1. Medicina Interna II
Prof.: Dra. Agostini Marcela
Aux. Alumno: Weisburd Ma. Florencia

2. Definición:
Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas
por la presencia de hiperglucemia resultante de un
defecto en la secreción de insulina, en su acción o
ambos.

3.  Secundaria a la combinación de
resistencia a la acción de la insulina
Etiopatogenia:
 Deficiencia absoluta de la
secreción de insulina por
destrucción de las células β del
páncreas por mecanismo inmune
(DBT 1A) o no inmune (DBT 2B).
 Es de comienzo brusco, con
síntomas graves, tendencia a la
cetosis y dependencia de la
insulina exógena para conservar la
vida.
y a inadecuada respuesta
compensatoria de su secreción.
 Es un estado de hiperglucemia
crónica.
 Se caracteriza por deficiencia
insulínica relativa, que suele
relacionarse con resistencia a la
acción de la insulina.

4. Clasificación:
DBT Tipo I: en
niños y menores
de 30 años.
Tendencia a la
cetoacidosis.
Debutan con
complicaciones
agudas.
Intolerancia a los HC
que se reconoce
durante la gestación.
DBT Tipo II: en
mayores de 40 años.
No llega a la
cetoacidosis.
Comienzo insidioso,
se asocia a HTA,
dislipidemia,
obesidad central.

5. DBT I
DBT II
0. 2-0.4
2-4
30 – 40 años
60 años
Inicio de síntomas
Brusco
Gradual
Tipo de síntomas
Floridos
Leves o ausentes
CAD
Coma hiperosmolar
Normal o bajo
Alto
Ausentes al diagnóstico
Presentes al diagnóstico
Nula
Relativa
No
Si
Insulina
Dieta + ejercicio
Si
No (si a largo plazo)
PC bajo
PC elevado
Insulinitis
Depósito de amiloide
+
-
Diferencias: Tipo I – Tipo II
Prevalencia
Edad
Complicación aguda
Peso
Complicaciones crónicas
Producción de insulina
Resistencia a insulina
Tto. Inicial
Tratamiento: dependencia
insulina
Test de Glucagón (péptido
C)
Anatomía patológica
Anticuerpos

6. Diagnóstico:

7. Criterios de control:
Objetivo
Plasma venoso
Glucemia preprandial (mg/dl)
90-130
Glucemia postprandial (mg/dl)
<180
HbA1c (%)
<7
Lípidos
LDL mg/dl (mmol/l)
<100 (2,6)
TG mg/dl (mmol/l)
≤150 (1,7)
HDL mg/dl (mmol/l
>40 (1,1)
Colesterol (mg/dl)
<200
Otros
Tensión arterial mmHg
≤130/80
Consumo de tabaco
NO
La American Diabetes Association recomienda HbA1c ≤ 7%
La American Association of Clinical Endocrinologists recomienda HbA1c ≤ 6.5%

8. Criterios de control:
Sociedad
ADA
HbA1c (%) Glucemia en ayunas
(mg/dL)
Glucemia postprandial (mg/dL)
<7
< 120
Ninguno
IDF-Europe
≤ 6,5
≤ 108
≤ 135
AACE
≤ 6,5
< 108
< 140
ADA= American Diabetes Association;
AACE= American College of Endocrinology,
IDF= International Diabetes Federation

9. Clínica: formas de
presentación. Dx por laboratorio.
1. Puede ser asintomático,
2.
Debutar con complicaciones agudas.
3.
Debutar con síntomas inespecíficos:
 Poliuria
 Polidipsia
 Polifagia
 Pérdida de peso
 Astenia

10. Complicaciones:
AGUDAS
Cetoacidosis Diabética
Coma Hiperosmolar No cetócico
Acidosis Láctica
Microangiopatía
Oftalmológicas
Nefropatía
CRONICAS
Microangiopatía
Ateroesclerosis
Pie diabético
Neuropatía
Complicaciones cutáneas
Osteoarticulares – Musculares

12. Se caracteriza por el engrosamiento
difuso de las membranas basales,
que es más evidente en los capilares
de la piel, músculo esquelético,
retina, glomérulos renales y médula
renal. Otras estructuras no
vasculares presentan
engrosamiento de la membrana
basal, cápsula de Bowman, nervios
periféricos, túbulos renales y
placenta. Hay depósito de material
hialino con incremento en la
permeabilidad capilar de las
proteínas plasmáticas.

13. Se define como la presencia de micro o
macroalbuminuria >20 ug/min en un
paciente con retinopatía DBT y sin otra
causa renal que lo justifique. El daño renal
compromete a los glomérulos, las arteriolas,
los túbulos y el espacio intersticial.
 Lesiones glomerulares: engrosamiento
dela membrana basal de los capilares,
esclerosis mesangial difusa y
glomeruloesclerosis nodular.
 Lesiones vasculares: arterioesclerosis
hialina que afecta arteriolas afererentes y
eferentes.
 Pielonefritis: Suele iniciarse en el tejido
intersticial, extendiéndose luego a los
túbulos.

14.  Proliferativa: neoformación de vasos a
partir de la circulación retiniana, que se
extienden hacia la cavidad vítrea,
característica principal es la hipoxia
retiniana.
 No Proliferativa: presencia de
microaneurismas y hemorragias
intrarretinales puntiformes. Con la
progresión de la enfermedad aparecen los
exudados algodonosos que indican
disfunción a nivel de la circulación
microvascular, lo que lleva a la isquemia.

15.  Neuropatía subclínica: hallazgo por
estudios complementarios.
 Neuropatía clínica difusa:
Proximal: de comienzo unilateral,
más frecuente en ancianos, se inicia
con dolor seguido de debilidad de
los músculos proximales de los
MMII.
Distal: lo más frecuente, puede
presentar compromiso sensitivo o
motor.
 Neuropatías focales:
Mononeuropatías: por obstrucciones
vasculares, comienzo agudo asociado a
dolor y de evolución autolimitada

16. Los pacientes diabéticos presentan
enfermedad CV más extensa y de más rápida
progresión que los individuos sanos, con una
mayor incidencia de enfermedad coronaria
de múltiples vasos.
El IAM secundario a enfermedad
ateroesclerótica coronaria es la primera
causa de muerte entre los pacientes DBT.
Cerca del 50% de los pacientes presentan de
manera conjunta HTA, y más del 30%
dislipemia en el momento del diagnóstico.
Estudios recientes han demostrado que la
resistencia a la insulina se correlaciona con la
presencia de ateroesclerosis evaluada a nivel
carotídeo a través del espesor de la íntima

17. Son una de las causas principales de
hospitalización de los pacientes DBT. Las
úlceras de las piernas se presentan en aprox el
15% de los pacientes y la amputación tiene
una incidencia cercana al 1%. La neuropatía
periférica conduce a la pérdida sensorial
protectora del dolor y a la disfunción
autonómica (con denervación simpática, piel
seca y aumento de la temperatura local).
Además suele presentarse enf vascular
periférica, cuya vinculación con el trauma
menor puede llevar a la ulceración. Después
se produce la infección que conduce a la
ulceración isquémica. La determinación del
pulso pedio o tibial post es indicador de
isquemia significativa. TTO: cirugía de bypass
a nivel distal.

18.  Dermopatía DBT: inicialmente área
eritematosa a nivel pretibial, que evoluciona
a áreas circulares hiperpigmentadas. El
origen son traumas mecánicos mínimos.
 Necrobiosis: suele presentarse en mujeres
Necrobiosis
DBT y se asocia a retinopatía y neuropatía.
Lesiones dolorosas, oscuras, de márgenes
irregulares, con zonas atróficas y ulceración
central.
 Acantosis Nigricans: en general asociado
a cuadros graves de DBT, habitualmente en
las superficies extensoras.
 Granuloma Anular: placas eritematosas,
tanto en extremidades como en tronco.
 Zonas de engrosamiento dérmico: donde
había previamente infecciones superficiales.

19. • A nivel gastrointestinal, la alteración más
frecuente suele ser gastroparesia y
trastorno de la motilidad. La diarrea
nocturna que alterna con episodios de
estreñimiento, es una característica
habitual.
• En el tracto genitourinario puede haber
trastornos en el vaciamiento vesical
(pérdida de la sensación de vejiga llena y
retención urinaria).
• Entre las alteraciones sexuales, son
frecuentes la disfunción eréctil y la
eyaculación retrograda, muchas veces los
signos más tempranos de neuropatía DBT.

20. Las infecciones suelen ser más
frecuentes y tener un curso más
severo en estos pacientes. Estaría
relacionado con alteraciones a
nivel de la inmunidad celular y
con las modificaciones en el flujo
sanguíneo local.
Infecciones casi exclusivas de
estos pacientes son Mucormicosis
Rinocerebral y la Otitis Externa
Maligna asociada a Pseudomonas.

21. El 85% de las amputaciones de los
MMII que se llevan a cabo en estos
pacientes están precedidas por
úlceras. Los factores de riesgo
incluyen la neuropatía periférica, la
enfermedad vascular periférica, la
existencia de deformación en el pie,
el edema y la asociación con otras
complicaciones crónicas de la
enfermedad.

22. Se denomina Sme Metabólico a la
presencia de al menos tres de las
siguientes características:
 Circunferencia de cintura superior a
102 cm en hombres y a 88 cm en
mujeres.
 Triglicéridos plasmáticos iguales o
sup a 150 mg/dl
 Colesterol HDL plasmático inferior a
40 mg/dl en hombres y 50 mg/dl en
mujeres
 TA igual o superior a 130/85 mmHg
 Glucosa plasmática igual o superior a
110 mg/dl

24.  Es una complicación potencialmente mortal ocurre hasta en un
5% de los pacientes con DM tipo I, infrecuente en la DM tipo II.
 Es una manifestación de la deficiencia grave de insulina
asociada a menudo con estrés y activación de las hormonas
contrarreguladoras.
 Factores precipitantes:
- Interrupción del tratamiento con insulina
- Sepsis
- Traumatismo
- IAM
Clínica:
- Embarazo
 Poliuria
Laboratorio
 Polidipsia
 Hiperglucemia
Casos graves:
 Pérdida de peso
 Cetonuria
• Deshidratación
 Náuseas
 Hiponatremia
• Distrés Respiratorio
Vómitos
 Hiper K+
• Shock
Dolor abdominal
 Azoemia
• Coma
 Taquicardia
 Hiperosmolaridad
 Aliento frutal

25. Objetivos del tratamiento de CAD:
Mejorar hidratación y perfusión tisular
Detener la cetogénesis
Descender la glucemia
FLUIDOS
INSULINA
INSULINA
POTASIO
Corregir los trastornos electrolíticos
BICARBONATO ???
Actuar sobre factores desencadenantes
ANTIBIOTICOS
OTRAS MEDIDAS

26. Algoritmo tratamiento
Fluidoterapia
Insulina
Valoración estado hidratación
Shock
hipovolémico
Hipotensión
moderada
Bolus inicial
0.1 UI/kg
Shock
cardiogénico
Infusión IV
0.1 UI /kg /h
NaCl 0.9%
1L/h
Monitorización
hemodinámica
Valoración Na corregido
Na+
elevado
Na+
norma
l
NaCl 0.45%
(4-14 mL/kg/h)
Determinación
horaria de glucemia
Na+
bajo
Potasio
Bicarbonato
 K+ <3.3 mEq/L
no dar insulina y
administrar 20-40
mEq K+/L de suero
hasta potasemia >
3.3 mEq/L
Tras 1h de hidratación
 K+ > 5 mEq/L
no dar potasio
(revalorar cada 2 h)
 K+ 3.3- 5 mEq/L
administrar 10-20
mEq K+ /L de suero
Si no disminuye ≈ 50
mg/dL en la primera
hora doblar dosis
insulina
Tras resolución
CAD, control
glucemia/ 4h e
iniciar insulina SC
Revalorar cada 4 h
pH ≥ 7.0
NaHCO3-
NO
44.6 mmol
en 200 ml
agua
NaHCO3-
Repetir
admin.
NaHCO3cada 2h
hasta
pH > 7.0
NaCl 0.9%
(4-14 mL/kg/h)
Cuando glucemia < 250 mg/dL: cambiar a
Glucosalino (5%glucosa+0.45%NaCl) (150250 mL/h) y reducir insulina a 0.05 UI/kg/h
hasta resolución cetoacidosis u osmolaridad
sérica <320 mmol/kg y mentalmente alerta
pH < 7.0

28.  Ocurre en DBT tipo II y es significativamente menos frecuente que la CAD.
 Incidencia: < 1 caso por 1000 personas/año.
Factores precipitantes:
 Estrés
 Infecciones
 Falta de cumplimiento terapéutico
 Dieta irregular
 Consumo excesivo de alcohol
Clínica:
 Deshidratación grave
 Alteraciones de la
conciencia
 Deficiencias
neurológicas focales
Laboratorio:
 Hiperglucemia (>600 mg/dl)
 Ausencia de acetonemia
 pH > 7,3
 Bicarbonato sérico > 20 mEq/l
Tratamiento:
 Rehidratación
 Insulinoterapia

30. Diagnóstico según ADA:
Glicemia en ayunas
PTOG

31. CRITERIOS DIAGNÓSTICO
A1C ≥6.5%
OR
Fasting plasma glucose (FPG)
≥126 mg/dl (7.0 mmol/l)
OR
Two-hour plasma glucose ≥200 mg/dl (11.1
mmol/l) during an OGTT
OR
A random plasma glucose ≥200 mg/dl (11.1
mmol/l)
ADA. I. Classification and Diagnosis. Diabetes Care 2011;34(suppl 1):S13. Table 2.

32. Prediabetes:
Prediabetes is a condition when your blood glucose is higher
than normal but not high enough to be diabetes. This
condition puts you at risk for developing type 2 diabetes.
Results indicating prediabetes are:
An A1C of 5.7% – 6.4%
Fasting blood glucose of 100 – 125 mg/dl
An OGTT 2 hour blood glucose of 140 mg/dl – 199 mg/dl
ADA. I. Classification and Diagnosis. Diabetes Care 2011

33. Recomendaciones: pruebas para la diabetes
en pacientes asintomáticos
 Consider testing overweight/obese adults with one or more additional
risk factors
 In those without risk factors, begin testing at age 45 years (B)
 If tests are normal
 Repeat testing at least at 3-year intervals (E)
 Use A1C, FPG, or 2-h 75-g OGTT (B)
 In those with increased risk for future diabetes
 Identify and, if appropriate, treat other CVD risk factors (B)

34. Criterios para la prueba de la diabetes en
los individuos adultos asintomáticos (1)
1. Testing should be considered in all adults who are overweight (BMI ≥25 kg/m2*)
and have additional risk factors:
Physical inactivity
First-degree relative with diabetes
High-risk race/ethnicity (e.g.,
African American, Latino, Native
American, Asian American, Pacific
Islander)
Women who delivered a baby
weighing >9 lb or were diagnosed with
GDM
Hypertension (≥140/90 mmHg or on
 HDL cholesterol level
<35 mg/dl (0.90 mmol/l) and/or a
triglyceride level >250 mg/dl (2.82
mmol/l)
 Women with polycystic ovarian
syndrome (PCOS)
 A1C ≥5.7%, IGT, or IFG on previous
testing
 Other clinical conditions associated with
insulin resistance (e.g., severe obesity,
acanthosis nigricans)
 History of CVD

35. Criterios para la prueba de la diabetes en
los individuos adultos asintomáticos (1)
2. In the absence of criteria (risk factors on previous slide),
testing for diabetes should begin at age 45 years
3. If results are normal, testing should be repeated at least
at 3-year intervals, with consideration of more frequent
testing depending on initial results and risk status

36. Autocontrol
 ¿Son importantes los análisis en casa?
 En el caso de la diabetes, es una buena recomendación "hacerse amigo" de ella,
ya que la condición de diabético es un acompañante para toda la vida.
 Los autoanálisis (análisis que se hace uno mismo) realizados en cualquier
momento del día, aportan información sobre la glucemia en el momento de la
medición. Esta información permite actuar, aplicar las correcciones en la dieta,
en la dosis de insulina, en el ejercicio que se propone realizar...
 Es decir, pasar de la técnica del autoanálisis al verdadero AUTOCONTROL
http://www.fundaciondiabetes.org/box02.htm

38. Dónde podemos buscar
información…
ADA: http://www.diabetes.org.ar/
AACE: https://www.aace.com/
IDF: http://www.idf.org/
SED: http://www.sediabetes.org/
http://www.who.int/topics/diabetes_mellitus/es/
http://www.fundaciondiabetes.org/box02.htm

39. MUCHAS
GRACIAS