CANCER DE ESTOMAGO TODO LO REFERENTE

1. CánCer de
estómago
Dr. Efraín Terán Ron

4. Diagram showing
the principal
regions of the
interior of the
stomach and the
microstructure of
tissues and cells
within its wall.
Undifferentiated,
dividing cells are
shown in white.

7. Una extensa y meticulosa linfadenectomía es considerada por muchos
(particularmente en Asia, y en algunos centros en E.U.) como una parte
importante de la cirugía gástrica. Cirujanos y patólogos han numerado los grupos
ganglionares linfáticos primarios y secundarios a los que el estómago drena.

13. Tipos de Células Gástricas, Localización y Función
CELULAS
Parietales u oxínticas
LOCALIZACION
Cuerpo
Mucosas
Cuerpo, antro
FUNCION
Secrecion of acido y
factor intrinseco
Mucus
Principales
Cuerpo
Pepsina
Superfice epitelial
Difuso
Enterochromaffin-like
Cuerpo
Mucus, bicarbonate,
prostaglandinas (?)
Histamina
G
Antrum
Gastrina
D
Cuerpo, antro
Somatostatina
Interneuronas de la
mucosa gástrica
Neuronas entéricas
Cuerpo, antro
Endocrinas
Cuerpo
Gastrina-péptido
liberador
Gene-relacionado con la
Calcitonina, otros
Grelina
Difuso

14. Histologia de la mucosa en el área glandular oxintica. En cada gastric pit drenan tres a siete
glándulas tubulares gastricas. A: El cuello de la glándula contiene muchas celulas mucosas. Las
células parieales u oxínticas son las mas numerosas en la porción media de las glándulas; las
pépticas o principales predominan en la porción basal. B: Dibujo desde una fotomicrografía de la

15. VAGO
CELULA P
ARIET
AL
FONDO
Ac etilc olina
Canalículo
H+ K+ AT
Pasa
T
ubulovesic ulas
Hista m ina
Hista m ina
Cél. SE
C
Cél. SEC
Som atostatina
Som atostatina
Cél. D
G ASTRINA
Cél. G
Vaso sanguíneo
Cél. D
Som atostatina
Regula ción de la sec rec ión de á cid o gástrico a nivel c elular
S
EC: Célula sim ila r a enteroc rom a fín

16. CÁNCER DE ESTÓMAGO
El adenocarcinoma gástrico representa el 95% de los
tumores malignos del estómago; son menos frecuentes los
linfomas (que pueden localizarse primariamente en el
estómago) y los leiomiosarcomas. La incidencia de cáncer
gástrico varía en todo el mundo; por ejemplo, es
sumamente alta en Japón, Chile e Islandia. En Estados
Unidos el cáncer gástrico es más frecuente en los
habitantes del norte, en los pobres y en los de raza negra,
pero su incidencia ha disminuido a unos 8/100.000,
convirtiéndose en la séptima causa más frecuente de
muerte por cáncer. Sin embargo, en Japón, donde la
incidencia también ha disminuido, el cáncer del estómago
es todavía el proceso maligno más frecuente. Su incidencia
aumenta con la edad; >75% de los pacientes son >50 años.

18. La causa es desconocida. Es frecuente encontrar gastritis y
metaplasia intestinal de la mucosa gástrica, pero se cree que,
más que precursores, son resultado del cáncer gástrico.
Se ha descrito que la úlcera gástrica conduce al cáncer, pero, si
es así, eso ocurre en muy pocos pacientes, la mayoría de los
cuales tenían probablemente un cáncer previo no detectado.
La OMS declaró en 1994 que Helicobacter pylori es un
carcinógeno de grado I para el adenocarcinoma gástrico y para
los tumores del estómago del tejido linfoide asociados con la
mucosa (MALT). Los pólipos gástricos, también citados como
precursores del cáncer, son poco frecuentes, pero cualquier
pólipo debe ser considerado como sospechoso y extirpado, por
lo general mediante endoscopia. La malignidad es
particularmente probable si el pólipo adenomatoso es >2 cm de
diámetro o tiene una histología vellosa, o si existen varios
pólipos. Normalmente la incidencia de cáncer de estómago es
menor en los pacientes con úlcera duodenal.

19. Factores Associados con Riesgo aumentado para
desarrollar cáncer de estómago.
Nutriciona: Consumo bajo en grasas o proteinas
Alto consumo de nitratos
Alto consumo de carbohidratos complejos
Alimentos ahumados y salados (carnes, pescado)
Falta de refrigeración
Tomar poca agua (agua potable)
Fumador social
Clase social baja
Cirugía gástrica previa
Infeccion con Helicobacter pylori
Atrofia gástrica y gastritis
Pólipos adenomatosos
Género masculino

20. Los pacientes con anemia perniciosa también están en mayor
riesgo de desarrollar cáncer gástrico. La anemia perniciosa
es una gastritis autoinmune de la mucosa oxíntica y aumenta
el riesgo de cáncer gástrico, al igual que otros tipos de
inflamación crónica. Aclorhidria es la característica definitoria
de esta condición, porque la reacción autoinmune destruye
las células principales y parietales. En la metaplasia de la
mucosa, ésta se hace muy atrófica. El riesgo relativo para un
paciente con anemia perniciosa el desarrollo de cáncer
gástrico es de aproximadamente de 2,1 a 5,6.
La presencia de pólipos gástricos pueden aumentar el riesgo
de un paciente de cáncer gástrico. Los pólipos hiperplásicos,
el tipo histológico más frecuente, son benignos. Sin embargo,
su presencia se asocia con un mayor riesgo de cáncer
gástrico, ya que se forman en el estómago con gastritis
establecida, un factor de riesgo conocido para el carcinoma.

21. Recientemente, varias alteraciones genéticas han sido
identificadas que se asocian con adenocarcinoma gástrico.
Estos cambios pueden ser clasificados como la activación de
oncogenes, la inactivación de genes supresores de tumor, la
reducción de la adhesión celular, la reactivación de la
telomerasa, y la presencia de inestabilidad de microsatélites.
El c-met proto-oncogén es el receptor del factor de
crecimiento de hepatocitos y es frecuentemente
sobreexpresado en el cáncer gástrico, así como los
oncogenes K-sam y c-erbB2. La inactivación de los genes
supresores de tumores p53 y p16 se ha reportado en
carcinomas de tipo difuso e intestinal, mientras que la
poliposis adenomatosa familiar (APC) mutaciones genéticas
tienden a ser más frecuente en tumores de tipo intestinal
gástrico.

22. Además, una reducción o pérdida de la molécula de
adhesión celular E-cadherina se puede encontrar en un
50% de cáncer gástrico de tipo difuso.
Inestabilidad de microsatélites se pueden encontrar en
cerca del 20% al 30% de cáncer gástrico de tipo intestinal.
Los microsatélites son trozos de ADN en el que un corto
(uno a cinco nucleótidos) motivo se repite varias veces. La
inestabilidad de microsatélites refleja una ganancia o
pérdida de unidades de repetición en un alelo de
microsatélites de línea germinal, lo que indica la expansión
clonal que es típico de una neoplasia.

23. Los adenocarcinomas gástricos pueden clasificarse, según su
aspecto macroscópico, en:
1) Protruyentes: El tumor es polipoide o fungoide.
2) Penetrantes: El tumor tiene un borde neto, bien circunscrito, y
puede estar ulcerado.
3) Extendidos: el tumor muestra una dispersión superficial a lo
largo de la mucosa o infiltración en la pared. Si existe una úlcera,
su borde tiende a estar mal definido o apilado. La infiltración
tumoral de la pared del estómago y una reacción fibrosa asociada
pueden producir un estómago en "bolsa de cuero" (linitis plástica).
4) Mixtos: el tumor muestra características de dos o más tipos;
éste es el apartado más numeroso. Los tumores protruyentes
tienen mejor pronóstico que los extendidos. El tamaño del tumor
no predice el riesgo de metástasis coexistentes. Un tumor de
menor tamaño puede haber metastatizado a un lugar distante en
el momento del descubrimiento.

24. La clasificación histológica se basa en la medida en que
las células están ordenadas en forma de glándulas de
aspecto normal y en el grado de diferenciación celular. La
clasificación histológica tiene una cierta relación con el
aspecto macroscópico y el pronóstico.

25. Carcinoma of the stomach-histopathology
High-power view of typical infiltrating type of gastric carcinoma showing numerous
signet ring cells S. This appearance is due to the presence of intracellular mucin M.

26. CLASIFICACION DE BORRMANN
Se emplea exclusivamente para el cáncer avanzado que excede los
3-4 cm de tamaño e invade la muscular como mínimo.
Tipo I o polipoide: Cánceres circunscritos, solitarios y sin ulceración,
de localización preferente en fundus o curvadura mayor. Son los de
mejor pronóstico. Son la forma de presentación menos frecuente.
Tipo II o ulcerado: Con elevación marginal de tipo parietal y con
contornos bién definidos. Es la forma más frecuente. Son poco
infiltrantes, de crecimiento lento y metástasis tardías.
Tipo III o crateriforme: Corresponden a cánceres ulcerados; en parte
con elevación marginal y diseminación difusa parcial. Se localizan
con frecuencia en antro y curvatura menor.
Tipo IV o difuso: Infiltrante o linitis plástica. Son tumores de gran
crecimiento por la submucosa y subserosa. Se distinguen dos tipos:
a. Escirro: crecimiento infiltrante muy rico en tejido conectivo.
b. Linitis plástica de Brinton: es el tumor más maligno.

27. Tipo protruyente
Tipo deprimido

28. Clasificación de Lauren
INTESTINAL
Por el ambiente
DIFFUSE
Familiar
Gastric atrophy, intestinal
metaplasia
Sangre tipo A
Hombres >mujeres
Mujeres >hombres
Incidencia aumenta con la edad
Jóvenes
Formación glandular
Pobremente diferenciado, células
en anillo de sello
Diseminación Hematógena
DiseminaciónTransmural/linfática
Inestabilidad Microsatélite
mutaciones de genes APC
E-cadherin disminuída
Inactivación de genes p53, p16
Inactivación de genes p53, p16

29. Microfotografías de adenocarcinoma gástrico. A, tipo adenocarcinoma gástrico
intestinal (H & E, × 25). B, tipo adenocarcinoma gástrico intestinal (H & E, × 400).
C, el adenocarcinoma gástrico de tipo difuso (H & E, × 25). D, el adenocarcinoma
gástrico de tipo difuso (H & E, × 400). Las flechas en las células en anillo de sello.

30. CLASIFICACION TNM
T1 Tumor limitado a mucosa o a mucosa y submucosa gástrica.
T2 Invade la muscular o subserosa. No se produce perforación del
peritoneo visceral que cubre los ligamentos gástricos o los epiplones; si lo
hace se trata de un T3.
T3 Invade serosa sin invasión de estructuras vecinas.
T4 Invade estructuras vecinas (bazo, colon transverso, hígado, ...). La
extensión intramural hacia el esófago o hacia el duodeno se clasifica por
la profundidad del lugar donde haya una mayor invasión en cualquiera de
estas localizaciones, incluyendo el estómago.
N0 No hay metástasis ganglionares.
N1 Afectación de los linfáticos situados a menos de 3 cm del tumor
primitivo.
N2 Afectación de los linfáticos situados a más de 3 cm del tumor primitivo,
incluyendo los localizados en las arterias coronario estomáquica,
hepática, esplénica y celíaca.
M0 Sin metástasis.
M1 Metástasis a distancia y también linfáticas positivas en cadenas
mesentérica, aórtica, hepatoduodenal, retropancreatica y demás
pedículos no incluídos en N2.

31. Estadío
Nódulos
linfáticos
positivos
Ganglios linfáticos positivos
más metástasis a distancia
o que afectan estructuras
contiguas

32. La Japanese Society for Gastroenterological Endoscopy (1962) desarrolló
una clasificación del cáncer gástrico inicial, es decir, el cáncer limitado a la
mucosa y la submucosa. La identificación se basó en la morfología
macroscópica: tipo I, protruyente; tipo II, superficial (elevado, plano o
deprimido); tipo III, excavado.
Síntomas y signos
El cáncer de estómago en su estadio inicial no produce síntomas específicos.
Tanto médicos como pacientes tienden a ignorar los síntomas, a menudo
durante muchos meses o incluso más tiempo. Un interrogatorio detallado
puede detectar muchos indicios. La saciedad (sensación de plenitud o
distensión) tras una comida copiosa es probable si el cáncer obstruye la
región pilórica, que es una localización frecuente. El dolor puede sugerir la
presencia de una úlcera péptica, especialmente si el cáncer afecta a la
curvatura menor. El cáncer de la región del cardias del estómago puede
obstruir la salida del esófago y causar disfagia.
La saciedad, así como la visualización de una morfología gástrica que no
cambia nunca en las radiografías con bario o una pared gástrica engrosada
en la TC, pueden indicar la existencia de una linitis plástica. Este tipo de
cáncer puede confundirse con cáncer o acalasia del esófago, incluso tras un
estudio cuidadoso. Los adenocarcinomas o los tumores del esófago inferior
indican un origen gástrico.

33. Datos recientes sugieren que este tumor puede proceder de
una metaplasia columnar del esófago inferior (esófago de
Barrett). La pérdida de peso y de fuerzas, producto
generalmente de la restricción dietética, pueden hacer que el
paciente acuda al médico. La hematemesis o melena masiva
es infrecuente, pero puede originarse anemia secundaria por
la pérdida oculta de sangre. Los primeros síntomas son
causados a veces por metástasis; el tumor primario en el
estómago es silencioso.
Durante la evolución posterior del cáncer de estómago puede
presentarse pérdida de peso y una masa palpable. Con el
tiempo, la propagación del tumor y las metástasis pueden
conducir a un aumento del tamaño del hígado, así como la
ictericia, ascitis, nódulos cutáneos y fracturas.
Signo de la Hermana María José. Nódulo duro en el ombligo.

34. Presentación clínica
Adenocarcinoma gástrico no tiene síntomas específicos en las primeras
etapas de la enfermedad. Los pacientes a menudo ignoran molestia
epigástrica principios vagos y la indigestión, que a menudo se confunden
con la gastritis, que conduce a un tratamiento sintomático de 6 a 12
meses antes de que se ordenó a los estudios de diagnóstico.
El dolor epigástrico es similar al dolor causado por las úlceras benignas y
similares pueden simular angina de pecho. Normalmente, sin embargo, el
dolor es constante, sin radiación, y no se alivia con la ingestión de
alimentos. La enfermedad más avanzada puede presentar con pérdida de
peso, anorexia, fatiga o vómitos. Los síntomas a menudo reflejan el lugar
de origen del tumor. Los tumores proximales participación de la unión
gastroesofágica a menudo se presentan con disfagia, mientras que los
tumores de antro distal puede presentarse como obstrucción de la salida
gástrica. La participación mural difusa por el tumor, como ocurre en linitis
plástica, conduce a la disminución de la distensibilidad del estómago y
las quejas de saciedad precoz.

35. El sangrado gastrointestinal clínicamente significativo es raro, pero
menos del 15% de los pacientes pueden desarrollar hematemesis,
y el 40% de los pacientes son anémicos. Tumores muy grandes
pueden erosionar a través del estómago y el colon transverso, que
se presenta como la obstrucción del intestino grueso.
Los signos físicos desarrollarse tardíamente en el curso de la
enfermedad y son los más comúnmente asociados con la
enfermedad localmente avanzada o metastásica. Los pacientes
pueden presentar una masa abdominal palpable, una palpable
supraclavicular (de Virchow) o periumbilical (Hermana María José)
de los ganglios linfáticos, metástasis peritoneales palpable por tacto
rectal (plataforma Blummer), o una masa palpable de ovario (tumor
de Krukenberg). A medida que la enfermedad progresa, los
pacientes pueden desarrollar hepatomegalia secundaria a
metástasis, ictericia, ascitis y caquexia.

36. Síntomas
El cáncer del estómago puede ser difícil de detectar en sus inicios ya que a
menudo no hay síntomas, y en muchos casos, el cáncer se ha extendido
antes de que se encuentre. Cuando ocurren los síntomas, son a menudo tan
discretos que la persona no se preocupa por ellos. El cáncer del estómago
puede causar los siguientes efectos:
Indigestión o una sensación ardiente
Malestar o dolor abdominal
Náuseas y vómitos
Diarrea o estreñimiento
Hinchazón del estómago después de comidas
Pérdida del apetito
Debilidad y fatiga
Sangrados inhabituales
Cambios en el ritmo intestinal o urinario
Heridas que tarden en cicatrizar
Dificultad en deglutir alimentos
Cambios repentinos en el aspecto de verrugas cutáneas
Tos persistente o ronquera
Pérdida de peso

37. Diagnóstico
El diagnóstico diferencial comprende generalmente la úlcera péptica y sus
complicaciones.
La endoscopia permite la inspección directa y la biopsia de las áreas
sospechosas. Si hay una úlcera gástrica deben realizarse biopsias múltiples
de los márgenes y citología mediante cepillado de la base y bajo los bordes de
la úlcera. La biopsia limitada a la mucosa ignora a veces el tejido tumoral de la
submucosa. En las poblaciones de alto riesgo (p. ej., la japonesa), la
endoscopia se utiliza para la detección selectiva sistemática.
La citología de los lavados gástricos en algunas instituciones es de utilidad;
con técnicas especiales (p. ej., pulverización de la superficie del tumor con un
chorro de agua durante la endoscopia), usando dispositivos que raspan la
superficie del tumor, se puede aumentar el rendimiento de lavados positivos.
El uso de un cepillo junto con la biopsia mejora los resultados.
Las
radiografías Generalmente son poco fiables para encontrar lesiones
pequeñas tempranas. No obstante, mediante el uso de técnicas de doble
contraste, que consisten en revestir la mucosa con bario e inflar el estómago
para destacar los detalles de la mucosa, los radiólogos japoneses han
descrito el hallazgo de cánceres tan pequeños como de 1 cm de diámetro, y la
radiografía con doble contraste de bario se ha utilizado en Japón como
procedimiento de detección selectiva.

38. Imagen endoscópica
de linitis plástica, un
tipo de cáncer de
estómago en el que
se ha invadido el
estómago entero
produciendo una
apariencia como la
del cuello de una
botella.

39. Muestra quirúrgica
de adenocarcinoma
gástrico con
lesiones ulceradas y
bordes elevados.

40. TRATAMIENTO DE QUIMIOTERAPIA (QT).
A pesar de que la eficacia es limitada, la Qt. es cada día más utilizada en los
pacientes con Ca. gástrico localmente avanzados o metastásicos, y su
indicación en estas circunstancias donde el tratamiento no es mas que
paliativo es reconocido mundialmente. Su eficacia sobre el plan paliativo está
aprobado, sin embargo la utilización de las mismas QT, luego de una cirugía
curativa todavía muestran resultados decepcionantes.
CANCER DE ESTOMAGO CON METASTASIS GENERAL O ABDOMINAL
Luego del examen clínico, de los exámenes de laboratorio y radiológicos,
observamos que el paciente tiene un Cáncer con metástasis al abdomen,
hígado, a los pulmones o a otros órganos. Observaremos que la función
renal sea normal. Si existe anemia sería bueno la transfusión sanguínea.
Recibirá quimioterapia mediante la asociación de Platinol + 5- Fluorouracilo
durante 6 ciclos. Al completar el tercer ciclo valoraremos la respuesta,
observándolo mediante examen clínico de laboratorio o radiológico.
PLATINOL 100 mg/m2 IV día: 2
FLUOROURACILO 1000 mg/m2 IV P.C día: 1-5

41. La primera terapia biológica para tratar el tumor gástrico se la lleva
acabo mediante un fármaco que, combinado con la quimioterapia,
permite rebajar la sobreexpresión de la proteína HER2 neu, una
alteración presente en algunos de los pacientes afectados por el
cáncer gástrico y también en el de mama.
El trastuzumab es un anticuerpo monoclonal humanizado
parecido a los anticuerpos que produce el organismo de forma
natural para protegerse de las infecciones por virus y bacteria . Los
anticuerpos monoclonales son proteínas que reconocen
específicamente y se unen a otras proteínas únicas del organismo
llamadas antígenos. Trastuzumab se une selectivamente a un
antígeno llamado factor 2 de crecimiento epidérmico humano
(HER2). El HER2 se encuentra en grandes cantidades en la
superficie de algunas células cancerosas y estimula el crecimiento
de éstas células. Cuando el trastuzumab se une al HER2, se
detiene el crecimiento de éstas células.

42. La familia de receptores HER comprende cuatro receptores:
HER-1 (EGFR), HER-2 (neu/erb B2), HER-3 y HER-4 con
una estructura de tres dominios: uno extracelular de unión al
ligando, uno transmembrana y un dominio intracelular con
actividad tirosinquinasa.
Anticuerpos monoclonales como : Trastuzumab,
Pertuzumab, Cetuximab, h-R3, ABX-EGF, bloquean la
señalización HER 2 .

43. HER2 gene
amplificación
fluorescence
in-situ
hybridisation
(FISH)

46. The Japan Research Society for Gastric Cancer ha elaborado un
sistema de clasificación del drenaje linfático gástrico que permite tener
una aplicación clínico patológica importante, dando a cada grupo
ganglionar una numeración
• Grupo # 1. - Cardiales derecho.
• Grupo # 2. - Cardiales Izquierdos.
• Grupo # 3. - Curvatura menor.
• Grupo # 4. - Curvatura mayor.
• Grupo # 5. - Suprapilórico.
• Grupo # 6. - Subpilórico.
• Grupo # 7. - Gástrica izquierda.
• Grupo # 8. - Arteria hepática.
• Grupo # 9. - Tronco Celíaco.
• Grupo # 10. -Hilio esplénico.
• Grupo # 11. - Arteria esplénica.
• Grupo # 12. - Ligamento hepatoduodenal.
• Grupo # 13. - Retropancreático.
• Grupo # 14. - Arteria mesentérica.
• Grupo # 15. - Arteria cólica media.
• Grupo # 16. - Aorta.

47. Lymph node station
numbers as defined
by the Japanese
Gastric Cancer
Association

48. LYMPH NODE DESCRIPTION
Upper Third
Middle Third
Lower Third
STATION (NO.)
1
Right paracardial
1
1
2
2
Left paracardial
1
3
M
3
Lesser curvature
1
1
1
4sa
Short gastric
1
3
M
4sb
Left gastroepiploic
1
1
3
4d
Right gastroepiploic
2
1
1
5
Suprapyloric
3
1
1
6
Infrapyloric
3
1
1
7
Left gastric artery
2
2
2
8a
Anterior comm.
hepatic
2
2
2
8p
Posterior comm.
hepatic
3
3
3

49. 9
Celiac artery
2
2
2
10
Splenic hilum
2
3
M
11p
Proximal splenic
2
2
2
11d
Distal splenic
2
3
M
12a
Left hepatoduodenal
3
2
2
12b,p
Posterior hepatoduodenal
3
3
3
13
Retropancreatic
M
3
3
14v
Superior mesenteric vein
M
3
2
14a
Superior mesenteric artery
M
M
M
15
Middle colic
M
M
M
16al
Aortic hiatus
3
M
M
16a2,b1 Para-aortic, middle
M
3
3
16b2
M
M
M
Para-aortic, caudal

50. Cirugía
Cirugía es el tratamiento más común para el cáncer de estómago. El tipo
de cirugía depende de la etapa de la enfermedad y puede variar desde
extirpar el tumor y parte del estómago, hasta extirpar el estómago
entero.
Hay tres tipos de cirugía de estómago que puede ser realizada:
* Resección mucosal endoscópica: en general, se realiza esta cirugía
en las primeras etapas en las que se extrae el tumor a través de un
endoscopio.
* Gastrectomía subtotal: este procedimiento extrae la parte inferior del
estómago y deja parte del estómago para que vuelva a adherirse al
esófago y al intestino delgado.
* Gastrectomía total: es la extracción de todo el estómago y, con
frecuencia, implica la extracción de los nódulos linfáticos cercanos. El
esófago es sujetado directamente al intestino delgado.

51. Secuencia del proceso operatorio
Secuencia de los pasos operatorios de la gastrectomía subtotal
y linfadenectomía D2 cual ilustramos en la figura siguiente e
incluye lo siguiente:
(1) Mobilización de la curvatura mayor con omentectomía y
división de la arteria gastroepiploica izquierda.
(2) Mobilización infrapilórica con ligadura de la arteria y vena
gastroepiploica derecha y cómo entra en el tronco gastrocólico.
(3) Movilización suprapilórica con ligadura de la a. gástrica
derecha (a. pilórica).
(4) Transección duodenal.
(5) Linfadenectomía de la porta hepatis, arteria hepática
común, arteria gástrica izquierda (coronaria estomáquica),
tronco celíaco, arteria esplenica artery y ligadura de la a.
gástrica izquierda.
(6) Transección gástrica.

53. Movilización de la curvatura mayor del estómago (S), incluye (A) liberación del
epiplón mayor (GO) del colon transverso (TC), y (B) Ligadura de los vasos
gastroepiploicos izquierdos.

54. Movilización suprapilórica con ligadura de los vasos gástricos derechos cerca de la
arteria hepática y disección de la estacion 5 de los nódulos linfáticos junto con el
specimen que se extirpa

55. Transección del duodeno con el GIA stapler

56. La arteria gástrica izquierda es identificada, suturada-ligada en su originen, y el tejido
ganglionar adyacent e is llevado hacia la crura del diaphragm. B: The left gastric
artery bifurcation into cranial and caudad branches occurs at a point high on the lesser
curvature of the stomach. An adequate lymphadenectomy to include the nodes along
the cranial branch of the left gastric artery requires dissection of all of the
lymphoareolar tissue along the proximal lesser curvature of the stomach and the distal
esophagus.

57. The stomach is divided by placing straight bowel clamps on the greater curvature
side for a distance of approximately 6 to 8 cm, cut for this distance with the knife
(serving as the site of future anastomosis in the fashion of Hofmeister), and then
completely divided with the GIA stapler. C: The staple line is then inverted with a
running monofilament suture.

58. Técnica estándar a dos
capas. Anastomosis
gastroyeyunal cosida a
mano ( Puede hacerse
también con un
grapeador GIA )

59. THEODORE
BILLROTH I Y II

60. Hoffmeister-Finsterer

61. Billroth II
Hofmeister- Finsterer
Reichel- Polya
La reconstrucción es llevada a cabo mediante un asa de gastrojejunostomía
(Anastomosis Billroth II ), construída llevando el yeyuno hacia arriba y
anastomosándolo con el muñón o pouch gástrico sea (A) por delante del colon
trnasverso (anastomosis antecólica), o (B) a través de un orificio en el mesocolon
transverso (anastomosis retrocólica). Debe completarse la cirugía con una
anastomosis yeyunal latero-lateral (Braun).

62. Reconstrucción de la gastroyeyunostomía tanto por vía retrocólica o mediante
una Y de Roux

63. The D2 lymphadenectomy including the nodes in the porta hepatis (station 12),
along the common hepatic artery (station 8), along the left gastric artery (station
7), at the celiac axis (station 9), along the splenic artery (station 11), and within the
splenic hilum (station 10).

64. Mobilización infrapilórica con (A) ligadura de la vena gastroepiploica derecha en
su unión con la vena cólica media, y (B) disección de la estación 6 nodular
linfática con el espécimen.

65. De estos 16 grupos ganglionares, a su vez se agrupan en las denominadas
relevos o estaciones ganglionares regionales, que son en número de 3:
El grupo 1 (N1) los perigátricos, que corresponden del grupo 1 al 6.
El grupo 2 (N2) que corresponden a los ganglios periarteriales del grupo 7 al 12.
El grupo 3 (N3) que corresponden del grupo 13 al 16.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA.
Entre los factores que se considera causa de cancer gástrico están:
Gastritis atrófica crónica e infección: Se encuentra en el 80% a 90% de los
sujetos .
Factores genéticos: Esta comprobado que el tipo sanguíneo “A” están más
predispuestos a padecer cáncer gástrico. Gen < p53
La infección por H. Pylori
Metaplasia intestinal. Empleo prolongado del Omeprazol.
Se ha sugerido que el consumo de vitamina C tiene un efecto protector frente al
CG, probablemente contribuyendo a la neutralización de nitritos. El consumo de
frutas y verduras frescas, ricas en agentes antioxidantes, podría contribuir a la
prevención de dicho daño, al reducir la concentración de N-nitrosaminas y
radicales libres. Importancia de los licopenos (tomates).

66. Broders en 1942 crea una clasificación histológica original
y describe los carcinomas gástricos de acuerdo al grado
de diferenciación celular, independientemente del aspecto
macroscópico o de los antecedentes clínicos.
Lauren ideó en 1965 una clasificación histológica clara de
importancia epidemiológica, etiológica, patológica y de
pronóstico. Reconociendo dos subtipos, el intestinal y el
difuso.
En 1977 Ming propuso una variante de Lauren basado en
el patrón de crecimiento de la neoplasia y reconoce dos
tipos de crecimiento principales, expansivo e infiltrativo
que en términos generales corresponden a los tipos
intestinal y difuso de Lauren.

67. CLASIFICACION (Lauren 1995)
El adenocarcinoma del estómago puede ser dividido en dos
subtipos histológicos, intestinal y difuso. Cada subtipo tiene
patológica única, epidemiológica, etiológica, características y
pronóstico. El subtipo intestinal (o glandular) se presenta
generalmente en el estómago distal (a menudo después de una
fase precancerosa de largo), es más común en pacientes de edad
avanzada, y ha sido estrechamente asociado con gastritis atrófica y
a dietas altas en nitratos y compuestos nitrosos. El hallazgo
histológico característico es células neoplásicas coherente con
estructura de forma tubular tipo glandular.
El subtipo difuso se produce con más frecuencia en los pacientes
más jóvenes y no tiene ninguna lesión precursora identificable.
Puede desarrollarse en cualquier parte del estómago, pero muestra
una predilección por el cardias. La cohesión de la célula está
ausente, por lo tanto, las células cancerosas individuales infiltran y
penetran la pared del estómago sin formar una úlcera aislada o una
masa.

69. En general, el pronóstico para el subtipo difuso es peor que
para el subtipo intestinal. Mientras que las lesiones
intestinales son más frecuentes en las regiones con una alta
incidencia de cáncer gástrico, la incidencia de las lesiones
difusas es constante entre las distintas poblaciones en todo
el mundo. En consecuencia, la disminución global en el
cáncer gástrico en el siglo pasado se ha atribuido a una
disminución en las lesiones intestinales y una disminución
en la incidencia de la infección por H. pylori.

71. Marcadores tumorales del cáncer gástrico
Sialil-transferasa.
CEA antígeno carcinoembrionario
Alfa-fetoproteínas.
Beta-glicoproteína-1- específica del embarazo.
Lactógeno placentario.
Gonadotropina coriónica humana.
Alfa2-macroglubulina.
Beta2- microglubulina.
Pepsinógeno I.
Ferritina y Transferina.
Descenso de los niveles plasmáticos de pepsinógeno I en
suero.

72. FACTORES
AMBIENTALES
PREDISPOSICION
GENETICA
MUCOSA
NORMAL
DIETA
H. PLYLORI
GASTRITIS
CRONICA
SUPERFICIAL
GASTRITIS
CRONICA
ATROFICA
FACTORES
GENETICOS
METAPLASIA
INTESTINAL
CANCER
GASTRICO
METÁSTASIS
Insecticidas, colorantes, cadmio, pinturas…

73. Linfadenectomía quirúrgica; D1 y D2 indican el grado de remoción de los
ganglios linfáticos.

74. Gastrectomía subtotal inferior; B, Anastomosis de Billroth II.

75. A, Gastrectomía Total; B, Esofagoyeyunostomía con Roux-en-Y.

76. A, Gastrectomía superior subtotal; B, Gastroyeyunostomía con Roux-en-Y.

77. Terapia endoscópica paliativa de la obstrucción del pasaje gástrico con una
cánula metálica expansible; A, obstrucción gástrica; B, colocación de la cánula.

80. In this image of an advanced gastric carcinoma, the radiating folds and
relatively smooth margins might suggest a benign, chronic, peptic ulcer;
however, a carcinoma can be seen histologically. It extends through the
entire gastric wall and into serosal

82. Tratamiento
La extirpación del tumor, cuando es posible, ofrece la única
esperanza de curación. El pronóstico es bueno si el tumor está
limitado a la mucosa y la submucosa. En Estados Unidos los
resultados de la cirugía son malos, porque la mayoría de los
pacientes se presentan con un cáncer más extenso. Los
resultados quirúrgicos son mejores en Japón, donde los
cánceres incipientes se detectan mediante métodos selectivos
aplicados a la masa de población. Los resultados son mejores
en casos de linfoma primario del estómago que con el
adenocarcinoma gástrico. Pueden darse largas supervivencias
e incluso curaciones, particularmente en el linfoma maligno. La
quimioterapia y la radioterapia combinadas también pueden ser
curativas en el linfoma gástrico. Los pacientes con
adenocarcinoma gástrico y úlceras malignas tienen los mejores
resultados, probablemente porque los síntomas les llevan antes
al médico. La quimioterapia puede ser paliativa en pacientes
con metástasis;

83. La radioterapia con quimioterapia puede estar indicada en
pacientes con tumores no resecables localmente, pero los
resultados suelen ser decepcionantes. La quimioterapia
coadyuvante o la quimioterapia y la radioterapia
combinadas son técnicas en curso de investigación
utilizadas tras la resección gástrica.
La cirugía del cáncer consiste en la extirpación de la
mayor parte del estómago o de todo el órgano y los
ganglios linfáticos adyacentes. Las metástasis o un tumor
extenso excluyen la curación. La decisión de realizar una
cirugía paliativa (p. ej., una gastroenterostomía para
derivar una obstrucción pilórica) depende de si puede ser
mejorada la calidad de vida del paciente.
MEDICINA ALTERNATIVA Y CAMBIO EN LA ALIMENTACION

90. Barium swallow of
stomach cancer.
Diffuse stomach
cancer (linitis
plastica) gives rise
to the fixed
contracted
appearance

91. CT of the abdomen showing the thickened wall of the stomach due
to infiltrating tumour.

92. Clasificación del cáncer TNM
Tumor primario (T)
TX No se puede valorar
T0 No hay evidencia
Tis Tumor in situ. Tumor intraepitelial, sin invadir
La lámina muscular
T1 Tumor invade la lámina muscular o la submucosa
T2 Tumor invade la capa muscular o la submucosa*
T3 Tumor penetra la serosa sin invadir estructuras
Adyacentes.
T4 El tumor invade estructuras adyacentes
Ganglio linfático regional (N)
NX No se puede valorar
N0 No hay metástasis a ganglios
N1 Metástasis de 1 a 6 ganglios regionales
N2 Metástasis de 6 a 15 ganlios regionales
N3 Metástasis en más de 15 ganglios

93. Estadificación
Tras la confirmación histológica del tumor debe realizarse estudio de
extensión mediante examen físico completo, radiografía de tórax,
ultrasonografía abdominal y bioquímica hepática. Si estos datos
sugieren la existencia de metástasis hepáticas o pulmonares debe
procederse a la toma de biopsias dirigidas mediante ultrasonografía,
broncoscopia o laparoscopia. Si estas pruebas no sugieren la
existencia de metástasis debe realizarse siempre una tomografía
computarizada (TC) abdominal para confirmar su ausencia.
El pronóstico del adenocarcinoma gástrico depende del grado de
afectación transmural del tumor (T), de la extensión a ganglios
linfáticos (N) y de la presencia o no de metástasis a distancia (M). La
clasificación más utilizada para determinar el estadio tumoral es la
TNM. La técnica de elección para establecer la M es la TC abdominal,
mientras que para definir la T y la N debe emplearse la ultrasonografía
endoscópica. La combinación de ambos procedimientos consigue
precisar la estadificación del tumor en el 80 % de los casos. En caso de
no estar disponible la ultrasonografía endoscópica o de duda puede ser
necesaria la laparotomía.

94. Tratamiento
La cirugía es el único tratamiento eficaz para conseguir la
curación del carcinoma gástrico. Este tumor es potencialmente
curable aun en presencia de afectación ganglionar, siempre que
no exista afectación peritoneal o metástasis a distancia. En países
occidentales el diagnóstico se realiza tardíamente en la mayoría
de casos, por lo que la supervivencia a 5 años es inferior al 20 %.
Por el contrario, en Japón, gracias a las campañas de cribado
poblacional hasta un 50 % de pacientes se diagnostican en
estadios precoces, por lo que la supervivencia es mucho más
elevada.
El tratamiento del carcinoma gástrico se plantea en función del
estadio tumoral:
1. Estadio O (Tis,N0,M0, carcinoma que afecta a la mucosa):
Debe realizarse gastrectomía, omentectomía, linfadenectomía D1
(ganglios perigástricos) y D2 (comprende ganglios regionales: de
arteria gástrica izquierda, hepático común, esplénicos y celíacos).

95. La linfadecnectomía D2 se recomienda porque hasta un 20
% de tumores localizados en la mucosa presentan
metástasis ganglionares regionales. La esplenectomía o
pancreatectomía están gravadas con una elevada
morbimortalidad y sólo deben contemplarse en el caso de
que ambos órganos estén infiltrados por el tumor. Si el
tumor está localizado en el antro la gastrectomía subtotal es
la técnica de elección.
Si afecta a la unión esofagogástrica (cardias) puede
realizarse una gastrectomía subtotal proximal o
gastrectomía total, incluyendo esofagectomía distal. La
supervivencia a 5 años supera el 95 %.

96. 2. Estadio I (T1,N0,M0-T1,N1,M0-T2,N0,M0): el tratamiento
es gastrectomía, omentectomía, y linfadenectomía D1-D2. Los
criterios para la extensión de la gastrectomía son similares a
los del estadio O. Si la lesión afecta difusamente al
estómago o se localiza en el fundus o cuerpo gástrico debe
realizarse siempre una gastrectomía total. La supervivencia a
5 años es del 85 %.
3. Estadio II (T1,N2,M0-T2,N1,M0-T3,N0,M0): el tratamiento
es similar al del estadio I. Hasta el momento no existen
evidencias de que la quimioterapia asociada o no a
radioterapia mejoren la supervivencia (55 % a 5 años) de
estos pacientes. El tratamiento adyuvante con radioterapia,
quimioterapia o inmunoterapia en pacientes en los que se ha
realizado resección quirúrgica con intención curativa no se ha
demostrado que mejore la supervivencia del carcinoma
gástrico por lo que no se aconseja en la actualidad.

97. 4. Estadio III (T2,N2,M0-T3,N1,M0-T3,N2,M0-T4,N0,M0):
todos los pacientes con tumores resecables deben ser
intervenidos quirúrgicamente. La cirugía radical puede ser
curativa hasta en un 15 % de los pacientes en este
estadio, particularmente en aquellos que tienen afectados
menos de 7 ganglios linfáticos. Sin embargo, la
supervivencia a 5 años es del 15-30 %.
5. Estadio IV (T1-T4,N3,M0-T4,N1-N3,M0-cualquier T o N
y M1): la cirugía radical no está indicada en pacientes con
metástasis a distancia (M1) o con afectación peritoneal. La
resección quirúrgica paliativa debe reservarse para
aquellos casos complicados con hemorragia digestiva u
obstrucción.

98. Atacar el cáncer desde la mesa
Además de actuar como limpiadores del organismo, las
legumbres reducen considerablemente los niveles de
colesterol en la sangre, disminuyendo los riesgos de infarto
de miocardio y accidentes cerebrovasculares.
Las sandías, los tomates y las fresas contienen la sustancia
llamada licopenos, la que les da ese color rojizo que los
caracteriza. Además recientes estudios han demostrado que
consumiendo una vez por día tomate se reduce a la mitad los
riesgos de padecer cáncer de estómago, colon, vejiga
urinaria y el de próstata.
Las verduras y hortalizas de color verde deben su color a la
clorofila, que es una sustancia de alto poder antioxidante. A la
hora de ingerir verduras, recuerde que cuanto más verde sea
su color mayor contenido de clorofila contiene, ayudando de
esta forma a prevenir el cáncer de estómago, intestino,
hígado y piel.
Por último tenemos las frutas y verduras de color rojizo o
granate que contienen altas cantidades de betacianina, como
ser la remolacha. Así que el consumo de remolacha lo
mantendrá limpio de excesos de radicales y le servirá
además como antibiótico ya que impide el desarrollo de
determinadas bacterias en el organismo.
En definitiva, el incorporar en las comidas diarias algunos de
estas frutas, verduras y hortalizas, lo mantendrán un poco
más alejado de la posibilidad de contraer alguna enfermedad
tan traumática como es el cáncer.
Las virtudes del Tomate
Estudios realizados por investigadores del Instituto Nacional
del Cáncer de los Estados Unidos, han determinado, que el
tomate contiene licopeno, ésta sustancia, es capaz de
prevenir el cáncer de pulmón, de próstata, los tumores del
tracto digestivo, la artereoesclerosis y los ataques cardíacos.

102. La diseminación del cáncer gástrico puede seguir las diferentes 4 vías
conocidas: hematógena, por vecindad, linfática y celómica. Cerca del
70% de los tumores tienen metástasis ganglionares al momento del
diagnóstico y cerca del 15% tienen metástasis hepáticas.
La vía hematógena da metástasis con mayor frecuencia al hígado y
también a pulmón, suprarrenales,etc. Esta es la vía de diseminación
preferente de los tumores de tipo intestinal según Lauren.
La vía celómica es la que usarían células tumorales para implantarse
por ejemplo en los ovarios (Tumor de Krukenberg) y en peritoneo
distante.
La vía linfática es la vía de diseminación preferente de los tumores de
tipo difuso según Lauren y está directamente relacionada con el
desarrollo embrionario. De ahí la frecuencia de compromiso del tronco
celiaco en tumores gástricos del tercio superior y del tercio inferior del
esófago. Además de la diseminación a grupos ganglionares
perigástricos los tumores del fondo gástrico se comportan en parte
como tumores retroperitoneales y metastizan hacia los ganglios
paraaórticos izquierdos y del hilio renal izquierdo.

103. RECUERDO
HISTORICO
Gatroduodenos
tomia
Billroth I

106. La prevención del CA gástrico incluye:
* Evitar dietas altas en sal, vinagre y ahumados.
* Comer por lo menos cinco porciones de frutas frescas,
verduras y alimentos de granos enteros al día.
* Limitar la ingesta de carnes rojas.
* Limite el consumo de alcohol.
* No consumir tabaco.
* El tratamiento de las infecciones por Helicobacter pylori
reduce el riesgo de cáncer de estómago.

107. DR. CESAR ASPIAZU HOLGUIN
DR. ROSENDO AROSEMENA ELIZALDE