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CANCER GASTRICO
INTRODUCCION El cáncer es un grupo de enfermedades caracterizadas por el crecimiento descontrolado de las células con invasión local de los tejidos y metástasis sistémica. Son cancerosos o malignos más de 100 tipos de tumores que se desarrollan en individuos de ambos sexos y de cualquier edad, raza o grupo étnico o socioeconómico. Nadie está exento de la posibilidad de padecer cáncer.
ANATOMIA El estómago es la porción del tracto digestivo, que se expande considerablemente entre el esófago y el intestino delgado. Tiene una forma de “J” en la mayoría de las personas, actúa cómo lugar de mezcla y reserva de los alimentos; los jugos gástricos digieren los alimentos. Es extraordinariamente distensible. Cuando está vacío, tiene un calibre ligeramente mayor que el intestino grueso, pero se puede expandir considerablemente y almacenar hasta 2 o 3 litros de alimento.
Se divide en 3 porciones: el fondo, el cuerpo y el antro. En su límite superior está unido al esófago por el cardias y en el posterior, al intestino, específicamente al duodeno, por el píloro.
FISIOLOGIA La mucosa gástrica contiene múltiples glándulas profundas; en las regiones del píloro y el cardias, estas glándulas secretan moco. En el cuerpo del estómago, incluyendo al fondo, las glándulas contienen células parietales y células principales. Las células parietales secretan ácido clorhídrico en el cuerpo del estómago..
El moco, que es secretado por las glándulas profundas en el cardias y el píloro, está constituido por glucoproteínas llamadas mucinas. El moco forma un gel flexible que recubre la mucosa. Las células superficiales de la mucosa secretan bicarbonato (HCO3-). Este es atrapado por el gel, de manera que se establece un gradiente de pH que va de 1 a 2 en el lado luminar, a 6 a 7 en la superficie de las células epiteliales. Así se evita que el ácido provoque daños en la pared.
FISIOPATOLOGIA Todos, o casi todos los casos de cáncer se deben a una mutación o activación anormal de los genes que controlan el crecimiento y la mitosis celular. Estos genes anormales se llaman ONCOGENES. La probabilidad de ocurrencia de mutaciones puede aumentar muchas veces cuando una persona se expone a ciertos factores:
Químicos: Los carcinógenos químicos son compuestos electrófilos que se unen a los sitios ricos en electrones de los ácidos nucleicos del ADN. Ej. Cigarrillo.  Biológicos: Se cree que los virus causan cáncer por mutaciones directas del ADN o insertando material genético en la célula, que produce mutación.     El proceso de la carcinogénesis viral no esta claro; al parecer, los virus de ADN necesitan un cofactor. Ej. infección por hepatitis B en el carcinoma hepatocelular.
Físicos: no se conoce tan bien como la carcinogénesis química.      Se supone que los daños pueden ser causados de dos formas:  la energía radiante daña directamente de las moléculas de ADN,  la energía transmitida hace que las moléculas pierdan electrones y se tornen electrófilas, de manera que actúan como carcinógenos químicos. Ej. rayos x, rayos gamma.
La mayoría de las neoplasias gástricas son malignas y de éstas la más frecuente es el carcinoma. Las neoplasias benignas son raras, pero incluyen leiomiomas y pólipos. Carcinoma: Es el tumor clínicamente más frecuente en el estómago y la primera causa de muerte por cáncer en Chile. Es un adenocarcinoma que se presenta la mayoría de las veces como una masa irregular con una profunda ulceración  central que protruye en la luz e invade las paredes del estómago. Adenocarcinoma: es un tumor maligno que afecta principalmente a las glándulas secretoras de la pared gástrica.
Clasificación histológica Intestinal					Difuso
TIPOS DE CANCER SEGUN NIVEL DE INVASION DE LA PARED Carcinoma incipiente:
Clasificación Macroscópica Carcinoma avanzado:
GASTRECTOMIA: INDICACIONES En caso de problemas gástricos crónicos como úlceras, obesidad o cáncer, se puede recomendar la extirpación parcial o total del estómago.
GASTRECTOMIA: INCISION Se hace una incisión en la piel sobre la región pilórica del estómago llamada Incisión mediana supraumbilical usada para operaciones del estómago y otras estructuras del hemiabdomen superior.
GASTRECTOMIA: PROCEDIMIENTO Se extirpa la parte afectada del estómago y el intestino delgado se une a la parte restante para conservar la integridad del tracto digestivo.
GASTRECTOMIA: CUIDADOS POSTOPERATORIOS Después de la cirugía, el paciente permanece con sonda nasogástrica para mantener el estómago vacío y en reposo. Al cabo de algunos días, cuando el estómago comience a funcionar de forma normal, se puede retirar la sonda y el paciente puede ingerir una dieta líquida clara y gradualmente llegar a una dieta normal y completa.
Tumores Gástricos Malignos Adenocarcinoma gástrico (90%) 	(principalmente tipo tubular) Carcinoides Linfoma Gástrico Primario – Linfoma MALT Tumores Estromales
AdenocarcinomaGástrico
Etiopatogenia Multifactorial Condiciones Precursoras: infección con H. pylori gastritis crónica atrófica  metaplasia intestinal gastrectomía parcial por enfermedad benigna  pólipos adenomatosos (10-20%) anemia perniciosa
Factores de Riesgo condición socioeconómica baja dieta pobre en proteínas consumo de alimentos salados, ahumados, mal preservados Factores Genéticos
Cuadro Clínico Incipiente:  Síntomas inespecíficos, Sd. Ulceroso. Sobrevida a los 5 años > 90%. 10-15% de los cánceres tratados Avanzado: 90% sintomáticos 10% enfermedad metastásica
Signos: 	Enflaquecimiento 	Palidez 	Tumor epigástrico 	Hepatomegalia 	Ascitis Linfoadenopatías (Troissier, Hermana María José) 	Tumor de Kruckenberg 	Signo de Blumer
Diagnóstico Estudio del Primario RX EED de doble Contraste Endoscopía
Estudio de Diseminación Sitios de diseminación: ganglios regionales, hígado, peritoneo. Ecografia Abdominal TAC abdominal Ecografía Endoscópica Video Laparoscopía
Etapificación Clasificación TNM (1997 UICC/AJCC) Profundidad del Tumor primario (T) Compromiso de Linfonodos (N) Presencia de Metástasis (M) Factor pronóstico más importante en el cáncer gástrico
ESTADIFICACIÓN DEL AMERICAN JOINT COMMITTEE ON CANCER T Tumor primarioTis Carcinoma in situ, tumor intraepitelial sin invasión de la lámina propia.T1 Tumor invade hasta submucosa.T2 Tumor invade capa muscular, hasta subserosa.T3 Tumor invade capa serosa pero sin invasión de estructuras vecinas.T4 Tumor invade estructuras vecinas.N Compromiso ganglionar linfático.N0 Sin metástasis ganglionares linfáticas regionales.N1 Metástasis en los ganglios linfáticos perigástricos dentro de los 3 cm del tumor primario.N2 Metástasis en los ganglios linfáticos regionales a más de 3 cm del margen del tumor.N3 Metástasis en ganglios linfáticos aún más alejados que los anteriores.M0 Sin metátasis a distancia.M1 Presencia de metástasis.
Tratamiento Tratamiento Quirúrgico Tratamientos Paliativos Radioterapia Quimioterapia
Tratamiento Quirúrgico Objetivo: Márgenes de resección macro y microscópicamente negativos (R0)
Límite distal: 2 cm del píloro Límite proximal: 	Intestinal 6 cm 	Difuso 10 cm Diseccion ganglionar completa (3 barreras) Omentectomía mayor y menor
Grupos ganglionares
Reconstrucción del tránsito
Tratamientos Paliativos Cirugia: Bypass digestivo (gastroyeyunostomía) Vaporización endoscópica con láser Stents endoscópicos Radioterapia Externa (EBRT)
Quimio-Radioterapia Carcinomas gástricos son resistentes a la RT.  Ni la RT adyuvante única, ni la RT intraoperatoria mejora sobrevida. Agentes únicos, logran una respuesta objetiva en más del 15% de los pacientes: 5-fluorouracil (5-FU) es el agente mas estudiado, con un 20% de respuesta.
Pronóstico Estadíoprincipal factor Sobrevida global a 5 años de 15%

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Cancer gastrico

  • 2. INTRODUCCION El cáncer es un grupo de enfermedades caracterizadas por el crecimiento descontrolado de las células con invasión local de los tejidos y metástasis sistémica. Son cancerosos o malignos más de 100 tipos de tumores que se desarrollan en individuos de ambos sexos y de cualquier edad, raza o grupo étnico o socioeconómico. Nadie está exento de la posibilidad de padecer cáncer.
  • 3. ANATOMIA El estómago es la porción del tracto digestivo, que se expande considerablemente entre el esófago y el intestino delgado. Tiene una forma de “J” en la mayoría de las personas, actúa cómo lugar de mezcla y reserva de los alimentos; los jugos gástricos digieren los alimentos. Es extraordinariamente distensible. Cuando está vacío, tiene un calibre ligeramente mayor que el intestino grueso, pero se puede expandir considerablemente y almacenar hasta 2 o 3 litros de alimento.
  • 4. Se divide en 3 porciones: el fondo, el cuerpo y el antro. En su límite superior está unido al esófago por el cardias y en el posterior, al intestino, específicamente al duodeno, por el píloro.
  • 5. FISIOLOGIA La mucosa gástrica contiene múltiples glándulas profundas; en las regiones del píloro y el cardias, estas glándulas secretan moco. En el cuerpo del estómago, incluyendo al fondo, las glándulas contienen células parietales y células principales. Las células parietales secretan ácido clorhídrico en el cuerpo del estómago..
  • 6. El moco, que es secretado por las glándulas profundas en el cardias y el píloro, está constituido por glucoproteínas llamadas mucinas. El moco forma un gel flexible que recubre la mucosa. Las células superficiales de la mucosa secretan bicarbonato (HCO3-). Este es atrapado por el gel, de manera que se establece un gradiente de pH que va de 1 a 2 en el lado luminar, a 6 a 7 en la superficie de las células epiteliales. Así se evita que el ácido provoque daños en la pared.
  • 7. FISIOPATOLOGIA Todos, o casi todos los casos de cáncer se deben a una mutación o activación anormal de los genes que controlan el crecimiento y la mitosis celular. Estos genes anormales se llaman ONCOGENES. La probabilidad de ocurrencia de mutaciones puede aumentar muchas veces cuando una persona se expone a ciertos factores:
  • 8. Químicos: Los carcinógenos químicos son compuestos electrófilos que se unen a los sitios ricos en electrones de los ácidos nucleicos del ADN. Ej. Cigarrillo. Biológicos: Se cree que los virus causan cáncer por mutaciones directas del ADN o insertando material genético en la célula, que produce mutación. El proceso de la carcinogénesis viral no esta claro; al parecer, los virus de ADN necesitan un cofactor. Ej. infección por hepatitis B en el carcinoma hepatocelular.
  • 9. Físicos: no se conoce tan bien como la carcinogénesis química. Se supone que los daños pueden ser causados de dos formas: la energía radiante daña directamente de las moléculas de ADN, la energía transmitida hace que las moléculas pierdan electrones y se tornen electrófilas, de manera que actúan como carcinógenos químicos. Ej. rayos x, rayos gamma.
  • 10. La mayoría de las neoplasias gástricas son malignas y de éstas la más frecuente es el carcinoma. Las neoplasias benignas son raras, pero incluyen leiomiomas y pólipos. Carcinoma: Es el tumor clínicamente más frecuente en el estómago y la primera causa de muerte por cáncer en Chile. Es un adenocarcinoma que se presenta la mayoría de las veces como una masa irregular con una profunda ulceración central que protruye en la luz e invade las paredes del estómago. Adenocarcinoma: es un tumor maligno que afecta principalmente a las glándulas secretoras de la pared gástrica.
  • 12. TIPOS DE CANCER SEGUN NIVEL DE INVASION DE LA PARED Carcinoma incipiente:
  • 14. GASTRECTOMIA: INDICACIONES En caso de problemas gástricos crónicos como úlceras, obesidad o cáncer, se puede recomendar la extirpación parcial o total del estómago.
  • 15. GASTRECTOMIA: INCISION Se hace una incisión en la piel sobre la región pilórica del estómago llamada Incisión mediana supraumbilical usada para operaciones del estómago y otras estructuras del hemiabdomen superior.
  • 16. GASTRECTOMIA: PROCEDIMIENTO Se extirpa la parte afectada del estómago y el intestino delgado se une a la parte restante para conservar la integridad del tracto digestivo.
  • 17.
  • 18. GASTRECTOMIA: CUIDADOS POSTOPERATORIOS Después de la cirugía, el paciente permanece con sonda nasogástrica para mantener el estómago vacío y en reposo. Al cabo de algunos días, cuando el estómago comience a funcionar de forma normal, se puede retirar la sonda y el paciente puede ingerir una dieta líquida clara y gradualmente llegar a una dieta normal y completa.
  • 19. Tumores Gástricos Malignos Adenocarcinoma gástrico (90%) (principalmente tipo tubular) Carcinoides Linfoma Gástrico Primario – Linfoma MALT Tumores Estromales
  • 21. Etiopatogenia Multifactorial Condiciones Precursoras: infección con H. pylori gastritis crónica atrófica metaplasia intestinal gastrectomía parcial por enfermedad benigna pólipos adenomatosos (10-20%) anemia perniciosa
  • 22. Factores de Riesgo condición socioeconómica baja dieta pobre en proteínas consumo de alimentos salados, ahumados, mal preservados Factores Genéticos
  • 23. Cuadro Clínico Incipiente: Síntomas inespecíficos, Sd. Ulceroso. Sobrevida a los 5 años > 90%. 10-15% de los cánceres tratados Avanzado: 90% sintomáticos 10% enfermedad metastásica
  • 24.
  • 25. Signos: Enflaquecimiento Palidez Tumor epigástrico Hepatomegalia Ascitis Linfoadenopatías (Troissier, Hermana María José) Tumor de Kruckenberg Signo de Blumer
  • 26. Diagnóstico Estudio del Primario RX EED de doble Contraste Endoscopía
  • 27. Estudio de Diseminación Sitios de diseminación: ganglios regionales, hígado, peritoneo. Ecografia Abdominal TAC abdominal Ecografía Endoscópica Video Laparoscopía
  • 28. Etapificación Clasificación TNM (1997 UICC/AJCC) Profundidad del Tumor primario (T) Compromiso de Linfonodos (N) Presencia de Metástasis (M) Factor pronóstico más importante en el cáncer gástrico
  • 29. ESTADIFICACIÓN DEL AMERICAN JOINT COMMITTEE ON CANCER T Tumor primarioTis Carcinoma in situ, tumor intraepitelial sin invasión de la lámina propia.T1 Tumor invade hasta submucosa.T2 Tumor invade capa muscular, hasta subserosa.T3 Tumor invade capa serosa pero sin invasión de estructuras vecinas.T4 Tumor invade estructuras vecinas.N Compromiso ganglionar linfático.N0 Sin metástasis ganglionares linfáticas regionales.N1 Metástasis en los ganglios linfáticos perigástricos dentro de los 3 cm del tumor primario.N2 Metástasis en los ganglios linfáticos regionales a más de 3 cm del margen del tumor.N3 Metástasis en ganglios linfáticos aún más alejados que los anteriores.M0 Sin metátasis a distancia.M1 Presencia de metástasis.
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  • 32. Tratamiento Tratamiento Quirúrgico Tratamientos Paliativos Radioterapia Quimioterapia
  • 33. Tratamiento Quirúrgico Objetivo: Márgenes de resección macro y microscópicamente negativos (R0)
  • 34. Límite distal: 2 cm del píloro Límite proximal: Intestinal 6 cm Difuso 10 cm Diseccion ganglionar completa (3 barreras) Omentectomía mayor y menor
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  • 40. Tratamientos Paliativos Cirugia: Bypass digestivo (gastroyeyunostomía) Vaporización endoscópica con láser Stents endoscópicos Radioterapia Externa (EBRT)
  • 41. Quimio-Radioterapia Carcinomas gástricos son resistentes a la RT. Ni la RT adyuvante única, ni la RT intraoperatoria mejora sobrevida. Agentes únicos, logran una respuesta objetiva en más del 15% de los pacientes: 5-fluorouracil (5-FU) es el agente mas estudiado, con un 20% de respuesta.
  • 42. Pronóstico Estadíoprincipal factor Sobrevida global a 5 años de 15%