•Dx establecido, hincapié en la atención previa a la diabetes., Comorbilidades
Anamnesis
•Peso corporal, o IMC. Retina, pulsos periféricos, presión arterial ortostatica, indicios de enfermedad arterial
periférica, neuropatía.
Exploración Física
•Evaluar en primer lugar si cumple los criterios diagnósticos DM
•Grado de control glucémico
•BHC, añadir pruebas de detección de procesos asociados.
•Determinación de anticuerpos si el tipo no esta claro.
Estudios de
Laboratorio

35. Diagnóstico
 Los criterios diagnósticos de DM son los siguientes:
 Glicemias al azar de 200 mg/dl o mayores, más síntomas como poliuria o polifagia.
 Glicemia en ayunas igual o mayor de 126 mg/dl .
 Glicemia dos horas después de la ingesta de 75 g glucosa igual o sobre 200 mg/dl.
 Estos dos últimos exámenes se deben repetir sin que la persona realice cambios en su
alimentación.
 La prueba de glicemia en ayunas tiene una variabilidad de 5% a 6% y la glicemia post-carga,
de 14%; por lo tanto una persona puede estar dentro del rango diagnóstico de diabetes en
una prueba y no en la otra.

36. Bibliografía
 Diabetes Mellitus. Contreras Carmen. Mediterraneo. 2004
 Principios de medicina interna. Harrison. Longo, Kauci et al.
2013