Enfermeria cuidados en pacientes con cwtoacidosis diabetica formas de cuidado y analisis estrategias de cuidado en enfermeria exposición y aances

1. CETOACIDOSIS DIABETICA
Y
COMA HIPEROSMOLAR
Lic. Alicia Cabanillas Oliva
Esp. En Cuidados Críticos y Emergencias

2. CETOACIDOSIS
DIABETICA

3. Definición
 La CAD, complicación importante de la diabetes, se
caracteriza por una triada metabólica:
 Hiperglucemia.
 Acidosis metabólica con anión gap.
 Cetonemia / cetonuria.
 La CAD produce deshidratación y trastornos electrolíticos;
siendo la complicación más importante, el edema
cerebral.1
1. Olivieri L, Chasm R. Diabetic ketoacidosis in the pediatric emergency department. Emerg Med Clin N Am
2013;31:755-73.

4. Las cel alfa, beta y delta conforman
los islotes de langerhans.
Célula Alfa (Alpha Cell).-Producen y
liberan glucagón, hormona que
eleva el nivel de la glucosa en la
sangre.
Célula Beta (Beta Cell).-Producen y
liberan insulina, hormona que
regula el nivel de glucosa en la
sangre.
Célula delta (delta cell).-Producen
somatostatina, hormona que se
cree, regula la producción y
liberación de la insulina por las
células beta y la producción y
liberación del glucagón por la
célula alfa
HISTOLOGÍA

5. Introducción
 La diabetes mellitus es una de las enfermedades crónicas más
comunes en niños y adolescentes, a nivel mundial.
 La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune resultante de la
interacción de factores genéticos, ambientales e inmunológicos;
ciertos factores ambientales pueden desencadenar una respuesta
inmune contra las células beta del páncreas, en individuos
genéticamente predispuestos.
 La cetoacidosis diabética (CAD) es la causa más común de
hospitalización de niños con diabetes tipo 1; ocurre por la
deficiencia de insulina (pacientes con debut de diabetes), cuando la
dosis es insuficiente o cuando se presentan enfermedades
intercurrentes.

6. Epidemiología
 La prevalencia de CAD al momento del diagnóstico de diabetes,
varía ampliamente en los diferentes países, oscilando entre el 15 y el
67%, siendo menor en los lugares donde la enfermedad es más
común y mejor conocida.
 La frecuencia de CAD al momento del diagnóstico de diabetes tipo
1 puede llegar a ser del 80 % en algunos países (Emiratos Árabes
Unidos, Arabia Saudita, Rumania), siendo poco frecuente en Suecia,
Eslovaquia y Canadá (13 %).
 La incidencia de CAD es mayor en niños pequeños y en personas
con estatus socioeconómico bajo.
 La CAD continúa presentando elevados rangos de morbilidad y
mortalidad, a pesar de los avances en el tratamiento de la diabetes

7. Mortalidad

 Antes del descubrimiento de la insulina, la mortalidad por
CAD era > 90%; actualmente es cercana al 5% en la
población general; siendo < 1% en algunos países
desarrollados.
 La CAD presenta una mortalidad estimada del 2 a 12%,
representando la causa principal de muerte en niños
diabéticos.
 El edema cerebral es el responsable en el 60 a 90% de los
casos, de la mortalidad por CAD en niños.

8. Fisiopatología
 La deficiencia de insulina estimula la elevación de las
hormonas contra reguladoras; sin la habilidad de usar la
glucosa, el cuerpo necesita fuentes alternativas de energía,
aumenta la actividad de la lipasa, incrementando los ácidos
grasos libres (a partir del tejido adiposo), los cuales son
convertidos en acetil coenzima A, que por un lado produce
energía (ciclo de Krebs) y por otro forma cetonas (acetona,
AcAc y BOHB), las cuales son usadas para energía, pero se
acumulan rápidamente. También el glucógeno y las
proteínas son catabolizados a glucosa. Juntos, los factores
anteriores producen hiperglucemia que provoca diuresis
osmótica, deshidratación, acidosis metabólica y estado
hiperosmolar.

9. INTRODUCCIÓN
Complicación aguda que pone en peligro
la vida de los pacientes portadores de
diabetes mellitus (DMID).
Una de las urgencias endocrinológicas
más frecuentes.
Explica el 50% de muertes de los
pacientes diabéticos < 24 años.
Causa más común de mortalidad en los
pctes pediátricos con DMID.
13,4 episodios/1000 pctes
diabéticos/año.

10. Definición :
La cetoacidosis diabética (CAD)
representa una de las más serias
complicaciones metabólicas agudas de la
Diabetes Mellitus causada por un déficit
relativo o absoluto de insulina, y un
incremento concomitante de las hormonas
contrainsulares.
Se caracteriza por un marcado disturbio
catabólico en el metabolismo de los
carbohidratos, las proteínas y los lípidos,
presentándose clásicamente con la tríada:
 Hiperglicemia, Cetosis y Acidosis.

11. Etiología
Hay una serie de circunstancias que
pueden llevar a un diabético a
desencadenar un cuadro
de cetoacidosis diabética:
 Abandono de la medicación y/o
transgresiones dietéticas (34%)
Infecciones respiratorias, urinarias,
dentarias, cutáneas, etc(28%)
Debut de la diabetes (16%)
Traumatismos, IAM, cirugía menor (6%)
 Sin causa clara (16%)

12. Shock
Coma
Muerte
Metabolismos de las grasas
Deficiencia de insulina
Glucosuria
Hiperglucemia
Diuresis osmótica
Poliuria
Uso de glucosa por las células
Sodio
Potasio
Fósforo
Bicarbonato
Deshidratación
Hiperosmolalidad
Hemoconcentracion
Hipotensión Hipoxia tisular
Flujo sanguíneo renal Acido láctico
Glucagòn
Glucogénesis
Cetogénesis
Nauseas, vómitos
Cetonuria
Sodio Desequilibrio
Electrolítico
pH sèrico
Cetonemia
Acidosis
Respiración de
kussmaul y
excreción de
acetona por los
pulmones
Glucagòn
Glucogénesis
Metabolismos de las proteínas
Sistema de proteínas
Aminoácidos hacia el hígado
Urea sanguínea
Nitrógeno en orina
Balance nitrógeno negativo
Fisiopatología de la cetoacidosis diabética (CAD)

13. LEVE MOD GRAVE
GLUCOSA > 250 mg >250 mg >250 mg
pH 7.25-7.30 7.0-7.24 <7
BICARBONATO 15-18 10-15 <10
CETOACIDOS + + +
ANION GAP >10 >12 >12
SENSORIO ALERTA ALE-
CONF.
EST-
COMA

14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Poliuria, polidipsia, pérdida de peso y debilidad
 Signos de deshidratación y incluso shock
hipovolémico
 Anorexia, náuseas, vómitos, aliento cetonémico
(afrutado), dolor abdominal, íleo paralítico,
dilatación gástrica y respiración de Kussmaul.
 La respiración de Kussmaul es el dato clínico
más fiable para distinguir la CAD de la cetosis
simple.
 Alteraciones del estado mental: cefalea,
adormecimiento, y raramente estupor y coma.

15. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Triada Dx:
- Glucemia
- Gasometría arterial. (Ac-
Metab)
- Cuerpos cetónicos en
sangre y orina.

16. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Ionograma:
- Na plasmático:
Hiponatremia en el 67%
- K plasmático:
Hipercalemia (43%)

17. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
 Función renal: Urea y creatinina
habitualmente elevadas.
 Hto, Hb y proteínas totales: Elevadas por
hemoconcentración.
 GB y fórmula: Leucocitosis con linfopenia
y eosinopenia.
 Orina: siempre examen completo.
 Cultivos: ante la sospecha de infección.
 Rx de tórax: siempre se debe realizar.

18. Alteraciones metabólicas
 En un paciente cetoacidótico podemos observar las
siguientes alteraciones:
 Hiperglucemia (300 y 700 mg/dl).
 Glucosuria y cetonuria.
 Acidosis metabólica con anion GAP elevado. La
acidosis se debe al acúmulo de cuerpos cetónicos. Se
intenta compensar hiperventilando.
 Deshidratación de unos 4 litros aproximadamente.
 Aumento de la osmolaridad plasmática (290-
350mOsm/l).
 Leucocitosis con desviación izquierda
 Hiperamilasemia

19. CRITERIOS DE GRAVEDAD
1. Acidosis Respiratoria.
2. Shock.
3. Arritmias.
4. Hipotensión.
5. Insuficiencia Cardíaca.
6. Hipokalemia.
7. pH de ingreso menor de 7,10 (en
la embarazada un pH menor de
7,20).
8. Insuficiencia Renal Aguda.

20. COMA
HIPEROSMOLAR

21. Definición
El coma hiperosmolar, más
moderadamente, estado hiperosmolar
hiperglucémico (EHH), o estado
hiperglucémico no cetósico (EHNC), es
una grave complicación de la diabetes
mellitus, más común en los pacientes no
insulinodependientes, caracterizado
por el déficit relativo de insulina y
resistencia a la insulina, que origina una
hiperglucemia importante, diuresis
osmótica, deshidratación y una
situación de hiperosmolaridad
secundaria.

22. ETIOLOGÍA
Existen una serie de factores
desencadenantes como pueden ser:
 Infecciones, generalmente urinarias
y en un segundo término respiratorias
 Incumplimiento terapéutico
 Transgresiones dietéticas
 IAM
 ACV
 Ingesta de fármacos, especialmente
diuréticos.

23. Insulina insuficiente para la concentración de glucosa
Hiperglucemia extrema
Glucosuria
Diuresis osmótica intensa
Poliuria
Potasio
Sodio Poliuria
Fósforo
Desequilibrio electrolítico
Deshidratación profunda
Hiperosmolalidad
Hipovolemia
Perfusión renal Hipotensión Hemoconcentracion
Oliguria Anoxia tisular Hiperviscosidad
Anuria Acido láctico Trombosis
Convulsiones
Shock
Coma
Fisiopatología del síndrome hiperglucèmico

24. CRITERIOS
Osmolaridad plasmática mayor de 320
mOsm/L.
Glucosa plasmática mayor de 600 Mg/Dl (33.3
mmol/L.
Deshidratación moderada a severa.
No cetoacidosis.
pH de 7.3.
Bicarbonato mayor de 15 mEq/L.
Ausencia de severa Cetosis.

25. Manifestaciones Clínicas
 Hiperglucemia no percibida hasta que la poliuria y la
polidipsia son de cierta importancia .
 Letargia, hipotonía muscular, convulsiones, reflejos
patológicos (Babinski), paresias, fasciculaciones,
afasia, hasta coma profundo.
 El coma se presenta con osmolaridades superiores a
340 miliosmoles/lt.
 Hemorragia intraparenquimatosa o subaracnoidea
secundaria a la deshidratación celular intensa.
 Transtornos tromboembólicos.
 transtornos en la respiración.
 Fiebre.
 Trastornos digestivos

26. Diagnóstico
 Signos clínicos.
 Glucemia>600mg/dl
 Osmolaridad plasmática > 350mOsm/l.
osmolaridad plasmática = 2 (Na + K) +
glucosa/18 + BUN/2,8.
 Cuerpos cetónicos y balance ácido-básico .
 Función renal: BUN filtrado
glomerular.
 Electrolitos

27. TRATAMIENTO
DE LA
CETOACIDOSIS
METABOLICA Y
DEL COMA
HIPEROSMOLAR

28. Los objetivos del tratamiento son:
Corregir el déficit de líquidos para
restablecer la circulación.
Suplir déficit de insulina administrándola en
infusión continua.
Tratamiento del disturbio electrolítico.
Vigilancia estrecha del enfermo.
Buscar y tratar la causa de la
descompensación

29. Medidas generales
Vía venosa periférica
Dieta absoluta hasta que
mejore la situación del
paciente
Sondaje vesical, para
control de diuresis
Sonda Nasogástrica, si el
paciente está inconsciente
o presente vómitos.

30. Medidas generales..
 Control de TA y
temperatura cada 8 horas
 Heparina SC cada 24horas
por el peligro de trombosis
venosa profunda

31. Medidas generales..
Control horario de glucemia,
glucosuria, cetonuria , diuresis y
frecuencia respiratoria. Cuando
la glucemia sea inferior a
250mg/dl los controles serán
más espaciados, realizándose
cada 6 horas.
Controles analíticos cada 12
horas.

32. Medidas Especificas

33. FLUIDOTERAPIA
CETOACIDOSIS DIABETICA COMA HIPEROSMOLAR
 Se administran 2000ml en 2
horas, a continuación 1000ml en 2
horas y finalmente 2000ml en 8
horas. Con esto habremos repuesto a
la volemia normal.
 Se usa suero fisiológico mientras
la glucemia sea > 250mg/dl. Cuando
sea inferior a 250ml/dl usaremos
suero glucosado al 5%.
 Una vez pasadas estas primeras 8
horas pondremos suero glucosalino a
una dosis de 3000ml/24h.
Se administra 1000ml cada 2 horas
las primeras 24 horas.
 El tipo de suero empleado depende
de la natremia y la TA.
 Si el Na > 150mEq/l o HTA suero
glucosalino.
 Si el Na < 150 m Eq/l utilizaremos
suero fisiológico. Pasadas las
primeras 24 horas se sigue con
suero glucosalino3000ml/día.

34. INSULINA
 Insulina: Inicialmente
ponemos un bolo IV de
insulina rápida a dosis de
0,2 UI/kg.
 Para mantenimiento
administramos 0,1 UI
/kg/hora en perfusión
continua.
 Cuando la
glucemia<250mg/dl
administraremos insulina
rápida SC cada 6 horas.

35. Bicarbonato: se adm sí
 ph<7,1
 HCO3 <5mEq/l
 Hiperpotasemia grave (K>6,5mEq/l)
 Hipotensión marcada que no responde al reemplazo e
líquidos.
 Insuficiencia cardiaca izquierda severa
 Depresión respiratoria
 Acidosis hiperclorémica tardía
 Administraremos 250ml de HCO3 1/6 M en 1 hora.
Esto equivale a unos 40mEq.
 Se repetirá la dosis tantas veces como sea necesario
hasta alcanzar un ph>7,2.
 Mientras estemos administrando HCO3 tenemos que
determinar el ph cada hora.

36. TRATAMIENTO
Bicarbonato
VENTAJAS:
- Puede mejorar el estado hemodinámico
cuando el shock persiste a pesar de una
adecuada reposición de volumen en
presencia de acidosis metabólica.
- Aumenta la contralidad miocárdica y la
respuesta CV a las catecolaminas.
- Corrige la hipercalemia especialmente en
pctes con IR pre-renal.
- Puede mejorar la intolerancia a la glucosa
inducida por la acidosis y la
insulunoresistencia.

37. TRATAMIENTO
Bicarbonato
DESVENTAJAS.
- Puede precipitar o empeorar una hipocalemia.
- Puede producir edema pulmonar por la expansión de
volumen que genera.
- Puede disminuir el flujo cerebral.
- Puede producir alcalosis de rebote.
- Empeora la hipofosfatemia.

38. Potasio
 K >6 mEq/l no necesita tratamiento
 K 5-6 mEq/l administraremos 10mEq/h diluido en suero fisiológico.
 K 4-5 mEq/l administraremos 20mEq/h diluido en suero fisiológico.
 El potasio en bolo es MORTAL, nunca administrar a más de 20mEq/h

39. Características diferenciales cetoacidosis
diabética y coma hiperosmolar
Cetoacidosis diabética Coma hiperosmolar
Más frecuente en DM I
 Deshidratación de 4 litros
 Osmolaridad plasma 290-350
Glucemia > 300
Coma en horas
Mortalidad 5%
Acidosis metabólica con
aumento del anion GAP
Dolores abdominales intensos
Más frecuente en DMII
Deshidratación de 10 litros
Osmolaridad plasma > 350
Glucemia >600
 Coma en días
Mortalidad 50%

40. Criterios diagnósticos
Cetoacidosis Coma
hiperosmolar
Glicemia > 250 > 600
pH < 7.3 > 7.3
HCO3 < 15 > 20
Cetonemia 1 : 2 ( - )
Cetonuria +++ +
Osmolaridad Variable > 330
Alteración
sensorio
Variable Siempre

41. PLAN DE ATENCIÓN
CETOACIDOSIS
DIABETICA Y COMA
HIPEROSMOLAR

42. NIVEL DE LA PERCEPCION COGNICION ALTERADO R/C FALLA EN EL
METABOLISMO HEPÁTICO e/p ESTADO DE SOPOR, COMA Glasgow <8.
NOC:OBJETIVOS: Mejorar progresivamente el estado de conciencia
NIC: CRITERIOS DE RESULTADO:
El paciente presentará una escala de Glasgow de 10 ptos.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Valorar el estado de conciencia: Escala de coma de Glasgow c/4 horas y cuando
sea necesario.
Valorar la presencia de déficit neurológico sensorial c/4 horas.
Mantener un sistema de intubación cerca de la unidad del paciente.
Colocar barandas a la cama.
Mantener orientación del paciente respecto al entorno.
Llamar al paciente por su nombre, recordarle fecha, hora y sucesos banales si
es necesario.

43. DÉFICIT DEL VOLUMEN DE LÍQUIDOS: HIPOVOLEMIA R/C DIURESIS
OSMÓTICA APORTE HÍDRICO INADECUADO, MANIFESTADO POR
HIPOTENSIÓN, SHOCK.
NOC: OBJETIVO: Corregir paulatinamente el déficit de volumen.
NIC: CRITERIOS DE RESULTADO:
Signos vitales del paciente permanecen estables.
Ingestión y excreción están equilibrados.
Turgencia cutánea buena.
Electrolitos, dentro de los valores normales.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA:
Control de funciones vitales cada 15-30 min y luego cada media hora hasta que este
controlada.
Control de líquidos endovenosos a través de una vía de gran calibre para una
perfusión rápida.
Administración de expansores de plasma según prescripción médica.
Valorar continuamente signos y síntomas de shock hipovolémico: taquicardia,
hipotensión, pulso débil, filiforme, frialdad cutánea.
Administración de insulina por vía endovenosa.
Monitorización de la PVC.
Balance hídrico estricto horario.
Informar si la diuresis es menor a 30cc/h.
Valorar la temperatura corporal: turgencia y velocidad del llenado capilar, cada 2 hrs.
Colocar SNG y monitorizar el drenaje del contenido gástrico.

44. RIESGO DEL NIVEL DE GLUCEMIA INESTABLE: R/C DÉFICIT DE INSULINA,
AUMENTO DEL GLUCAGON MANIFESTADO POR VALORES DE GLUCOSA
ELEVADAS.
NOC:OBJETIVO: Mantener en valores óptimos la glucosa.
NIC: CRITERIO DE RESULTADO: La Glucosa se mantendrá en valores <
200 mg %
ACCIONES DE ENFERMERÍA
Administración de insulina por vía endovenosa.
Control seriado de valores de glucosa.
HGT c/hora
Uso de bombas infusoras para solución de insulina.
Descartar solución de insulina c/12 horas.
Mantener en refrigeración el frasco de insulina.
Valorar cuerpos cetónicos en orina (indica hiperglicemia)
Valorar signos de hipoglicemia (glucosa  60 mg %), temblor, vértigo, taquicardia,
sudoración, alteración del nivel de conciencia.

45. PERFUSIÓN TISULAR PERIFÉRICA, CEREBRAL, RENAL, YCARDIOPULMONAR
INEFICAZ R/C aumento de la viscosidad de la sangre
Noc: OBJETIVO: Evitar el tromboembolismo.
Favorecer un adecuada perfusión cerebral cardiopulmonar y renal
NIC: CRITERIO DE RESULTADO.
Signos vitales permanecen estables.
Presencia de signos de buena perfusión tisular.
El paciente no refiere cefalea, dolor toráxico o dolor en las extremidades y está alerta
y orientado.
Vigilar un flujo urinario horario adecuado
ACCIONES DE ENFERMERÍA
Valorar los pulsos periféricos c/2 – 4 hrs.
Valorar signos de trombosis en extremidades: venas; dolor, tumefacción, sensibilidad
o signos de HOCMAN. En arterias: moteado, cianosis, frialdad, velocidad de llenado
capilar reducida.
Ejercicios activos o pasivos de las extremidades.
Colocar medios antitroboembólicas o de compresión neumática alternante en las
extremidades inferiores. Cambiarlos a diario y una vez comprobado el estado de los
primeros vuélvalos a colocar.
Valorar los signos vitales, latidos cardiacos y respiratorios y la situación neurológica
c/2- 4 hrs

46. PATRON RESPIRATORIO INEFICAZ R/C AGOTAMIENTO DE LOS MUSCULOS
RESPIRATORIOS, s/a ACIDOSIS METAB m/p RESPIRACIÓN DE KUSMAUL,
EXCRECIÓN DE ACETONAS POR LOS PULMONES (OLOR FRUTADO)
NOC : OBJETIVO: Mejorar el patrón respiratorio.
NIC :CRITERIO DE RESULTADO: mantener la frecuencia respiratoria en VN:
24x´, Sat 02 > 95%, pH > 7.2
ACCIONES DE ENFERMERÍA
Determinar los gases en sangre arterial en el momento de ingreso y posteriormente
c/1-2 h hasta que el pH sea > 7.2
Administración de O2 según necesidad.
Medir saturación c/2 hrs.

47. RIESGO DE INFECCIÓN R/C PROCEDIMIENTOS INVASIVOS E
INMUNOSUPRESION.
NOC :OBJETIVO: Prevenir el riesgo de infección.
NIC: CRITERIOS DE RESULTADO
La temperatura se mantiene dentro de los valores normales.
Los cultivos no presentan grado de infección.
La piel está seca y limpia con una buena turgencia.
Los pulmones y la orina están limpios
ACCIONES DE ENFERMERÍA
Vigilar zonas de inserción de vías invasivas c/4 - 8 hrs.
Mantener la esterilidad de las zonas donde se han realizado procedimientos
invasivos (Ej. Cateter venoso central)
Recolectar muestras para cultivos de los drenajes sospechosos para identificar el
origen de la infección y administrar el tratamiento eficazmente.
Realizar fisioterapia respiratoria.
Proporcionar cuidados bucales cada 4 – 6 hrs.
Cambios posturales para proteger la continuidad de la piel

48. Gracias…

49. Referencias bibliográficas
 Cetoacidosis diabética: evaluación y tratamiento
Drs.: Juan Pablo Hayes Dorado * Rev Soc Bol Ped 2015; 54
(1): 18 – 23
DIANOSTICOS ENFERMEROS 2015-2017