Tablas-Ubaldo-Parasitología.pdf

Ubaldo Peñaloza 2018-2019
Microbiología y Parasitología
Facultad de Medicina UNAM
2018-2019
PARASITOLOGÍA
Elaboró: J. Ubaldo Peñaloza Juárez
jes.uba.pj@gmail.com

PROTOZOOS DE INTESTINO DELGADO
Manifestaciones clínicas Patogenia Epidemiología Formas y diagnóstico Tratamiento
Giardia
lamblia
Enfermedad asintomática
• Portadores asintomáticos
Diarrea moderada
Sindrome severo de malabsorción
• Cólicos abdominales
• Diarrea explosiva
• Heces fétidas, pastosas,
con moco, verdosas a
negras.
• Dolor postprandial
• Flatulencia
• Esteatorrea
• Heces con moco
• Desnutrición por falta de
absorción de vitaminas
• Duración de hasta 4
semanas
Incubación: 1-4 semanas
Los trofozoítos se adhieren a las
células epiteliales del duodeno y
yeyuno a través de su disco suctor.
Estos parásitos no son invasivos,
pero si bloquean la absorción,
especialmente de grasas.
Aumentan la permeabilidad en las
vellosidades. Existen cambios en la
lámina propia.
Reproducción asexual por fisión
binaria en el duodeno.
La evasión de la respuesta inmune
es mediante cambios en la
superficie antigénica del parásito.
Acción patógena: traumatismo,
mecánica, competencia con el
huésped.
Lugares de infección errática:
vesícula biliar, ampolla de Vater.
Transmisión por fecalismo:
ingesta de quistes, que puede
ocurrir por contaminación fecal
de agua, transmisión directa
fecal-oral o contacto oral-anal.
El agua de los arroyos infectada
por contaminación fecal de
castores, ratas almizcleras,
otros animales y humanos es
una fuente común de infección
en campistas.
Cosmopolita
Común en preescolares y
escolares
Hábitat: duodeno
Las manifestaciones clínicas
están relacionadas con la
cantidad de parásitos en el
organismo.
Transmisores mecánicos:
moscas y cucarachas
Parásitos monoxenos y
estenoxenos
Huésped definitivo y reservorio:
humano.
Flagelado
Dos formas:
• Quiste (resistencia en
el exterior)
• Trofozoíto (vegetativa,
móvil, patógena)
Forma infectante: quiste
Forma diagnóstica:
• Quistes con 4 núcleos
en heces formadas
de portadores
asintomáticos.
• Trofozoítos en forma
de pera con 4 flagelos,
2 núcleos y un disco
suctor. Pueden
encontrarse en heces
diarreicas.
Coproparasitoscópico: al
menos 3 seriados
Pruebas fecales de antígenos
Cápsula de Beal → captura de
trofozoítos desde el duodeno.
Metronidazol,
furazolidona o
albendazol.
Paromomicina en
embarazadas.
Prevención:
higiene,
tratamiento de
agua.

Cryptosporidium
spp.
Diarrea acuosa
• Autolimitada en personas
inmunocompetentes
• En inmunocomprometidos
la diarrea es crónica con
pérdida masiva de agua →
desnutrición, desbalance
electrolítico y desgaste
.
Periodo de incubación: 2-14 días.
Después de la ingestión de
ooquistes, los esporozoítos se
desarrollan y se adhieren a las
células epiteliales del yeyuno,
donde se forman y se dividen los
trofozoítos asexuales para producir
merozoítos. Los merozoítos se
convierten en gametocitos para
iniciar la reproducción sexual. Los
cigotos fertilizados se convierten en
ooquistes que finalmente se
excretan en las heces.
Los merozoítos lisan a las células
infectadas.
La infección no es
intracitoplasmática.
Transmisión por fecalismo: a
través de la ingesta de agua
contaminada por ooquistes o de
persona-persona a través de
transmisión fecal-oral u oral-
anal.
Especies:
• Cryptosporidium
hominis (70%)
• C. parvum (20%)
Los ooquistes son resistentes al
cloro (albercas)
Los coccidios se consideraban
parásitos comensales hasta que
se observó su patogenia en
pacientes con SIDA. Se
consideran parasitosis
emergentes y reemergentes.
Parásitos eurixenos.
Se pueden encontrar en
cualquier parte del cuerpo.
En pacientes con SIDA,
Cryptosporidium es una causa
importante de diarrea acuosa
severa.
Cryptosporidium puede causar
brotes de diarrea debido a
depósitos de agua
contaminados de la ciudad.
Coccidio formador de esporas.
Ooquistes de 4-6 µm
• 4 esporozoítos sin
esporoblastos
• Ooquistes de pared
gruesa (salen y
resisten al medio
ambiente)
• Ooquistes de pared
delgada (autoinfección
endógena)
• Forma infectante y
diagnóstica: ooquiste
maduro (esporulado)
de pared gruesa
El diagnóstico involucra
pruebas de antígeno fecal y
examen microscópico directo
de frotis de heces, y una
tinción ácido-rápida de
Kinyoun modificada.
Infección
autolimitada
Medidas de
soporte y
rehidratación
Paromomicina y
eritromicina
pueden ayudar a
reducir la diarrea.
Las personas
infectadas no
deben visitar
aguas recreativas
durante al menos
2 semanas
después de la
resolución de los
síntomas

Cyclospora
cayetanensis
La infección es
intracitoplasmática.
En su ciclo de vida no hay camino
de reinfección.
Los ooquistes deben madurar en el
suelo para ser infectantes. La
esporulación requiere de
condiciones de humedad,
temperatura y oxígeno adecuados.
Se lleva a cabo en 24 horas
Transmisión por contaminación
con el suelo.
Cyclospora es más común en
niños.
Ooquistes de 8-10 µm
• 2 esporoblastos
cada uno con 2
esporozoítos
• Forma infectante:
ooquiste esporulado
• Forma diagnóstica:
ooquiste no
esporulado
Microscopía de
fluorescencia: los ooquistes
presentan autofluorescencia.
Rehidratación
Cystoisospora
belli
Ooquistes ovoides de 20-30
µm con pared de doble capa.
• 2 esporoblastos
cada uno con 4
esporozoítos
ooquiste maduro con
esporozoítos
ooquiste inmaduro
Infiltrado inflamatorio intestinal
abundante en eosinófilos →
Cristales de Charcot Leyde

HELMINTOS DE INTESTINO DELGADO
Taenia
solium
Las infecciones por tenia en
adultos generalmente
producen síntomas
gastrointestinales leves o
son asintomáticas.
Cefalea y vómito
Alta ingesta de alimento sin
engordar
Dolor Abdominal
Desesperación
Bulimia
Irritabilidad y nerviosismo
Las tenias adultas permanecen unidas al
intestino por medio del escólex y pueden
crecer hasta 5 metros de longitud. Si no
se tratan, pueden sobrevivir durante
décadas.
Estos parásitos se alimentan por difusión.
Los huevos son ingeridos por los cerdos y
el embrión penetra a través de la pared
intestinal, entra en el torrente sanguíneo y
se propaga al músculo esquelético.
La infección humana se debe a la
ingestión de carne de cerdo poco cocida y
contaminada con larvas enquistadas.
Las tenias se desarrollan en el intestino y
arrojan proglótidos que contienen huevos
en las heces.
“Tenia del cerdo” o “solitaria”
Los humanos son el huésped
definitivo y los cerdos el
huésped intermediario.
*La transmisión oral fecal de los
huevos, ya sea por
heteroinfección por contacto que
alberga la tenia adulta o por
autoinfección, produce
cisticercosis.
Parásitos polixenos y
estenoxenos.
Cestodo (gusano plano
segmentado)
Su estróbila contiene una o
más proglótidas hermafroditas.
cisticerco
proglótidos grávidos o
huevos en heces
La demostración de
proglótidos con 5–13 ramas
u óvulos uterinos en las heces
o la región perianal es
diagnóstica
Las infecciones
por tenia en
adultos se tratan
con praziquantel.
Prevención
implica evitar la
carne de cerdo
poco cocida.
Taenia
saginata
Las infecciones por tenia en
adultos causan síntomas
gastrointestinales leves o
son asintomáticas.
Las tenias adultas permanecen unidas al
intestino por medio del escólex y pueden
crecer hasta 10 metros de longitud.
“Tenia de la res” Cestodo (gusano plano
segmentado).
Su estróbila contiene una o
más proglótidas hermafroditas.
cisticerco
huevos en heces
La demostración de
proglótidos con 15–30
ramas u óvulos uterinos en las
heces o en la región perianal
es diagnóstica.
El praziquantel
se usa a menudo
para el
tratamiento.
La prevención
implica evitar la
carne de res
poco cocida y la
eliminación
adecuada de los
desechos
humanos para
prevenir la
infección en el
ganado.

Hymenolepis
nana
Las infecciones son
generalmente asintomáticas
con cargas pequeñas de
lombrices; sin embargo, a
medida que aumenta la
carga del gusano, se
desarrollan más síntomas
gastrointestinales.
Irritabilidad
Prurito nasal
Los huevos son directamente infecciosos.
Una vez ingeridas, se desarrollan larvas
que se adhieren al intestino.
Los gusanos adultos son pequeños, de
2–5 cm de longitud, y producen huevos
que se pasan en las heces.
La autoinfección del huésped puede
ocurrir, lo que resulta en una mayor carga
de gusanos, que pueden ser cientos de
gusanos.
“Tenia enana”. La más pequeña
de las tenias adultas.
Todo el ciclo de vida está en los
humanos (monoxeno).
Los seres humanos son el
huésped definitivo y no se
requieren huéspedes
intermediarios
(esporádicamente insectos).
Huésped definitivo: humanos
y roedores.
La transmisión es fecal-oral a
través de alimentos, agua o
manos contaminadas.
Principal helmintiasis en
niños.
*H. diminuta si necesita
huéspedes intermediarios
(pulgas o gorgojos del cereal),
su forma infectante es el
cisticercoide.
segmentado)
Forma infectante y
diagnóstica: huevos
embrionados.
Los huevos de H. nana, con
un embrión hexacanto (seis
ganchos) en las heces, son
diagnósticos.
*H. diminuta no tiene corona
de ganchos en su escólex.
Parasitosis masiva: >15,000
huevos / g de heces
El tratamiento
suele implicar
praziquantel.
La prevención se
logra mejor a
través de
medidas que
eliminan la
transmisión fecal-
oral.
Ascaris
lumbricoides
La gravedad de los síntomas
depende de la carga de
gusanos.
La neumonitis transitoria
aguda (Síndrome de
Löffler) es un síntoma que
se produce durante la
migración de las larvas a los
pulmones.
Las obstrucciones
intestinales y la malnutrición
pueden deberse a grandes
cargas de lombrices en el
intestino.
Las larvas eclosionan en el intestino
delgado, penetran en la mucosa y son
transportadas pasivamente por la sangre
portal al hígado y, posteriormente, a los
pulmones.
La migración pulmonar da lugar a
neumonitis y eosinofilia (Síndrome de
Löffler). Desde el pulmón, las larvas
penetran en los alvéolos y son tosidas y
tragadas.
El gusano adulto permanece en el
intestino, donde pone los huevos, que se
pasan en las heces. No se adhieren, sino
que permanecen en su lugar a través de
un movimiento constante.
Geohelminto: la forma
infectante se encuentra en el
suelo.
Es la infección por helmintos
más común en todo el mundo.
A. lumbricoides es grande,
alcanzando longitudes de 20–35
cm.
La transmisión es a través de la
ingesta de huevos que se
encuentran en el suelo
contaminado por heces
humanas.
El más grande de los
nematodos (gusanos
redondos) intestinales en los
humanos.
• Fase infectante: larva
rabditoide (2° estadio).
• Fase diagnóstica: huevo
mamelonado fertilizado o
no fertilizado.
El diagnóstico suele ser a
través del hallazgo de huevos
en las heces.
Los huevos son ovalados con
una superficie mamelonada.
El tratamiento es
con pamoato de
pirantel o
mebendazol.
La prevención
implica la
eliminación
adecuada de los
desechos
humanos y la
higiene personal.

Las peritonitis secundarias
a la perforación intestinal, los
bloqueos de los conductos y
la oclusión del apéndice
pueden producirse cuando
los gusanos adultos migran.
Cuando el huésped humano tiene fiebre o
es tratado con antibióticos, los gusanos
migran y se alojan en conductos, lo que
puede resultar en una obstrucción.
Huevos se convierten en
embrionados después de la
incubación de varias semanas
en el suelo.
• Diagnóstico en fase
intestinal:
coproparasitoscópico.
• Diagnóstico en fase de
migración:
hemaglutinación indirecta.
Durante la migración
pulmonar, las muestras de
esputo pueden revelar larvas
y eosinófilos.
huevos / g de heces.
Ancylostoma
duodenale
y
Necator
americanus
La mayoría de los individuos
son asintomáticos, pero
algunas personas
desarrollarán una erupción
alérgica en el sitio de
entrada o neumonitis
durante la migración de
larvas de pulmón.
Una carga importante de
lombrices puede ocasionar
pérdida de peso, fatiga y
retraso mental o físico.
La infección crónica es una
causa de anemia
microcítica hipocrómica.
Heces con sangre
semidigerida (oculta) o
melena.
Patogénesis directamente relacionada
con la carga de gusanos. Mecanismo
expoliatriz
Los huevos eclosionan en el suelo como
larvas rabditoides; Se convierten en
larvas filariformes infecciosas en el
suelo donde pueden persistir durante
semanas o meses.
La infección se produce por la
penetración directa en la piel de las
larvas filariformes.
Las larvas son transportadas por la
sangre al corazón y luego a los pulmones.
Finalmente, pasan por el árbol pulmonar,
se tragan y terminan en el intestino
delgado, donde se convierten en gusanos
adultos que pueden vivir de 5 a 15 años y
producir ≥5,000 huevos / día. Luego, los
huevos se pasan en heces, contaminan el
suelo y eclosionan para continuar el ciclo.
Los gusanos adultos se alimentan de
sangre, lo que puede ocasionar una
pérdida de sangre de hasta 0,2 ml por
gusano al día y producir anemia.
La neumonitis y la eosinofilia están
asociadas con la migración de larvas por
los pulmones.
Geohelmintos
También se conocen como
uncinarias o anquilostomas.
Los humanos son el principal
reservorio.
Ambos son nematodos
(gusanos redondos) con
características de vida
similares.
filariforme (3° estadio)
• Fase diagnóstica: huevo.
La demostración microscópica
de huevos de anquilostomas
en las heces es diagnóstica.
huevos / g de heces.
El mebendazol,
pamoato de
pirantel y
albendazol.
La prevención
implica el uso de
zapatos,
educación sobre
la transmisión y
la eliminación
adecuada de
desechos
humanos.
Se recomienda
primero tratar la
desnutrición y la
anemia antes de
iniciar el
tratamiento
antiparasitario.

Strongyloides
stercoralis
La eosinofilia puede ser la
única manifestación de
infección.
Dependiendo de la carga de
gusanos y la competencia
inmunológica del individuo,
las infecciones sintomáticas
pueden incluir neumonitis,
diarrea acuosa, dolor
abdominal y sangre en las
heces.
El síndrome de
hiperinfección, asociado
con individuos
inmunocomprometidos (o
con corticosteroides), se
caracteriza por larvas que se
diseminan a diferentes
órganos, incluidos los
pulmones, el SNC y el
corazón.
La penetración de la pared
del colon puede conducir a
infecciones bacterianas
secundarias.
La autoinfección es común
en aquellos con alta carga de
parásitos.
Después de la entrada, las larvas
experimentan una migración pulmonar.
Los gusanos adultos se desarrollan en el
intestino delgado y producen huevos.
Los huevos pueden eclosionar en el
intestino y las larvas pueden penetrar
directamente en el intestino, dando como
resultado una autoinfección interna.
Las larvas que contaminan el área
perianal pueden causar autoinfección
externa.
Otras larvas se pasan en las heces.
La patogenia depende de la carga de
gusanos.
Geohelminto
Único que tiene un ciclo de vida
parasitario y un ciclo de vida
libre (parásito facultativo).
Al igual que con uncinaria, la
infección se debe a la
penetración directa de la piel
de las larvas filariformes en el
suelo contaminado con heces
humanas.
Los huevos que pasan en las
heces pueden convertirse en
larvas y luego en adultos en el
suelo, produciendo huevos y
larvas fuera del huésped.
La estrongiloidiasis se asocia
con la infección por HTLV-1.
Nematodo intestinal (gusano
redondo).
filariforme (3° estadio)
• Fase diagnóstica: larva
rabditoide (2° estadio) en
heces.
El examen de heces puede
revelar larvas características,
pero es posible que sea
necesario examinar varias
muestras de heces frescas
antes de encontrar una
positiva.
La ivermectina, el
tiabendazol o el
albendazol son
curativos en la
mayoría de los
pacientes.
La prevención
implica el uso de
calzado,
educación sobre
la transmisión y
el saneamiento y
la eliminación
adecuada de los
desechos
humanos.

PROTOZOOS DE INTESTINO GRUESO
Entamoeba
histolytica
La infección por E. histolytica da
lugar a tres manifestaciones
diferentes.
1. Muchas personas son
asintomáticas, pero siguen
siendo portadoras, eliminando
quistes en las heces.
2. Los individuos sintomáticos
pueden exhibir disentería
amebiana (calambres, tenesmo,
flatulencia y heces que contienen
sangre y moco)
3. Un pequeño porcentaje puede
experimentar una enfermedad
extraintestinal más grave
caracterizada por abscesos,
especialmente en el hígado.
Intestinal:
• Aguda: diarrea con mucho y
sangre, pujo y tenesmo, no
suele haber fiebre.
• Crónica: periodos de
constipación alternados con
periodos de diarrea.
Extraintestinal:
• Hepática: llega por vía
hematógena, hepatomegalia,
fiebre, dolor abdominal en
cuadrante superior derecho.
• Cutánea: lactantes, zona del
pañal, úlceras rápidamente
destructivas.
• Mucocutánea
• Pulmón
• Cerebro
Complicaciones: colon tóxico,
fístulas.
Tras la ingestión de un quiste, el
desenquistamiento comienza
después de la activación.
El quiste se divide rápidamente,
produciendo cuatro amébulas (una
para cada núcleo de quiste), cada
una de las cuales se divide
nuevamente para producir ocho
pequeños trofozoítos por quiste
infeccioso.
Los trofozoítos infectan el intestino
grueso, causando la destrucción del
tejido y una ulceración
característica en forma de “cuello
de botella” o “botón de camisa”.
La invasión adicional da como
resultado la formación de abscesos y
la diseminación sistémica.
Principal factor patogénico: fagocítico
y enzimático (mucinasa y
hialuronidasa).
Ameboporos → movilización de
anticuerpos y lisis celular.
Los individuos
sintomáticos y
asintomáticos arrojan
quistes en las heces,
que luego pueden
contaminar los
alimentos y el agua.
Los quistes son
resistentes a la
cloración.
La transmisión es
principalmente por
diseminación fecal-oral
y oral-anal.
Cosmopolita
Se puede encontrar en
todo el cuerpo.
Se encuentran dos formas:
1) Las amebas activas (trofozoítos)
son la única forma presente en el
tejido. También se encuentra en las
heces líquidas durante la disentería
amebiana.
2) Los quistes inactivos solo están
presentes en la luz del colon y en
heces blandas o formadas.
• Fase infectante: quistes maduros
• Fase diagnóstica: quistes y
trofozoítos.
El examen microscópico de las heces
revela trofozoítos con eritrocitos
ingeridos (eritrofagia) y quistes con
cuatro núcleos.
Trofozoítos: uninucleados con un
endosoma central, movilidad por
pseudópodos, eritrofagia.
Quiste: 12 µm, 4 núcleos cada uno con
un endosoma central,
*Las especies no patógenas como
Entamoeba coli se pueden distinguir de
E. histolytica porque E. coli tiene
quistes que contienen ocho núcleos; el
quiste mide 20 µm.
Las pruebas de anticuerpos séricos
pueden ser útiles en el diagnóstico de la
disentería amebiana y la amebiasis
extraintestinal con afectación hepática.
Dependiendo
de la gravedad
de los
síntomas, el
tratamiento
puede incluir
metronidazol y
amebicidas
luminales.
Prevención con
yodoquinol.
Medidas de
control: buena
higiene,
saneamiento y
educación en
materia de
transmisión.

Balantidium
coli
La mayoría de las infecciones
humanas son asintomáticas
(predomina en pacientes
psiquiátricos).
Infección aguda caracterizada por
náuseas, vómitos, malestar
abdominal y diarrea acuosa que
contiene sangre y moco similar a la
observada con E. histolytica
Periodos alternados de diarrea y
constipación
Una vez ingeridos, las paredes del
quiste se disuelven y los trofozoítos
liberados descienden al colon, donde
se alimentan de bacterias y residuos
fecales.
En raras ocasiones, los trofozoítos
invaden la mucosa y la submucosa
del intestino grueso y el íleon
terminal, lo que causa abscesos y
ulceraciones (úlceras planas).
Tiene reproducción sexual
(conjugación) y asexual (fisión
binaria).
Principal factor patogénico:
enzimático
La transmisión es a
través de la ingesta de
alimentos o agua
contaminados con
quistes o por
diseminación fecal-
oral.
Los cerdos son el
reservorio principal.
La transmisión se
asocia a una mala
higiene y convivencia
con cerdos (por sus
heces).
*Es frecuente en niños
Protozoo ciliado.
Es el protozoo patógeno más grande
conocido que infecta a los humanos.
2 formas: quistes y trofozoítos.
• Forma infectante: quiste
• Forma diagnóstica: quiste y
trofozoíto
El examen directo de las heces
formadas revelará quistes.
Los trofozoítos ciliados se encuentran
en las heces diarreicas.
El examen debe realizarse con prontitud
porque los trofozoítos se degeneran
rápidamente.
La tetraciclina
es el fármaco
de elección.
El yodoquinol y
el metronidazol
son fármacos
alternativos.
Evitar fecalismo
al ras del suelo
y excremento
de cerdo.
Blastocystis
hominis
Cuadro clínico intestinal
• Agudo y autolimitado en
inmunocompetentes.
• Crónico y prolongado en
inmunocomprometidos.
Los quistes infectan las células
epiteliales del tracto digestivo y se
multiplican asexualmente. Las
formas vacuolares del parásito dan
origen a las formas multivacuolares y
ameboides.
La forma multivacuolar se convierte
en un prequiste que da origen a un
quiste de pared delgada, que se
cree es responsable de la
autoinfección.
La forma ameboide da origen a un
prequiste, que se convierte en un
quiste de pared gruesa por
esquizogonia. El quiste de pared
gruesa se excreta en las heces.
Principal factor patogénico:
enzimático
Su ciclo de vida es parecido al de los
coccidios.
Transmisión: fecal –
oral, a través de agua
y alimentos
contaminados,
contacto con animales
infectados:
domésticos, silvestres,
ganado, de zoológicos
(potencial zoonótico)
→ asociado al
consumo de mariscos
crudos con concha
(ostiones)
Comparte
características de
hongo y parásito (reino
Chromista)
Se considera un
protozoo oportunista.
Cosmopolita,
predomina en el calor.
Polixeno
Protozoo unicelular pleomórfico,
anaerobio estricto.
Posee un cuerpo central característico.
Tiene 4 formas:
1) Vacuolar: 5-15 μm (hallazgo más
frecuente en heces)
2) Granular: 15-25 μm
3) Ameboide: 10 μm (no móvil)
4) Quiste: 6-40 μm (infectante)
• Forma infectante: quiste de pared
gruesa
• Forma diagnóstica: forma vacuolar
y quistes de pared gruesa.
CPS directo en fresco con Lugol →
forma vacuolar.
CPS de concentración → quistes de
pared gruesa.
Frotis fecal y tinción tricrómica o
ácido alcohol resistente.
Metronidazol,
Trimetoprim-
sulfametoxazol,
Nitaxozanida,
Tinidazol,
Paromomicina,
Yodoquinol, y
Ketoconazol

HELMINTOS DE INTESTINO GRUESO
Trichuris
trichiura
Los síntomas varían dependiendo
de la carga de gusanos.
Las pequeñas cargas suelen ser
asintomáticas.
Con cargas de gusanos más
grandes, se desarrollan síntomas
que incluyen dolor abdominal,
diarrea con sangre fresca,
tenesmo, prolapso rectal,
anemia y eosinofilia junto con
pérdida de peso y desnutrición.
En casos severos, puede ocurrir
una pérdida significativa de
sangre.
Después de la ingestión de
huevos, las larvas eclosionan en
el intestino delgado y migran
hacia el colon, donde se
convierten en adultos.
Las formas adultas se adhieren
al colon, causando ulceración
local.
Pueden vivir de 4 a 8 años.
A comparación de otros
geohelmintos, T. trichiura no es
migratoria (no hay síndrome de
Löffler).
Geohelminto
También conocido como
“tricocéfalo”.
La transmisión es a través de la
ingestión de huevos del suelo
contaminado con heces humanas.
Las hembras adultas producen de
3,000 a 10,000 huevos por día que
se pasan en las heces. Se vuelven
infecciosos después de una
incubación de ≥10 días en el suelo.
Cosmopolita
El uso de heces humanas como
fertilizante contribuye a la infección
y la propagación.
Nematodo (gusano
redondo).
Las lombrices adultas
tienen un extremo anterior
similar a un látigo que está
incrustado en la mucosa
del intestino grueso.
huevos embrionados
huevos no
embrionados
Los huevos con forma de
barril característicos con
un tapón en cada extremo
se pueden encontrar en el
examen directo de las
heces o mediante el uso de
técnicas de concentración.
Rectosigmoidoscopia
Parasitosis masiva:
>10,000 huevos / g de
heces
Mebendazol o
albendazol se pueden
usar para el
tratamiento.
La prevención implica
la eliminación
adecuada de material
fecal y una buena
higiene personal.

Enterobius
vermicularis
El síntoma principal es el prurito
anal que causa un rascado
intenso e infecciones bacterianas
secundarias.
La uretritis, vaginitis, salpingitis o
peritonitis pélvica pueden ocurrir
por la migración errática del
gusano adulto desde el perineo.
Insomnio
Irritabilidad
Después de la ingestión, los
huevos eclosionan en el
intestino delgado y las larvas
migran al colon, donde se
diferencian en adultos.
La hembra adulta grávida migra
desde el colon hacia el ano por
la noche para poner huevos en
el área perianal (oviposición
nocturna).
Los huevos son infecciosos
después de unas 4-6 horas.
Principal factor de
patogenicidad: mecánico.
También conocido como “oxiuro”.
Es la infección por nematodos más
común.
La transmisión se realiza a través
de la ingestión de huevos, ya sea
por diseminación fecal-oral (ano-
mano-boca, onicofagia) o al
tragar polvo que contiene huevos
(al barrer, sacudir sábanas,
fómites).
Autoinfección puede ocurrir por vía
oral-fecal.
La retroinfección ocurre cuando
las larvas se desarrollan en el área
perianal y luego vuelven a migrar a
través del recto.
Se considera una parasitosis de
grupo.
Nematodo (gusano
redondo).
huevos embrionados
huevos no
embrionados
Los huevos se recuperan
para el diagnóstico por
muestreo perianal
utilizando un abatelenguas
cubierto con cinta adhesiva
(Técnica de Graham).
Los huevos generalmente
no se encuentran en
muestras de heces.
Se puede usar
pamoato de pirantel o
mebendazol para
matar gusanos
adultos.
Debido a que el ciclo
de vida dura 2
semanas, se
administra una
segunda dosis en ese
momento para
prevenir la
reinfección.
Todos los miembros
de la familia deben
ser tratados.
La prevención implica
una buena higiene
personal y un
tratamiento rápido.

PROTOZOOS TISULARES
Naegleria
fowleri
Cuadro clínico agudo
Meningoencefalitis amibiana
primaria (MEAP): altamente
mortal caracterizada por un
inicio rápido de fiebre, rigidez
en el cuello, dolor de cabeza,
desorientación, vómitos y
alteraciones en el gusto y las
sensaciones de olor.
La progresión es rápida, lo que
lleva a coma y muerte en 4 a 6
días.
Los trofozoítos entran a través de la
mucosa nasal e invaden el sistema
nervioso central a través de la placa
cribiforme.
Principal factor de patogenicidad:
enzimático.
Amiba de vida libre
Oportunista
La transmisión a los humanos se
produce por infección con
trofozoíto mientras se nada en
agua dulce tibia (aguas
termales) y contaminada.
Esta es una enfermedad
altamente mortal con pocos
sobrevivientes.
Tiene 3 formas:
1) Trofozoíto: 10-20 µm con
lobópodos, es la forma que
se encuentra en el huésped.
2) Forma flagelada: en agua
destilada o ambiente con
pocos nutrientes.
3) Quiste: 7-10 µm, doble
pared quitinosa.
trofozoíto
trofozoíto y en ocasiones
forma flagelada
El examen microscópico del
líquido cefalorraquídeo revela
neutrófilos, eritrocitos y
trofozoítos.
Las amibas se pueden cultivar
en un medio con bacilos
gramnegativos, que sirven
como alimento para las amibas.
TAC
El tratamiento
con anfotericina
B en
combinación con
rifampicina y
miconazol ha
tenido cierto
éxito.
Prevención:
salinización del
agua al 0.7%

Acanthamoeba
spp.
Cuadro clínico crónico
Encefalitis amibiana
granulomatosa (EAG):
principalmente en
inmunocomprometidos.
Uveítis y queratitis: en
pacientes aparentemente
sanos.
Las especies de
Acanthamoeba pueden causar
queratitis en personas que
usan lentes de contacto. Esto
puede llevar a la ceguera.
El trofozoíto entra a través de piel,
conjuntivas y mucosas (vías
respiratorias).
Principal factor de patogenicidad:
enzimático.
Amiba de vida libre
Especies principales:
• A. castellanii.
• A. polyphaga
Se encuentra principalmente en
agua dulce, agua salada, tierra,
fruta, aguas termales y equipo
de lentes de contacto.
Tiene 2 formas:
1) Trofozoíto: 15-45 µm con
acantópodos.
2) Quiste: 10-20 µm. Dos
capas:
o Ectoquiste
o Endoquiste.
trofozoíto
• Forma diagnóstica: quiste
y trofozoíto.
Para su desarrollo se necesitan
medios de cultivo con
bacterias como E. coli.
Estudio de LCR, exudado
corneal y cutáneo.
ELISA, PCR
TAC
Itraconazol,
ketoconazol,
penicilina,
cloranfenicol,
sulfas.
Prevención:
cloración,
limpieza,
ventilación,
cuidado en uso
de lentes de
contacto.
Balamuthia
mandrillaris
Encefalitis amibiana
granulomatosa (EAG): tanto
en pacientes
inmunocomprometidos como
en inmunocompetentes.
Cuadro clínico similar a
infección por
Acanthamoeba.
Los trofozoítos entran principalmente a
través de vías respiratorias →
diseminación hematógena
Amiba de vida libre
aguas termales y en equipos de
lentes de contacto.
Los trofozoítos son
apreciablemente pleomórficos
con ramificaciones peculiares→
movimiento aracnoideo.
Tiene 2 formas:
1) Trofozoíto: 10-60 µm (más
grande), con mayor número
de acantópodos.
2) Quiste: 6-30 µm. Tres
capas:
o Exoquiste
o Mesoquiste
o Endoquiste
trofozoíto
• Forma diagnóstica: quiste
y trofozoíto.
Cultivo, biopsia, ELISA, PCR,
TAC, RM
No se alimenta de bacterias
gramnegativas
Tratamiento
similar a
infección por
Acanthamoeba.
Agregar
anfotericina B y
antiinflamatorios.
Prevención:
evitar visitas a
aguas termales y
cuidados en el
uso de lentes de
contacto.

Toxoplasma
gondii
Aunque la infección es común,
la mayoría de los individuos
permanecen asintomáticos.
La enfermedad aguda se
asemeja a la mononucleosis.
Las infecciones congénitas
pueden ser asintomáticas o
graves con encefalitis,
hidrocefalia, coriorretinitis,
calcificaciones cerebrales,
microcefalia, aborto
espontáneo y mortinatos.
En individuos
inmunocomprometidos, la
enfermedad de reactivación
puede incluir encefalitis y
lesiones del SNC multifocales.
Infección ocular → amaurosis
*Triada de toxoplasmosis
congénita (triada de Sabin):
1) Coriorretinitis
2) Hidrocefalia
3) Calcificaciones
encefálicas
periventriculares
Después de la infección con la forma
del ooquiste o quiste, los trofozoítos se
desarrollan e invaden la pared
intestinal, donde son engullidos por
macrófagos.
Los trofozoítos sobreviven y se
multiplican en macrófagos, circulan y
entran en muchos tejidos diferentes,
donde forman quistes que pueden
permanecer viables durante años.
La diseminación transplacentaria de
trofozoítos ocurre durante una
infección aguda.
*Los felinos, hospederos definitivos,
eliminan los ooquistes no
esporulados en heces fecales,
infectantes al cabo de 1 - 5 días en
medio ambiente (suelo).
*Los ooquistes esporulados son
ovoidales, miden 10 - 12 µm y
contienen 2 esporoquistes, cada uno
con cuatro esporozoítos.
Pertenece al grupo de coccidios.
La transmisión ocurre a través de
rutas diferentes que incluyen:
1) Ingestión de carne poco
cocida y contaminada con
quistes
2) Exposición a ooquistes en
heces de gato
3) A través de la diseminación
transplacentaria (trofozoíto).
4) Transfusión de sangre o
trasplante de órganos.
Los gatos son el huésped
definitivo y los humanos, así
como otros animales, sirven como
huéspedes intermediarios.
En los gatos se lleva a cabo la
reproducción sexual mientras
que en el humano se lleva a cabo
la reproducción asexual.
Existen tres linajes clonales
predominantes, denominados
tipos I, II y III.
Cosmopolita
Toxoplasma es la causa más
común de encefalitis en pacientes
con VIH.
Sólo las madres embarazadas
con una infección primaria activa
pueden resultar en toxoplasmosis
congénita. Las madres con
infecciones previas montan una
respuesta inmune que protege al
feto.
Formas:
1) Ooquiste (esporozoítos):
sólo se encuentra en las
heces de felinos.
2) Trofozoíto (taquizoítos):
infección aguda, forma
replicativa, diseminación y
lisis tisular.
3) Quiste (bradizoítos): forma
latente, crecimiento lento,
contenidos en quistes
tisulares (cerebro, músculo
esquelético, miocardio,
ojos); cuando se reactivan
se diseminan como
taquizoítos.
Coccidio intracelular obligado
esporozoíto, taquizoíto,
bradizoíto.
trofozoíto y quiste (biopsia)
Estándar de oro: serología
(IgM en lactantes)
Prueba de Sabin-Feldman
Biopsia de tejido: trofozoítos
(activos), quistes (latentes)
TAC, RM → múltiples lesiones
cerebrales en forma de anillo
Perfil TORCH
En general, la
combinación de
pirimetamina y
sulfadiazina se
usa para tratar la
reactivación y la
enfermedad
congénita.
Los anticuerpos
pueden proteger
contra la
diseminación
transplacentaria.
Las mujeres
embarazadas
deben evitar las
cajas de arena
para gatos.
La prevención
también implica
la cocción
adecuada de la
carne.
Se recomienda a
las madres
embarazadas,
especialmente
aquellas sin
exposición
previa, evitar los
gatos para
prevenir la
toxoplasmosis
congénita.

PROTOZOOS HEMÁTICOS
Plasmodium
spp.
Malaria (Paludismo)
La malaria es una enfermedad
cíclica con tres etapas (paroxismo
palúdico).
1) Los escalofríos característicos
de la "etapa fría"
2) Las fiebres de hasta 41 °C
caracterizan la "etapa caliente"
3) La diaforesis y el agotamiento
caracterizan la "etapa de
sudoración".
Fiebre en “agujas”:
o Cada 48 horas para P. vivax y
P. ovale, “fiebre terciana
benigna”
o Cada 36 a 48 horas para P.
falciparum, “fiebre terciana
maligna”
o Cada 72 horas para P.
malariae, “fiebre cuartana”
Otras manifestaciones incluyen
esplenomegalia, hepatomegalia y
anemia ferropénica microcítica.
P. falciparum causa una
enfermedad grave que incluye
oclusión capilar, daño cerebral y
renal, insuficiencia renal aguda y
muerte.
La infección inicial se dirige a
los hepatocitos.
Los esquizontes en los
hepatocitos liberan miles de
merozoítos en el torrente
sanguíneo.
P. vivax y P. ovale infectan
reticulocitos
P. malariae infecta a eritrocitos
maduros
P. falciparum infecta a todos
los glóbulos rojos.
Los glóbulos rojos infectados
desarrollan un trofozoíto anular
que forma un esquizonte con 8-
24 merozoítos. La ruptura causa
fiebre en paroxismos.
Las especies que infectan a los
humanos incluyen:
o P. vivax
o P. ovale
o P. malariae
o P. falciparum
En México predomina P. vivax.
Mecanismos de transmisión:
o Picadura de mosquito
o Trasplantes
o Transfusiones
o Transplacentaria
El hospedador y vector de
transmisión definitivo es el mosquito
hembra Anopheles.
El humano es un huésped
intermediario y reservorio.
El ciclo sexual (llamado
esporogonia) ocurre en el mosquito
y el ciclo asexual (esquizogonia)
ocurre en el huésped intermediario
humano.
Esquizogonia:
o Ciclo exoeritrocítico (hígado)
o Ciclo eritrocítico →
sintomatología
P. vivax y P. ovale pueden formar
hipnozoítos en el hígado y
permanecer latentes durante años.
Se ha documentado infección por
transfusión sanguínea.
Parásito esporozoo con
ciclos alternos de
reproducción sexual y
asexual.
esporozoíto.
trofozoíto, esquizonte
y gametocito
Cada especie tiene
distintas características
microscópicas en un frotis
sanguíneo.
P. falciparum → forma de
semiluna
Gota gruesa en periodos
febriles.
Serología
Inmunofluorescencia
La cloroquina es
efectiva en estadios
eritrocíticos.
La primaquina mata
las formas hepáticas
latentes y los
gametocitos de P.
falciparum.
Sin embargo, la
resistencia a la
cloroquina es
común. Las
alternativas incluyen
malarona, quinina,
quinidina,
mefloquina y
pirimetamina-
sulfadoxina.
La prevención
implica la profilaxis
con cloroquina u
otros agentes
antimaláricos,
mosquiteros
impregnados con
insecticida y
repelentes de
mosquitos.

Trypanosoma
cruzi
Enfermedad de Chagas
Se caracteriza por un chagoma
eritematoso en la cara o brazos
donde ocurrió la picadura del
insecto.
Si la infección está en el ojo, se
desarrolla inflamación, conjuntivitis
y linfadenopatía local (signo de
Romaña).
La enfermedad se caracteriza por
fiebre, escalofríos, mialgias,
linfadenopatías y
hepatoesplenomegalia que
pueden progresar a
manifestaciones graves, como
meningoencefalitis, miocarditis,
cardiomegalia, megaesófago y
megacolon.
Aguda: chagoma, signo de
Romaña, insuficiencia cardíaca
congestiva, miocarditis (poco
frecuente)
Crónica: arritmias, miocardiopatía
dilatada, megacolon, megaesófago
Al entrar en el huésped, los
tripomastigotes circulan en la
sangre y pueden infectar
muchos tejidos diferentes,
incluidos los músculos, el
corazón y las células gliales.
Una vez dentro de la célula, la
forma de amastigote se
desarrolla, se multiplica y
finalmente mata a la célula, lo
que resulta en la liberación de
parásitos que ahora pueden
invadir otras células.
*Afecta principalmente corazón
y tubo digestivo.
Los mamíferos y los humanos sirven
como reservorios.
El vector es el insecto de la familia
Reduviidae (Triatoma, "chinche
besucona").
Se introduce una forma infecciosa
cuando las heces infectadas
(deyecciones), que se depositan
cuando se alimenta el insecto, se
frotan en la conjuntiva, el sitio de la
picadura o una ruptura en la piel.
La enfermedad se observa
principalmente en México y América
Central y del Sur.
Huésped definitivo: humano
Huésped intermediario: chinche
Reservorios: vertebrados como
armadillos, tlacuaches, perros, etc.
Eurixeno
Se ha documentado infección
congénita.
Protozoo flagelado
hemático y tisular.
Formas:
o Amastigote
o Promastigote
o Epimastigote
o Tripomastigote
tripomastigote
metacíclico
tripomastigote
sanguíneo
Forma tisular (SRE):
amastigote (sin flagelo).
Forma sanguínea:
tripomastigote
(flagelado, en forma de
“C”).
Agudo: frotis y gota
gruesa, hemocultivo,
xenodiagnóstico.
Crónico: inmunología,
biología molecular.
La enfermedad de
fase aguda puede
tratarse con
nifurtimox o
benznidazol.
La prevención
implica evitar el
contacto con
triatomas.

Leishmania
spp.
Tres síndromes clínicos principales:
1) Leishmaniasis visceral (Kala-
azar) es causada por L.
donovani, que invade los
macrófagos que se transportan
al hígado, el bazo y la médula
ósea.
La enfermedad se caracteriza
por la aparición gradual de
fiebre, escalofríos, anemia
hemolítica, agrandamiento del
hígado y del bazo y
leucopenia.
El curso de la enfermedad es
prolongado (de meses a años)
y puede resultar en infecciones
secundarias, pérdida y eventual
muerte.
*Signos y síntomas principales:
pancitopenia, palidez de
mucosas, caquexia, fiebre en
picos diaria (accesos),
hipergammaglobulinemia.
2) Leishmaniasis cutánea
(úlcera oriental o úlcera de los
chicleros) es causada por L.
tropica y L. mexicana y se
caracteriza por una pápula y
ulceración en el sitio de la
infección.
3) Leishmaniasis mucocutánea
(espundia) es causada por L.
braziliensis y es una
enfermedad desfigurante de los
tejidos blandos que afecta la
nariz y el paladar (nariz de
tapir) y que a menudo produce
infecciones secundarias.
Reservorio en perros y
roedores, transmitido por el
vector → la picadura del
mosquito libera promastigotes
→ son fagocitados por
macrófagos → se dividen en el
interior de la célula y destruyen
las células infectadas → durante
meses, se propaga a través del
sistema reticuloendotelial →
daño al bazo, hígado, médula
ósea → esplenomegalia,
trombocitopenia, anemia,
leucopenia
Estado inmune debilitado →
infecciones secundarias →
muerte.
L. mexicana: se puede
presentar como:
o Leishmaniasis cutánea
localizada (LCL)
o Leishmaniasis cutánea
diseminada (LCD)
o Leishmaniasis
mucocutánea (LMC),
forma menos grave que
L. brasiliensis.
Principales especies:
o L. donovani
o L. tropica
o L. mexicana
o L. brasiliensis
L. donovani se encuentra
principalmente en zonas áridas de
México y en la cuenca del rio Balsas.
L. mexicana predomina en zonas
selváticas y tropicales de México.
El vector de transmisión es el
“mosquito o mosca de arena”,
hembras del género Phlebotomus y
Lutzomyia olmeca.
La actividad del mosquito suele ser
durante la noche
Muchos mamíferos pueden servir
como reservorios (zoonosis) →
perros, roedores, mamíferos
Huésped definitivo y reservorio:
humano.
Eurixeno y polixeno
*Morfológicamente, el promastigote
de Leishmania es muy similar al
tripomastigote de Trypanosoma.
Protozoo flagelado
hemático y tisular.
Tiene dos formas:
o Forma flagelada
infectante
(promastigote)
o Forma no flagelada
intracelular, patógena
(amastigote).
Parásito intracelular
obligado de los fagocitos
mononucleares.
promastigote
(metacíclico)
amastigote
Los aspirados de ganglios
linfáticos, sangre, bazo,
hígado, punción de la
médula ósea (L.
donovani), o los aspirados
de ganglios linfáticos,
impronta y biopsias de
las lesiones cutáneas (L.
tropica, L. mexicana y L.
braziliensis) se examinan
para detectar formas de
amastigote.
Las pruebas cutáneas
(intradermorreacción de
Montenegro) son
positivas después de la
recuperación, pero
negativas durante la
enfermedad activa.
Las pruebas serológicas
también están
disponibles.
Cultivo NNN
Los antimoniales
pentavalentes, como
el estibogluconato
de sodio, se utilizan
en el tratamiento.
La prevención
involucra el uso de
repelentes de
insectos,
minimizando las
exposiciones al aire
libre desde el
atardecer hasta el
amanecer y
barreras físicas
(pabellones, ropa
protectora) para
prevenir las
picaduras de los
mosquitos.
Profilaxis con
metronidazol

HELMINTOS TISULARES
Cisticercosis
(forma
larvaria
de
Taenia
solium)
La cisticercosis es más grave
que la teniasis y conduce a la
formación de cisticercos en
diferentes tejidos en los seres
humanos, incluidos los ojos, el
cerebro, los músculos y los
pulmones.
Los síntomas varían según la
ubicación de los cisticercos,
pero pueden incluir
meningoencefalitis,
convulsiones y otras
manifestaciones neurológicas.
Neurocisticercosis: cefalea,
convulsiones, hidrocefalia
Oftalmocisticercosis:
subretiniana (amaurosis
fugaz), vítrea (glaucoma),
subconjuntival (conjuntivitis)
Las larvas a veces se pueden
detectar nadando en el humor
vítreo de los ojos.
Los humanos ingieren huevos de
heces infectadas o por
autoinfección→ los huevos se
incuban en las oncosferas en el
intestino delgado → las oncosferas
penetran en la pared intestinal y
viajan a otros tejidos → forman
cisticercos que contienen larvas,
especialmente en el cerebro, el
músculo esquelético y el ojo.
Los quistes crecen lentamente →
defectos neurológicos
(convulsiones, síntomas focales) o
ceguera → cuando los quistes
mueren después de varios años,
hay un aumento de la inflamación
→ síntomas agravados.
En la cisticercosis, los huevos se
ingieren directamente y liberan
oncosferas en el intestino que
migran a los tejidos de todo el
cuerpo.
Principal factor patógeno:
mecánico
También conocido como “granillo” o
“tomatillo”
La transmisión fecal-oral de los
huevos de T. solium, ya sea por
heteroinfección por contacto con
portadores de la tenia adulta o por
autoinfección, produce cisticercosis.
Formas de transmisión→ fecalismo
• Heteroinfección
• Autoinfección
• Autoinfección externa (ano-
mano-boca)
Huésped definitivo: humano
Huésped intermediario: cerdo
Cosmopolita
Etapas del cisticerco:
• Vesicular
• Coloidal
• Nodular granular
• Nodular calcificada
huevo embrionado
huevos en heces
Inmunología
PCR
Cisticercos calcificados en
músculo, cerebro → rayos X,
TAC.
Eosinofilia en músculo,
cerebro
La cisticercosis
se trata mediante
escisión
quirúrgica y / o
praziquantel o
albendazol.
Esteroides
(reducen la
inflamación de
los quistes que
están muriendo)
Prevención:
tratamiento de
personas con
teniasis

Hidatidosis
(forma
larvaria
de
Echinococcus
granulosus)
Hidatidosis quística unilocular
Quiste hidatídico → puede ser
asintomático o puede
presentar una variedad de
manifestaciones pulmonares,
cerebrales o hepáticas según
el lugar de crecimiento.
*Son quistes grandes de lento
crecimiento
Echinococcus multilocularis
“tenia del zorro” → hidatidosis
alveolar
Después de la ingestión de huevos,
los embriones se desarrollan e
invaden las células intestinales
para ingresar al torrente sanguíneo.
Las larvas se desarrollan dentro de
los tejidos y forman un quiste lleno
de líquido (quiste hidatídico) que
contiene cápsulas de crías llenas
de protoescólex.
Los quistes hidatídicos pueden ser
tan grandes como 20 cm de
diámetro, lo que resulta en la
patogénesis observada cuando se
encuentra en varios órganos.
La ruptura del quiste da como
resultado la diseminación de
protoescólex infecciosos y puede
inducir una reacción anafiláctica.
mecánico
También llamada “tenia del perro”
Los caninos son el hospedador
definitivo (equinococosis) y las
ovejas son huéspedes
intermediarios.
Los perros se infectan comiendo
vísceras de ovejas.
La infección en humanos se debe a
la ingestión de huevos en alimentos
o agua contaminada con heces de
perro.
Los seres humanos se consideran
huéspedes intermediarios
involuntarios (huéspedes
accidentales), y los quistes pueden
desarrollarse en varios órganos.
Los gusanos adultos no se
desarrollan en los humanos.
La hidatidosis es común en los
pastores de ovejas que adquieren la
tenia por las heces de los perros.
segmentado).
Muy pequeño con un escólex
y solo 3 proglótidos.
huevo embrionado
quiste hidatídico en
tejidos.
Serología
Intradermorreacción de
Casoni
Rayos X, TAC → se
observan los quistes
hidatídicos.
Capas del quiste:
• Periquiste (adventicia del
huésped)
• Ectoquiste (cuticular)
• Endoquiste (germinativa)
Interior del quiste → arenilla
hidatídica
Debido a que la ruptura
puede diseminar la infección
durante la cirugía, el
contenido del quiste se
elimina primero mediante la
inyección de soluciones
larvicidas.
El tratamiento
consiste en la
extracción
quirúrgica
cuidadosa del
quiste hidatídico
y un curso de
albendazol.
Debido a que la
ruptura puede
diseminar la
infección durante
la cirugía, el
contenido del
quiste se elimina
primero mediante
la inyección de
soluciones
larvicidas.
La prevención
consiste en la
desparasitación
de los perros, no
alimentar a los
perros con
vísceras de
oveja, y prácticas
higiénicas para
evitar la
contaminación de
los alimentos y el
agua con heces
de perros.

Fasciola
hepatica
1) Fase aguda o invasiva:
migración de los trematodos
inmaduros desde intestino
hasta vías biliares → dolor
localizado en epigastrio y/o
cuadrante superior derecho
con irradiación a escápula del
mismo lado, hepatomegalia,
brotes febriles irregulares,
náusea, diarrea, malestar
general, hiporexia, mialgias,
artralgias, urticaria fugaz con
dermografismo poco frecuente
Complicaciones: hematomas
subcapsulares o abscesos.
2) Fase crónica (o de
estado): 3 - 5 meses
postinfección, presencia de
fasciolas en vías biliares →
hiperplasia de las paredes con
fibrosis importante, y daño
extenso en la arquitectura
hepática (enzimas)
Se caracteriza por signos y
síntomas relacionados con la
obstrucción biliar (parcial o
completa en casos más
severos) y el grado de
inflamación: dolor abdominal,
náuseas, vómito, anorexia,
hepatomegalia blanda, fiebre,
un cuadro similar al de una
colecistitis crónica
agudizada, ictericia.
Complicaciones: colecistitis,
colangitis, bacterobilia,
pancreatitis, cirrosis periportal,
y fibrosis hepática.
Después de la ingestión, las
metacercarias se desenquistan en
el duodeno y migran a través de la
pared intestinal, la cavidad
peritoneal y el parénquima hepático
hacia los conductos biliares, donde
se convierten en adultos.
En los seres humanos, la
maduración de las metacercarias a
la forma adulta toma
aproximadamente de 3 a 4 meses.
Las fasciolas adultas (30 mm por
13 mm) residen en los conductos
biliares grandes del huésped
mamífero.
La patología en el período agudo
comprende abscesos eosinofílicos
y trayectos de parásitos marcados
por zonas de necrosis rodeadas de
infiltrado inflamatorio y cristales de
Charcot-Leyden, fibrosis y tejido
granulomatoso.
En el período crónico se observan
hiperplasia e hipertrofia de los
conductos biliares con fibrosis y
esclerosis periductal, con o sin
datos de obstrucción; áreas de
necrosis, cambios adenomatosos,
hepatomegalia, atrofia
parenquimatosa, cirrosis periportal.
Cambio de epitelio cilíndrico simple
de la vesícula a epitelio
estratificado.
enzimático.
El adulto puede llegar a vivir hasta
13 años.
Localización errática: pulmón, tejido
celular subcutáneo, laringe.
También conocido como “duela
hepática”
La infección se adquiere debido a la
ingesta de diversos vegetales
acuáticos crudos (berros, lechuga,
alfalfa), algunos terrestres, o agua
contaminados con metacercarias
El ciclo biológico de Fasciola
hepatica requiere de 2 hospederos:
• Animales herbívoros (bovinos,
ovinos, caprinos, suinos,
equinos, conejos, liebres,
venados, otros) y el humano →
hospederos definitivos
• Caracoles pulmonados de agua
dulce del género Lymnaea spp.
→ hospederos intermediarios.
Los huevos no embrionados se
descargan en los conductos biliares
y en las heces.
Los huevos deben embrionar en el
agua (aprox. en 7 días).
Cosmopolita
Trematodo (gusano plano o
foliáceo no segmentado)
metacercaria
huevo no embrionado
operculado (con un
tapón)
Fase inicial (migración,
aguda).
• Serología
• BH (leucocitosis con
eosinofilia)
• Hipergammaglobulinemi
a
• Pruebas funcionales
hepáticas.
Fase de estado (crónica).
• CPS de sedimentación
• Coproantígenos (ELISA)
• Biopsia
Triclabendazol,
nitaxozanida,
bithionol
Prevención:
desinfección de
plantas acuáticas
(berros, lechuga),
evitar ingestión
de agua
contaminada

Paragonimus
mexicanus
Principalmente
manifestaciones
pulmonares.
1) Fase aguda (migración):
dolor abdominal cambiante,
predominantemente
epigástrico, con irradiación
hacia mesogastrio y región
lumbar, tos seca, náusea y
vómito, fiebre, urticaria y
eosinofilia.
La migración pleural y las
manifestaciones a este nivel
pueden aparecer antes que los
signos y síntomas pulmonares
y persistir por largos periodos.
La actividad de los gusanos
puede derivar en derrame
pleural, neumotórax y
engrosamiento de la pleura.
2) Fase crónica (pulmonar):
tos seca o productiva, en
paroxismos, con esputo
hemoptoico, achocolatado, o
hemoptisis franca, en el que
pueden encontrarse los
huevos del parásito, fiebre,
disnea, anorexia y pérdida de
peso, dolor de tipo pleural,
sensación de opresión
torácica.
Las metacercarias se desenquistan
en el duodeno, penetran a través
de la pared intestinal hacia la
cavidad peritoneal, luego a través
de la pared abdominal y el
diafragma hasta los pulmones,
donde se encapsulan y se
convierten en adultos.
*Las migraciones erráticas más
frecuente son la cerebral, cutánea,
abdominal y hepática.
La infección puede durar hasta 20
años.
Transmisión: ingestión de
crustáceos de agua dulce
(cangrejos, langostinos y camarones)
infectados con metacercarias.
Su ciclo de vida requiere de 2
huéspedes intermediarios:
• Molusco de agua dulce
(caracoles)
• Crustáceo de agua dulce
Huésped definitivo: humano y otros
mamíferos
En México, se identifica a P.
mexicanus.
*El principal representante de
paragonimiasis a nivel global es P.
westermani (Japón).
Los huevos deben embrionar en el
agua
Trematodo
metacercaria
huevo no embrionado
operculado
Examen directo de esputo →
huevos
CPS de sedimentación
Intradermorreacción
Serología
Prazicuantel,
bithionol
Prevención:
evitar el consumo
crustáceos de
agua dulce
crudos o poco
cocidos.

Ancylostoma
caninum,
A.
braziliense
(formas
larvarias)
Larva migrans cutánea
(LMC): síndrome causado por
la presencia y subsecuente
migración de larvas de
nematodos de diferentes
animales en capas
superficiales y/o profundas de
la piel.
Los pacientes refieren con
frecuencia el sentir "un
piquete" en el sitio de entrada
de la larva (o larvas). Horas
después de la penetración
aparece una pápula
pruriginosa → signo de la
dermatitis verminosa
reptante
La migración de las larvas da
lugar a trayectos levantados,
sinuosos, únicos o múltiples
(lesión serpiginosa y
ascendente)
La lesión es progresiva y
causa un prurito muy
importante (primera causa de
consulta).
El cuadro se resuelve
habitualmente en unas
semanas (20 - 80% de las
larvas muere en el transcurso
de 2 - 8 semanas)
Complicaciones (no
profundas): impetiginización
(bacterias), dermatitis atópica
(fármacos), foliculitis papular
eosinofílica (enfermedad de
Ofuji)
A. caninum presenta proteasas
relacionadas con la ecdisis,
invasión tisular, destrucción de
tejidos y degradación de la
mucosa.
Geohelminto
La infección se adquiere por el
contacto de la piel con suelos
contaminados con materia fecal
de perros infectados.
Las larvas penetran activamente por
la piel, aún sin solución de
continuidad, folículos pilosos y rara
vez, mucosas.
Ancylostoma caninum, nematodo
intestinal de cánidos, contaminante
de origen parasitario más frecuentes
en parques y jardines, y principal
agente etiológico de LMC
Ancylostoma braziliense, parásito
intestinal de perros y gatos, es
identificado ocasionalmente.
Huésped definitivo: cánidos
Huésped accidental: humano
LMC constituye una de las
dermatosis zoonóticas más
frecuentes en zonas tropicales y
subtropicales.
Los microhábitats apropiados para
que los huevos embrionen se
encuentran en zonas costeras con
presencia habitual de perros
Los turistas estén en riesgo de
adquirir la enfermedad al caminar
con los pies descalzos o asolearse
en las playas.
*Strongyloides stercoralis y Necator
americanus, nematodos humanos,
pueden dar lugar a manifestaciones
clínicas semejantes a una LMC.
Monoxeno y eurixeno
Nematodos
Forma infectante y
parasitaria: larva filariforme
(3° estadio)
Eosinofilia
La biopsia de piel ofrece el
diagnóstico definitivo, pero
es difícil localizar a los
parásitos debido al
movimiento errático de las
larvas.
Ivermectina,
albendazol

Toxocara
canis,
T.
cati
(formas
larvarias)
Larva migrans visceral
(LMV)
Muchas personas son
asintomáticas.
Dependiendo de la ubicación
de las larvas, se pueden
experimentar dolor abdominal,
erupción cutánea, fiebre,
hepatomegalia, compromiso
retiniano que puede provocar
ceguera o manifestaciones
cardíacas, respiratorias o del
SNC.
Infección:
o Visceral: hígado
cerebro, músculo.
o Ocular
Infección ocular: niños de 7-
15 años, leucocoria,
disminución de agudeza
visual, estrabismo, diplopía,
granuloma de polo posterior
(subretiniano).
Infección “encubierta”: niños
menores de 5 años
Una vez que se ingieren los
huevos, se desarrollan larvas, que
migran a múltiples órganos,
incluidos los pulmones, el hígado,
los riñones, el corazón, los ojos, los
músculos y el SNC.
Las larvas se enquistan como
larvas de segunda etapa
(rabditoides).
Las larvas migratorias producen
tractos con necrosis hemorrágica
e infiltración eosinofílica y
linfocítica.
Los granulomas pueden
desarrollarse alrededor de larvas
en proceso de desintegración.
La patogénesis resulta de la
severidad de la inflamación y la
ubicación y carga de las larvas
muertas.
Productos de secreción (lectinas,
mucinas)
Los humanos son huéspedes “sin
salida”.
Los perros (T. canis) y los gatos (T.
cati) son huéspedes definitivos.
Perros y gatos trasmiten los huevos
de Toxocara en las heces.
Los humanos (generalmente niños
de 1 a 4 años de edad con
antecedentes de geofagia) se
infectan al ingerir huevos.
La infección es común en cachorros
(trasmisión transplacentaria y
mamaria)
También se relaciona con la ingesta
de hígado de pollo mal cocido.
Nematodo
huevo larvado
larva en tejidos.
La hipereosinofilia y la
hipergammaglobulinemia
asociadas con títulos
elevados de
isohemaglutinina a los
antígenos de los grupos
sanguíneos A y B son
evidencias presuntivas de
infección.
El diagnóstico implica
pruebas serológicas, examen
de biopsias de tejido (larvas)
y signos y síntomas clínicos.
Las mascotas pueden ser
examinadas en busca de
huevos en las heces.
Mebendazol y
albendazol se
utilizan para el
tratamiento.
Prevención
implica la
desparasitación
de mascotas y la
higiene de las
mascotas.
Gnathostoma
binucleatum
Se encuentran las 3 formas de
migración larvaria:
o Serpiginosa
o Visceral
o Ocular (dolor y
fotofobia)
Formas clínicas:
o Cutánea superficial y
profunda
o Pseudofurunculosa →
signo del grano de
arroz
o Inflamatoria profunda
(lesión inicial en tórax
o abdomen)
Factores:
• Mecánico – traumático
• Toxinas
• Enzimas proteolíticas
(hialuronidasa) y catepsina L
proteasas
• Reacción inflamatoria
*Es la larva “más migratoria”
Migración cutánea (superficial y
profunda)
Diseminación visceral, ocular y
neurológica.
El principal factor de riesgo es la
ingesta de carne cruda o mal cocida,
sobre todo de pescado de agua
dulce y salobre.
Necesita 2 huéspedes
intermediarios:
o Copépodos
o Peces
Huéspedes definitivos: felinos,
caninos, cerdos.
Huésped accidental: humano
Eurixeno y polixeno (huéspedes
paraténicos)
Nematodo
Posee un bulbo cefálico con
ganchos
• Forma infectante: larva
(3° estadio),
esporádicamente larvas
de 2° estadio.
larva (3° estadio),
Eosinofilia
Biopsia
ELISA
Ivermectina

Trichinella
spiralis
Triquinosis
La fase intestinal se
caracteriza por síntomas GI
que incluyen dolor abdominal,
diarrea, náuseas y vómitos.
La fase tisular ocurre varias
semanas después de los
síntomas GI y puede incluir
erupción, fiebre, mialgia,
hemorragia conjuntival y
subungueal, hemorragias en
astillas, edema periorbital,
trastornos del SNC,
insuficiencia cardíaca
congestiva y paro respiratorio.
Los síntomas en la fase tisular
dependen de la ubicación y
carga de las larvas
migratorias.
Edema facial
Dolores musculares al
moverse
Complicaciones: neumonitis,
miocarditis,
meningoencefalitis, nefritis.
Ingestión de carne poco cocinada
que contiene larvas enquistadas →
las larvas salen del quiste, pasan al
intestino delgado y se meten
debajo del epitelio, donde se
convierten en adultos, vuelven a
entrar en la luz intestinal y se
reproducen.
Las hembras adultas dan lugar a
huevos embrionados intrauterinos.
Las larvas producidas invaden la
pared intestinal y migran a través
del torrente sanguíneo a diferentes
órganos. Luego se enquistan en el
músculo estriado.
La patogénesis resulta de una
respuesta inflamatoria
eosinofílica, que depende del
número de larvas y quistes
migratorios.
Célula nodriza: fibrosis que
encapsula a la larva.
músculos con poco glucógeno,
pero con mucha actividad
(maseteros, diafragma, glúteos,
bíceps, tríceps)
La transmisión se realiza a través de
la ingestión de carne de cerdo, oso,
foca o venado poco cocida en la
que T. spiralis está enquistada en el
tejido muscular.
En México está asociada
principalmente al consumo de
salchichas, moronga, jamón, carne
de cerdo y caballo.
Los humanos son un huésped “sin
salida”.
Es el principal parásito causante de
miocarditis.
Es un parásito ovovivíparo
Tiene vida corta como adulto, pero
vida larga como larva.
La forma adulta solo se encuentra en
el intestino.
Cosmopolita
Polixeno y eurixeno
Nematodo
Es la larva más grande que
parasita al humano.
• Forma infectante: larva
enquistada (1° estadio)
larva enquistada
Fase intestinal (<72 hrs):
CPS
Fase extraintestinal:
biopsia, triquinoscopia,
inmunología,
xenodiagnóstico (ratas)
Bachman
La eosinofilia y la detección
de larvas en el músculo
estriado a partir de muestras
de biopsia, así como la
serología, se utilizan para el
diagnóstico.
El albendazol o el
mebendazol se
han utilizado para
matar gusanos
adultos.
No hay métodos
disponibles para
matar larvas
enquistadas.
Los
corticosteroides
se pueden usar
para reducir la
inflamación.
La prevención
incluye reducir la
transmisión a los
cerdos al no
alimentar a los
cerdos con
basura y evitar
comer carnes
poco cocidas.
Congelar carne a
-20°C

Onchocerca
volvulus
Agente causante de la
ceguera de los ríos.
Los síntomas incluyen
erupción cutánea, prurito,
pérdida de elasticidad en el
tejido subcutáneo (que
conduce a grandes pliegues
de la piel) y ceguera parcial a
total.
*No profundiza a la piel
1) Fase cutánea:
o Prurito, hipertermia y
edema.
o Erisipela de la costa
o Aumento de prurito →
escoriaciones, “mal
morado”
(hiperpigmentación),
“piel de leopardo”
(hipopigmentación)
o Liquenificación: facie
leonina,
paquidermitis
2) Fase ocular (reinfección o
infección masiva)
o Infección de humor
vítreo y acuoso
o Queratitis: punteada y
esclerosante.
Cuando las larvas entran en la
herida por picadura, migran al
tejido subcutáneo, donde se
convierten en adultos en nódulos
fibrosos subcutáneos.
Después de que los gusanos
maduran, se producen microfilarias
que migran a través del tejido
subcutáneo y la piel, donde pueden
ser ingeridas por las moscas
negras al picar, perpetuando la
propagación.
La patogénesis se debe a la
hipersensibilidad a los antígenos
del parásito y a la inflamación
asociada con las larvas migratorias.
La presencia de microfilarias en las
estructuras oculares provoca
fotofobia e inflamación de la
córnea, el iris, el cuerpo ciliar, la
retina, la coroides y el nervio
óptico. La ceguera puede resultar
si la enfermedad no se trata.
El vector de transmisión es la “mosca
negra” Simulium que se reproduce
en arroyos y ríos de corriente
rápida.
Las áreas endémicas incluyen África
ecuatorial y América Central y
Sudamérica.
Zonas endémicas en México:
Chiapas y Oaxaca.
En América las lesiones suelen
aparecer en cabeza y cuello,
mientras que en África las lesiones
suelen ser por debajo de la cintura
pélvica.
Wolbachia pipientis, del orden de
los Rickettsiales, es una bacteria
intracelular que actúa como un
organismo mutualista, necesario
para el desarrollo normal, la fertilidad
y sobrevivencia de estos nematodos
(endosimbiosis)
Nematodo filarial
microfilaria metacíclica
(3° estadio)
microfilaria
Se pueden observar
microfilarias en las biopsias
de piel y mediante el examen
con lámpara de hendidura de
la cámara anterior de un ojo
afectado.
Biopsia de piel delgada
Fondo de ojo
Mazzotti
El tratamiento
consiste en la
extirpación
quirúrgica de los
nódulos dérmicos
adultos en
combinación con
ivermectina (para
matar las
microfilarias).
La prevención
implica medidas
de control de la
infección.
El tratamiento
profiláctico con
ivermectina en
áreas endémicas
puede reducir la
carga
microfilarial.

PROTOZOOS DE CAVIDADES
Trichomonas
vaginalis
Incubación: 5-30 días
Con frecuencia sintomático.
En las mujeres, la manifestación
principal es flujo vaginal espumoso
(vaginitis) y prurito vulvovaginal
leve.
El flujo vaginal es de color amarillo
verdoso y tiene un olor a humedad.
Los síntomas pueden incluir eritema
vaginal y lesiones cervicales ("cérvix
en fresa") → colpitis hemorrágica
Los hombres generalmente son
asintomáticos, pero pueden sufrir de
uretritis, prostatitis o epididimitis.
La exposición al trofozoíto estimula
la inflamación y la destrucción de
las células epiteliales.
T. vaginalis es un parásito
obligado, un "microdepredador"
que fagocita bacterias, células
epiteliales de vagina y
eritrocitos.
Se transmite principalmente por
contacto sexual.
Con frecuencia coexiste con
otras infecciones de transmisión
sexual (p. Ej., gonorrea).
También puede ser adquirido
por bebés recién nacidos
durante el parto.
Se reconocen dos subtipos, I y
II, el segundo predominante en
México
“Reservorio”: mujer
“Vector”: hombre
*Por transmisión sexual, el
organismo nunca deja un
huésped.
*Trichomonas tenax y
Pentatrichomonas hominis se
han asociado a patología bucal
(halitosis) y respiratoria, e
intestinal, respectivamente.
Protozoo flagelado que existe
solo en forma de trofozoíto
(no hay quistes).
Es un poco más grande que
un granulocito.
Presenta 4 flagelos anteriores
libres; un quinto flagelo corre
posteriormente, formando una
membrana ondulante. En su
interior se aprecian un gran
núcleo.
• Forma infectante y
parasitaria: trofozoíto
Los trofozoítos ovalados con
cuatro flagelos anteriores
que exhiben movimientos
bruscos son características
observadas por el examen
microscópico del frotis
vaginal.
Colposcopía
Pruebas de antígeno y cultivo
también están disponibles.
En mujeres, el examen debe
realizarse en secreciones
vaginales y uretrales.
En los hombres, se deben
examinar las secreciones
uretrales o prostáticas
anteriores.
Las mujeres
sintomáticas y
sus parejas
sexuales pueden
tratarse con
antibióticos como
el metronidazol.
La prevención se
logra mejor
siguiendo
prácticas
sexuales
seguras.

ARTRÓPODOS DE IMPORTANCIA MÉDICA
Transmisor Enfermedad
Larvas de mosca Miasis
Triatoma spp. (chinche besucona) Enfermedad de Chagas
Simulium spp. (mosca negra) Oncocercosis
Lutzomyia spp. (mosquito) Leishmaniasis
Pediculus humanus (piojo) Tifo epidémico, fiebre recurrente epidémica
Xenopsylla cheopis (pulga de la rata) Tifo endémico, peste bubónica
Anopheles spp. (mosquito) Malaria
Musca domestica (mosca doméstica) Amibiasis
Latrodectus mactans (viuda negra) Rigidez muscular (Alfa-latrotoxina)
Sarcoptes scabiei (ácaro) Sarna
Cimex lectularius Piquetes de chinche de cama
Pulex irritans (pulga del hombre) Dermatitis
Centruroides spp. Intoxicación por picadura de alacrán
Ixódidos (garrapata dura) Parálisis flácida ascendente
Loxosceles laeta (araña violinista) Aracnoidismo necrótico (Esfingomielinasa-D)

Bibliografía:
• http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/index.html
• https://www.cdc.gov/parasites/index.html
• Tay J, Gutiérrez Q M, Lara AR, Velasco CO. Parasitología médica. 8ª edición: Méndez Editores, México 2010

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