2. • La Diabetes Mellitus es una epidemia nivel
mundial que ha creado una crisis para el sector
salud y para la sociedad.
• Un tratamiento adecuado de la Diabetes Mellitus y
el control de los factores de riesgo pueden
disminuir significativamente la aparición y
progresión de complicaciones crónicas
AACE Medical guidelines for clinical practice for the management of Diabetes Mellitus, Endocrine
Practice, May/June 2003,Vol 13:
Introducción
4. Definición
Más que una enfermedad es un conjunto de enfermedades que se
caracterizan por una insuficiente acción de la insulina endógena, lo
que suele provocar hiperglucemia, alteraciones en los lípidos
séricos y lesiones vasculares.
5. Adultos entre 65-74 años tienen la mayor prevalencia de
desarrollar DM tipo 2, 12 veces mas que en menores de 45
años.
El riesgo de muerte en pacientes con DM es casi el doble
que en pacientes sanos de la misma edad.
En pacientes diagnosticados antes de los 40 años la
disminución en la expectativa de vida es 12 años para
hombres y 19 años para las mujeres.
6. Tipos de Diabetes Mellitus
Diabetes tipo 1
(destrucción de
células β del
páncreas con
déficit absoluto de
insulina).
Diabetes tipo 2
(pérdida
progresiva de la
secreción de
insulina con
resistencia a la
insulina).
Diabetes Mellitus
Gestacional (DMG)
diabetes que se
diagnostica en el
segundo o tercer
trimestre del
embarazo.
Diabetes
específicas por
otras causas (por
ejemplo: MODY,
fibrosis quística,
diabetes inducida
por
medicamentos).
7. Es una condición en donde la destrucción de las células β
pancreáticas nos llevan a una deficiencia absoluta de insulina.
Existen 2 tipos:
1A: Autoinmune
1B: No se conoce la causa, y ocurre en individuos de Asia o
África, y hay diferentes grados de deficiencia de insulina con
episodios esporádicos de cetoacidosis
Diabetes MellitusTipo 1
8. Se requiere la exposición a ciertos factores ambientales
como:
Virus (enterovirus, coxsackie, rubeola congénita)
Toxinas (nitrosaminas)
Alimentos (leche, cereales o el gluten)
Daneman Denis, “Type 1 diabetes”, Lancet 2006; 367:847-58
9. Diabetes MellitusTipo 2
90-95 % de los casos de DM
Causado por una combinación de desordenes metabólicos
complejos que resultan de defectos coexistentes en múltiples
órganos.
Declinación progresiva en la secreción pancreática de insulina y
producción hepática libre de glucosa.
10. Alteraciones en la homeostasis de la glucosa:
Secreción
inapropiada de
insulina
Resistencia de la
insulina en
músculo, hígado
y adipocitos.
Pérdida del
efecto incretina
DeFronzo Ralph A, “Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus”, Med Clin N Am 2004
88: 787-835
13. Factores de riesgo
• Historia familiar
• Enfermedad cardiovascular
• Sobrepeso u obesidad
• Sedentarismo
• Latino/hispánico, raza negra, asiáticos-americanos, nativos
americanos, islas del pacifico
• Intolerancia a la glucosa
• Hipertensión
• Triglicéridos altos, HDL baja
• Historia de diabetes gestacional
• Historia de producto macrosómico
• Síndrome de ovarios poliquísticos
• Enfermedades psiquiátricas
14. Diagnóstico
La diabetes puede ser diagnosticada con base en los niveles de
glucosa en plasma, ya sea a través de una prueba rápida de glucosa
en plasma o de una prueba de glucosa en plasma 2 horas después
de haber recibido 75 gramos de glucosa vía oral o con una prueba
de hemoglobina glicosilada (A1C).
20. Tratamiento no Farmacológico
Involucra al equipo de salud, el paciente y
su red de apoyo.
• Autocuidado y automonitoreo
• Disminución de peso
• Disminución del nivel de HbA1c
• Modificaciones del estilo de vida
• Mejora de percepción de calidad de
vida
21. Tratamiento Médico Nutricional
Pérdida del 5-10% de peso corporal:
-Mejora la sensibilidad de insulina
-Control glicémico
-Presión arterial
-Dislipidemia
-Riesgo cardiovascular
Disminuir ingesta grasas saturadas y carbs
Dieta hipocalórica
Cx bariátrica: IMC >40
22. Actividad física
Evaluar riesgo cardiovascular
Reduce riesgo de enf. coronaria y
vascular cerebral
Mejoran el control glicémico
Glucosa >300 mg/dL sin cetosis, siempre
y cuando estén asintomáticos y bien
hidratados
150 minutos x semana
24. Biguanidas Metformina
Es el fármaco de preferencia para iniciar tratamiento en DM2.
Su uso crónico está asociado a deficiencia de vitamina B12, así
como acidosis láctica.
Reduce el riesgo cardiovascular, así como el peso corporal.
Presentación: 850 mg
Dosis máxima: 2550 mg/día
No usar en pacientes con TFG: <30 mL/min/1.73m2
25. Sulfonilureas
Las sulfonilureas se unen al receptor de sulfonilurea en la superficie
de la célula β pancreática.
Provoca la contracción de los microtúbulos y por lo tanto la
exocitosis de la insulina a partir de las vesículas.
Pueden conllevar a hipoglicemia
Glibenclamida: Dosis inicial 2.5 mg. Dosis máxima 15-20 mg/día
Glimepirida: Dosis inicial 1 mg. Dosis máxima 8 mg/día
26. Meglitinidas (Repaglinida)
Ambos promueven la liberación de insulina por un mecanismo similar
al de las sulfonilureas, aunque se diferencia por el sitio en el que se
unen al receptor.
Dosis inicial: 1-2 mg antes de cada comida
Dosis máxima: 16 mg/día
27. Tiazodilinedionas
Aumentan la sensibilidad a la insulina en los tejidos periféricos,
básicamente hígado y tejido adiposo.
Disminución de lipólisis y glucogenólisis
Dosis inicial: 15-30 mg/día.
Dosis máxima: 45 mg/día.
28. Inhibidores Alfa-glucosidasas
Actúan inhibiendo las alfa-glucosidasas intestinales (maltasas,
sacarasas, dextrinasas, glucoamilasas) presentes en las vellosidades
intestinales.
Pueden provocar flatulencia, meteorismo, diarrea y dolor abd.
Acarbosa: Dosis inicial: 150 mg/dia
Dosis máxima: 600 mg/día.
29. Insulinoterapia
Deberá iniciarse con insulina basal, ya sea NPH o análogos de
acción prolongada.
Iniciar con dosis de 10 U/día o 0.2 U/kg/día.
Realizar titulación cada 3 a 4 días en relación a los valores de
glucosa en ayuno.
Islet cell antibodies were the first described, but have been supplanted by more specific autoantibodies to insulin (IAA), glutamic acid
decarboxylase (GADA/GAA), and the protein tyrosine phosphatase IA2 (IA-2AA), all of which are easily detected by sensitive radioimmunoassay.6
The presence of one or more type of antibody can precede the clinicalonset of type 1 diabetes by years or even decades. The presence and persistence of positivity to multiple antibodies increases the likelihood of progression to clinical disease.20–22