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ENTEROPARASITOSIS 
II 
Dr. Rodrigo Castedo
 Helmintos: 1cm – 10m 
 Se dividen en Nemátodos, Tremátodos y 
Céstodos 
 Nemátodos se clasifican en: 
 1°Entran por ingesta de huevos (Tt, Al, Ev) 
 2°Producen larvas que penetran en piel 
(Strongyloides y anquilostoma) 
 POR SU CICLO: 
 1°Se pega y crece en intestino (Tt, EV) 
 2°Entran sist.venoso, pulmón, G.I. (Al, St) 
 Nemátodos: 1.400mill. Necesitan SUELO 
Generalidades
 Infección helmíntica más común 
 Afecta a más 25% de población mundial 
 Mayoría asintomáticos 
 Tasa de mortalidad: 60.000 personas/año 
Ascaris Lumbricoides
 CICLO BIOLÓGICO: 
 Gusanos adultos blancos 
o rosas, 15-35cm 
 Viven en luz de ID (yeyuno) 
 Nunca se adhieren a pared 
intestinal 
 Cada hembra pone 
200.000 huevos diarios. 
 Huevo oval, cáscara dura 
 Cuando huevos pasan a heces 
se hacen infectivos 
 Se desarrolla larva 10d.-6s. Suelo 
Ascaris Lumbricoides
 CICLO BIOLÓGICO: 
 Huevos ingeridos o inhalados eclosionan en ID. 
 Liberan larvas 250μm 
 Éstas penetran en pared de luz intestinal y 
migran a través de la sangre venosa para 
alcanzar pulmones en 4 días. 
 6-10 días después miden 550μm y penetran en 
alveolos, suben por árbol traqueobronquial. 
 De nuevo son deglutidas, vuelven al intestino y 
alcanzan estado adulto. 
 2 meses post infección ya ponen huevos 
Ascaris Lumbricoides
 Los gusanos adultos (1) viven 
en el lumen del ID. Una hembra 
pone 200.000 hxdía, los cuales 
pasan a las heces (2). Los 
huevos fértiles embrionan y se 
vuelven infectivos entre los 10d- 
6s. (3). Los huevos infectivos 
son tragados (4), las larvas 
eclosionan (5), invaden mucosa 
intestinal, y son acarreadas por 
la circulación portal, hacia la 
circulación sistémica y luego a 
los pulmones. Las larvas 
maduran en pulmones de 10 a 
14 días (6), luego penetran las 
paredes alveolares, y ascienden 
por el árbol bronquial hasta la 
garganta, donde son deglutidas 
(7). 
Una vez que han alcanzado el ID, siguen su desarrollo hasta gusanos 
adultos (8). Transcurren 2 meses desde la ingestión de los huevos infectivos 
hasta la puesta de huevos por la hembra adulta. Los gusanos adultos 
pueden vivir entre 1 y 2 años. 
Ascaris Lumbricoides
 Gusanos adultos viven entre 10-24meses 
 Ascaris modula linfocitos e inhibe pepsina 
 EPIDEMIOLOGÍA: 
 Huevos en suelos cálidos y húmedos 
 Abonos para cultivos 
 Huevos pueden sobrevivir 6 años en suelos 
húmedos, sobreviven -0° 
 En casos de ascariasis en regiones no 
endémicas son por viajes y la infestación 
desaparece al año cuando el gusano muere 
Ascaris Lumbricoides
Ascaris Lumbricoides
 Mayoría asintomática 
 Síntomas pulmonares en la 2ª semana: tos no 
productiva, fiebre, eosinofilia 
 En casos graves: Disnea+Neumonía eosinofílica 
(Síndrome de Löffler) 
 Dolor, distensión abd, diarrea, meteorismo, n&v 
 Impacto en nutrición(cr) y desarrollo intelectual 
 Obstrucción Intestinal: 60-500 parásitos 
 También conductos biliares y pancreáticos 
 Mueren o colangitis, cálculos, abscesos 
 Pueden tratar de salir x boca, recto, nariz, 
conducto lacrimal, fístulas, trompas falopio. 
Clínica
 Coproparasitológico: huevos de Ascaril L. 
 En S. Löeffler: larvas en el esputo del huésped 
 Hemograma: Eosinofilia 
 Tinción de Hansel de esputo: eosinófilos, 
cristales de Charcot-Leyden y PMN 
 Rx: Síndrome de Löeffler: infiltrado pulmonar 
difuso, opacidad redonda perihiliar 
 Ecografía: Ascariasis biliar o en intestino 
formando masas 
 Rx abdomen: en asa intestinal llena de gas se 
aprecian los gusanos 
Diagnóstico
 Medicamentos de 1ª elección: 
 ALBENDAZOL: 400mg DU VO 
 MEBENDAZOL: 500mg DU VO 
 Pamoato de Pirantel: 11mg/Kg VO. DU 
 Flubendazol: 300mg al día x 2 días 
 Otros: Levamisol, Ivermectina 
 Obst. Intestinal: Tto.Conservador, Reposición 
HE, SNG, tto. Específico, laparotomia 
Tratamiento (tratar todas)
 Prevención: 
 Saneamiento ambiental 
 Educación 
 Evitar fecalismo al aire libre 
 Higiene personal y de alimentos 
 Pronóstico: 
 Complicaciones de errantes requieren 
tratamiento 
Prevención y pronóstico
Trichuris Trichiura
 Causa Tricocefalosis 
 Forma de látigo 
 Se localiza en colon (Ciego) donde 
alcanza estado adulto. 
 Hombre huésped principal, también en 
monos, cerdos, lemúridos. 
 Cosmopolita 
 800-1000 millones de infectados 
 Más en Caribe y centroamérica 
 Más prevalente entre 5-15 años 
Trichuris Trichiura
 Ciclo Vital: 
 Vermes adultos gris rosado 4cm en ciego y 
colon ascendente y en infestación masiva 
en colon descendente y recto 
 Parte ant. Del parásito en forma de látigo 
se fija al epitelio del colon entre las criptas 
 Su parte más gruesa se extiende hacia luz 
 Tras apareamiento, hembra pone 7-20 mil 
huevos x día (forma de limón) 50x20μm 
Trichuris Trichiura
 Ciclo Vital: 
 Los huevos liberados en las heces al suelo 
embrionan y se hacen infectivos 
 En buenas condiciones tardan 2-4 semanas 
 Huevo ingerido, larva eclosiona y penetra 
entre criptas mucosas del ciego 
 En boca de criptas secreta proteína que 
forma poros en epitelio 
 T.t. pasan a adultez y puesta de huevos 
durante aprox. 3 meses. Viven 1-3 años. 
Trichuris Trichiura
Trichuris Trichiura 
 Clínica: 
 La mayoría son asintomáticos 
 Mucosa intestinal edematosa 
 Palidez, astenia, anorexia n&v, baja talla 
pondo-estatural, bajo rendimiento escolar, 
geofagia, ANEMIA, hipocratismo digital 
 A veces disentería 
 Prolapso rectal 
 Apendicitis
 Diagnóstico: 
 Frotis simple de heces: Clásicos huevos en 
forma de limón. Eosinófilos y cristales de 
Charcot-Leyden 
 Colonoscopía: se ven parásitos y lesiones 
 Hemograma: Normal o anemia con 
eosinofilia 
 TRATAMIENTO: (DU 50%ef) 
 Mebendazol 100mg VO c/12h x 3 días 
 Albendazol: 400mg x día por 3 días 
Trichuris Trichiura
 Los cristales de 
Charcot-Leyden 
son cristales 
transparentes. 
Resultado de la 
destrucción de 
glóbulos 
blancos que luchan 
contra alergenos 
y parásitos, 
llamados eosinófilo 
s. En asma, 
parasitosis y 
leucemia 
Cristales Charcot-Leyden
 Causada por enterobius vermiculares 
 Global, + común helminto en EEUU 
 Más en niños, instituciones de acogida 
 Más entre 5-14 años 
 Todos los estratos sociales 
 No necesitan suelo= transmisión directa 
 Huevos son infectivos a las 6 horas y 
pueden seguir siéndolo durante 20 días. 
 Es frecuente la reinfestación 
Enterobiasis / Oxiuriasis
Enterobius Vermicularis
 Ciclo vital: 
 E.v. pequeño verme blanco de 1cm 
 Habita en ciego, apéndice e intestino adyacente 
 Hembras grávidas con 10.000 huevos migran 
durante la noche a zona perianal y perineal 
 Ahí ponen huevos y mueren 
 Huevos ovoides, planos en uno de los lados de 
50x25μm 
 Embrionan en 6 horas y pasan a ropa interior y 
pijamas, cama y al aire. (baños) 
 Se transmite oral, por manos (uñas), sexo 
Enterobiasis / Oxiuriasis
 Clínica: Mayoría asintomáticos 
 PRURITO ANAL (niños, matinal /nocturno) 
 Prurito nasal o genital en mujeres 
 Insomnio, inquietud, enuresis, irritabilidad 
 Antecedente de otros familiares con 
prurito anal 
 Signos de rascado anal o perineal con o 
sin infección sobreagregada 
 Dx: Test de Graham y Coprológico 
Enterobiasis / Oxiuriasis
Enterobius Vermicularis
 Tratamiento: 
 Mebendazol 100mg VO DU 
 Albendazol: 400mg VO DU 
 Pamoato de Pirantel 11mg/Kg VO (nunca 
más de 1gr) en DU 
 #Repetir el tto. Elegido 2 semanas después 
 Prevención: higiene manos y uñas, 
vivienda y vestidos, disminuir 
hacinamiento, control de px.y familiares 
Enterobiasis / Oxiuriasis
Strongyloides Stercoralis
 Infección humana de distribución mundial 
 Más en áreas tropicales y subtropicales 
 Datos epidemiológicos imprecisos (prevalencia 
3-100 millones) 
 Importante porque produce una infestación 
fulminante en inmunodeprimidos por su 
capacidad de replicarse sin abandonar el 
huésped. 
 Transmisión de S.s. depende de condiciones 
del suelo, clima e higiene 
 Alta prevalencia en psiquiátricos, prisiones 
 Capacidad de reproducción en la tierra 
formando gusanos de vida libre (*) 
Strongyloides Stercoralis
 Ciclo vital: 
 Hembras semitransparentes miden 2,2mm 
 Larvas rhabditiformes (no infectivas) caen 
a la tierra (acá se vuelven filariformes (i)) 
 Entran en contacto con piel expuesta, 
penetran por ella- sist.linfático – conducto 
torácico – sist.venoso – corazón derecho – 
pulmones – tráquea – laringe – deglutidos 
– duodeno y yeyuno (se fijan y ponen 
huevos) de estos nacen larvas 
 Pero larvas Rha.pueden también volverse 
filariformes en el intestino: autoinfestación 
Strongyloides Stercoralis
 Clínica: 50%Asintomáticas 
 FORMA AGUDA 
 Lesiones cutáneas: pápula eritematosa con 
prurito que exuda líquido seroso 1 o 2 días 
en el sitio de ingreso 
 Lesiones serpiginosas migratorias con halo 
 Síndrome de Löeffler 
 Dolor epigástrico pungitivo o urente, n&v, 
flatulencia, anorexia, diarrea mucosa 
acuosa, a veces con sangre. 
Strongyloides Stercoralis
 FORMA CRÓNICA: 
 Puede ser asintomática 
 Indigestión, dolor epigástrico, diarrea 
intermitente, prurito anal, esteatorrea 
(Síndrome de mala absorción) 
 Urticaria, exantema recurrente en parte 
inferior del abdomen, muslos y piernas. 
(larvas migratorias: serpiginosos) 
 FORMA MASIVA: 
 Se da en el S.de hiperinfección en inmdep. 
Infectando otros órganos. 
 Puede inducir bacteriemia de flora intestinal: 
sepsis x E.Coli, Klebsiella 
Strongyloides Stercoralis
 Diagnóstico: 
 Larvas en heces, líquido duodenal y esputo 
(métodos de concentración= Técnica de Baerman) 
 Biopsia mucosa intestinal 
 ELISA 
 Rx de tórax (infiltrados en parche o miliar) 
 Rx intestinal: edema duodenal, pliegues 
mucosos irregulares 
 Hemograma: Hipereosinofilia (no en 
inmunodeprimidos) 
Strongyloides Stercoralis
Síndrome 
Löeffler
 Tratamiento: Tratar a todos y comprobar 
 TIABENDAZOL: 25-50mg/Kg/d (dosis 
máxima 3gr./dia) repartido en dos dosis 
VO durante 2 días (en autoinfección 
durante 7-10 días) 
 Albendazol: 400mg/día VO por 3-6 días 
 IVERMECTINA 150-200ug/Kg/día en una 
dosis diaria VO x dos días (hoy el más 
utilizado) 
Strongyloides Stercoralis
Strongyloides Stercoralis
 Son dos nemátodes: Necator americanus 
y Ancylostoma duodenale 
 Ambos afectan al 10% de la pob.mundial 
 Déficit de Fe++ es el problema sanitario 
Anquilostomosis
 Ampliamente en regiones tropicales u 
subtropicales. 
 Esencialmente rural 
 En América Latina prevalencia del 20% 
 Favorece la contaminación el trabajo agrícola 
 Infestación es vía CUTÁNEA 
 Penetran las larvas filariformes por piel de 
pies y manos y regiones expuestas. 
Anquilostomosis
 Ciclo Vital: Similar a Ascaris. 
 Gusanos cilíndricos, blanco-gris 
7-15mm 
 Parte superior del intestino 
delgado 
 Fijados a mucosa por fuertes 
“dientes” 
Diferencias Necator Americanus Ancylostoma Duodenale 
Tamaño Más corto. 7-9mm 13-15 mm 
Pérdida de sangre 0,03 ml/día 0,20 ml/día 
Vida media 3 – 5 años 1 – 2 años 
Producción de huevos 5-10 mil al día 10 a 25 mil al día 
Morfología huevos Ovoide cubierta fina, 58x36μm idéntico 
Anquilostomosis
 Origina a partir de huevo anembrionado 
en el suelo. Bajo condiciones favorables, 
después de 24-48h, los huevos se 
embrionan y eclosionan. La 1ª etapa 
juvenil es la rabditiforme (bastón). 
Las larvas rabditiformes crecen y mudan 
en el suelo, transformándose en la 2ª 
etapa juvenil, mudan una vez más 
alcanzando la 3ª etapa juvenil, o 
filariforme. Esta es la infecciosa. De 
rabditiforme a filariforme pasan 5- 
10d. Esta forma penetra la piel humana, 
migrar por torrente sanguíneo y alcanza 
pulmón pasando por el VD del corazón. 
De ahí, perforan y penetran la cavidad alveolar y ascienden por la tráquea 
donde son deglutidos descendiendo hasta el ID. En este sitio maduran y se 
convierten en adultos asiéndose a la pared intestinal, alimentándose 
de sangre, causando en casos severos una ↓ significativa de Hemoglobina. Los 
huevos van al suelo por las heces. El ciclo de vida de N. americanus difiere 
ligeramente del A. duodenale. N. americanus no desarrolla defensas en los 
huéspedes inmunes, necesarios para su migración a través de los pulmones. 
Ciclos
 Clínica: Procedencia de áreas endémicas 
 Anemia c/ debilidad, mareos, cefalea, apatía, 
irritabilidad, intranquilidad, palpitaciones, 
lipotimia, disnea, dolor precordial. 
 En niños, retardo de desarrollo físico y mental 
 Dolor urente hemiabdomen sup. (duodenitis) 
 Hiporexia, geofagia, pica, N&v, diarrea 
 Exantema maculopapular prurítico en zona de 
penetración larvaria 
 Fase larvaria puede provocar S. de Löeffler 
Anquilostomosis
 Diagnóstico: 
 Examen directo de frotis fecal (coproparasitológico) 
 Para diferenciar especies: Técnica de Harada 
Mori 
 Endoscopía para formas adultas y para biopsia 
 Hemograma: Anemia microcítica e hipocrómica 
con eosinofilia 
 Eosinófilos en esputo 
 Hipoproteinemia 
Anquilostomosis 
 PCR
 TRATAMIENTO: 
 Albendazol 400mg VO DU 
 Pamoato de Pirantel: 11mg/Kg/VO (no mas de 
1gr) por 3 días, repetir 2 semanas después 
 Mebendazol 100mg VO BID x 3 días 
 Suplementos de hierro 
Anquilostomosis
Teniasis
 Céstodos (tenias) en humanos por 2 formas: 
 Con tenias maduras que están en tracto GI 
 Con uno o más quistes larvarios en 
hígado, pulmón, músculo, cerebro 
 (hidatidosis, cisticercosis, esparganosis) 
Teniasis
 La tenia tiene cabeza (Escólex), cuello y cola 
 Escólex con mecanismos chupadores y a 
veces un rostelo (protuberancia c/ pequeños 
ganchos) para fijarse a la pared intestinal del 
huésped 
Teniasis
 T.Saginata y T.Solium 
 Saginata hasta 10 metros 
 Solium hasta 3 metros 
 Ambos se desarrollan en intestino 
delgado, sin invadir pared, solo adheridos 
a ella por sus órganos de fijación. 
 Cosmopolita, más en áreas ganaderas 
Teniasis
 Hospederos intermedios: 
 - Ganado vacuno: T.Saginata 
 - Ganado porcino: T.Solium 
 * Humano cuando ingiere huevos que 
pueden causarle cisticercosis humana. 
 Contagio: Ingesta carne mal cocida con 
larvas de Cisticercos bovis y Cisticercos 
cellullosae. 
Teniasis
 El cuerpo o estróbilo conforma una cadena a 
modo de cinta de segmentos independientes 
pero conectados entre sí: Proglótides 
Cada Proglótide 
con órganos 
sexuales ♀ y ♂ con 
y son responsables 
de producción de 
huevos 
Teniasis
Escólex y Proglótide T.Solium
Teniasis 
 Clínica: 
 Mayoría asintomáticos 
 Cefalea, pérdida de peso, anorexia, 
hiporexia, astenia, adinamia, MG 
 Manifestaciones digestivas: inespecíficas 
 Alérgicos: prurito anal (salida de 
proglótides) urticaria 
 Nerviosos: irritación, insomnio, 
nerviosismo, parestesias
 Diagnóstico: 
 Coproparasitológico seriado 
 Tamizado de heces: proglótides sueltos 
 Método de Graham 
 Eliminación de proglótides por el recto 
 ELISA mehor para T.Saginata 
 PCR: útil para diferenciar huevos, 
cisticercos o proglótides 
 Complicaciones: 
 T.Saginata: Obstrucción intestinal 
 T.Solium: Cisticercosis 
Teniasis
Teniasis 
 Tratamiento: 
 Niclosamida: 2gr.VO DU, masticar tab. 
 Praziquantel: 10-25 mg/Kg DU, (dosis 
máxima 600mg) 
 Criterios de curación: 
 Eliminación de escólex 
 Coproparasitológico seriado de seguimiento 
2 a 3 meses post tto. Deberá ser (-) 
 Examen negativo para antígenos fecales
Teniasis 
 Profilaxis: 
 Consumo adecuado de carnes (vacuna y 
res), control en mataderos 
 Adecuada eliminación de excretas 
 Tratamiento de aguas 
 Educación 
 Congelar más de 4 días la carne de res o de 
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Clase 6 Enteroparasitosis II

  • 1. ENTEROPARASITOSIS II Dr. Rodrigo Castedo
  • 2.  Helmintos: 1cm – 10m  Se dividen en Nemátodos, Tremátodos y Céstodos  Nemátodos se clasifican en:  1°Entran por ingesta de huevos (Tt, Al, Ev)  2°Producen larvas que penetran en piel (Strongyloides y anquilostoma)  POR SU CICLO:  1°Se pega y crece en intestino (Tt, EV)  2°Entran sist.venoso, pulmón, G.I. (Al, St)  Nemátodos: 1.400mill. Necesitan SUELO Generalidades
  • 3.
  • 4.  Infección helmíntica más común  Afecta a más 25% de población mundial  Mayoría asintomáticos  Tasa de mortalidad: 60.000 personas/año Ascaris Lumbricoides
  • 5.  CICLO BIOLÓGICO:  Gusanos adultos blancos o rosas, 15-35cm  Viven en luz de ID (yeyuno)  Nunca se adhieren a pared intestinal  Cada hembra pone 200.000 huevos diarios.  Huevo oval, cáscara dura  Cuando huevos pasan a heces se hacen infectivos  Se desarrolla larva 10d.-6s. Suelo Ascaris Lumbricoides
  • 6.  CICLO BIOLÓGICO:  Huevos ingeridos o inhalados eclosionan en ID.  Liberan larvas 250μm  Éstas penetran en pared de luz intestinal y migran a través de la sangre venosa para alcanzar pulmones en 4 días.  6-10 días después miden 550μm y penetran en alveolos, suben por árbol traqueobronquial.  De nuevo son deglutidas, vuelven al intestino y alcanzan estado adulto.  2 meses post infección ya ponen huevos Ascaris Lumbricoides
  • 7.  Los gusanos adultos (1) viven en el lumen del ID. Una hembra pone 200.000 hxdía, los cuales pasan a las heces (2). Los huevos fértiles embrionan y se vuelven infectivos entre los 10d- 6s. (3). Los huevos infectivos son tragados (4), las larvas eclosionan (5), invaden mucosa intestinal, y son acarreadas por la circulación portal, hacia la circulación sistémica y luego a los pulmones. Las larvas maduran en pulmones de 10 a 14 días (6), luego penetran las paredes alveolares, y ascienden por el árbol bronquial hasta la garganta, donde son deglutidas (7). Una vez que han alcanzado el ID, siguen su desarrollo hasta gusanos adultos (8). Transcurren 2 meses desde la ingestión de los huevos infectivos hasta la puesta de huevos por la hembra adulta. Los gusanos adultos pueden vivir entre 1 y 2 años. Ascaris Lumbricoides
  • 8.  Gusanos adultos viven entre 10-24meses  Ascaris modula linfocitos e inhibe pepsina  EPIDEMIOLOGÍA:  Huevos en suelos cálidos y húmedos  Abonos para cultivos  Huevos pueden sobrevivir 6 años en suelos húmedos, sobreviven -0°  En casos de ascariasis en regiones no endémicas son por viajes y la infestación desaparece al año cuando el gusano muere Ascaris Lumbricoides
  • 10.  Mayoría asintomática  Síntomas pulmonares en la 2ª semana: tos no productiva, fiebre, eosinofilia  En casos graves: Disnea+Neumonía eosinofílica (Síndrome de Löffler)  Dolor, distensión abd, diarrea, meteorismo, n&v  Impacto en nutrición(cr) y desarrollo intelectual  Obstrucción Intestinal: 60-500 parásitos  También conductos biliares y pancreáticos  Mueren o colangitis, cálculos, abscesos  Pueden tratar de salir x boca, recto, nariz, conducto lacrimal, fístulas, trompas falopio. Clínica
  • 11.  Coproparasitológico: huevos de Ascaril L.  En S. Löeffler: larvas en el esputo del huésped  Hemograma: Eosinofilia  Tinción de Hansel de esputo: eosinófilos, cristales de Charcot-Leyden y PMN  Rx: Síndrome de Löeffler: infiltrado pulmonar difuso, opacidad redonda perihiliar  Ecografía: Ascariasis biliar o en intestino formando masas  Rx abdomen: en asa intestinal llena de gas se aprecian los gusanos Diagnóstico
  • 12.  Medicamentos de 1ª elección:  ALBENDAZOL: 400mg DU VO  MEBENDAZOL: 500mg DU VO  Pamoato de Pirantel: 11mg/Kg VO. DU  Flubendazol: 300mg al día x 2 días  Otros: Levamisol, Ivermectina  Obst. Intestinal: Tto.Conservador, Reposición HE, SNG, tto. Específico, laparotomia Tratamiento (tratar todas)
  • 13.  Prevención:  Saneamiento ambiental  Educación  Evitar fecalismo al aire libre  Higiene personal y de alimentos  Pronóstico:  Complicaciones de errantes requieren tratamiento Prevención y pronóstico
  • 15.  Causa Tricocefalosis  Forma de látigo  Se localiza en colon (Ciego) donde alcanza estado adulto.  Hombre huésped principal, también en monos, cerdos, lemúridos.  Cosmopolita  800-1000 millones de infectados  Más en Caribe y centroamérica  Más prevalente entre 5-15 años Trichuris Trichiura
  • 16.  Ciclo Vital:  Vermes adultos gris rosado 4cm en ciego y colon ascendente y en infestación masiva en colon descendente y recto  Parte ant. Del parásito en forma de látigo se fija al epitelio del colon entre las criptas  Su parte más gruesa se extiende hacia luz  Tras apareamiento, hembra pone 7-20 mil huevos x día (forma de limón) 50x20μm Trichuris Trichiura
  • 17.  Ciclo Vital:  Los huevos liberados en las heces al suelo embrionan y se hacen infectivos  En buenas condiciones tardan 2-4 semanas  Huevo ingerido, larva eclosiona y penetra entre criptas mucosas del ciego  En boca de criptas secreta proteína que forma poros en epitelio  T.t. pasan a adultez y puesta de huevos durante aprox. 3 meses. Viven 1-3 años. Trichuris Trichiura
  • 18. Trichuris Trichiura  Clínica:  La mayoría son asintomáticos  Mucosa intestinal edematosa  Palidez, astenia, anorexia n&v, baja talla pondo-estatural, bajo rendimiento escolar, geofagia, ANEMIA, hipocratismo digital  A veces disentería  Prolapso rectal  Apendicitis
  • 19.  Diagnóstico:  Frotis simple de heces: Clásicos huevos en forma de limón. Eosinófilos y cristales de Charcot-Leyden  Colonoscopía: se ven parásitos y lesiones  Hemograma: Normal o anemia con eosinofilia  TRATAMIENTO: (DU 50%ef)  Mebendazol 100mg VO c/12h x 3 días  Albendazol: 400mg x día por 3 días Trichuris Trichiura
  • 20.  Los cristales de Charcot-Leyden son cristales transparentes. Resultado de la destrucción de glóbulos blancos que luchan contra alergenos y parásitos, llamados eosinófilo s. En asma, parasitosis y leucemia Cristales Charcot-Leyden
  • 21.  Causada por enterobius vermiculares  Global, + común helminto en EEUU  Más en niños, instituciones de acogida  Más entre 5-14 años  Todos los estratos sociales  No necesitan suelo= transmisión directa  Huevos son infectivos a las 6 horas y pueden seguir siéndolo durante 20 días.  Es frecuente la reinfestación Enterobiasis / Oxiuriasis
  • 23.  Ciclo vital:  E.v. pequeño verme blanco de 1cm  Habita en ciego, apéndice e intestino adyacente  Hembras grávidas con 10.000 huevos migran durante la noche a zona perianal y perineal  Ahí ponen huevos y mueren  Huevos ovoides, planos en uno de los lados de 50x25μm  Embrionan en 6 horas y pasan a ropa interior y pijamas, cama y al aire. (baños)  Se transmite oral, por manos (uñas), sexo Enterobiasis / Oxiuriasis
  • 24.  Clínica: Mayoría asintomáticos  PRURITO ANAL (niños, matinal /nocturno)  Prurito nasal o genital en mujeres  Insomnio, inquietud, enuresis, irritabilidad  Antecedente de otros familiares con prurito anal  Signos de rascado anal o perineal con o sin infección sobreagregada  Dx: Test de Graham y Coprológico Enterobiasis / Oxiuriasis
  • 26.  Tratamiento:  Mebendazol 100mg VO DU  Albendazol: 400mg VO DU  Pamoato de Pirantel 11mg/Kg VO (nunca más de 1gr) en DU  #Repetir el tto. Elegido 2 semanas después  Prevención: higiene manos y uñas, vivienda y vestidos, disminuir hacinamiento, control de px.y familiares Enterobiasis / Oxiuriasis
  • 27.
  • 29.  Infección humana de distribución mundial  Más en áreas tropicales y subtropicales  Datos epidemiológicos imprecisos (prevalencia 3-100 millones)  Importante porque produce una infestación fulminante en inmunodeprimidos por su capacidad de replicarse sin abandonar el huésped.  Transmisión de S.s. depende de condiciones del suelo, clima e higiene  Alta prevalencia en psiquiátricos, prisiones  Capacidad de reproducción en la tierra formando gusanos de vida libre (*) Strongyloides Stercoralis
  • 30.  Ciclo vital:  Hembras semitransparentes miden 2,2mm  Larvas rhabditiformes (no infectivas) caen a la tierra (acá se vuelven filariformes (i))  Entran en contacto con piel expuesta, penetran por ella- sist.linfático – conducto torácico – sist.venoso – corazón derecho – pulmones – tráquea – laringe – deglutidos – duodeno y yeyuno (se fijan y ponen huevos) de estos nacen larvas  Pero larvas Rha.pueden también volverse filariformes en el intestino: autoinfestación Strongyloides Stercoralis
  • 31.
  • 32.  Clínica: 50%Asintomáticas  FORMA AGUDA  Lesiones cutáneas: pápula eritematosa con prurito que exuda líquido seroso 1 o 2 días en el sitio de ingreso  Lesiones serpiginosas migratorias con halo  Síndrome de Löeffler  Dolor epigástrico pungitivo o urente, n&v, flatulencia, anorexia, diarrea mucosa acuosa, a veces con sangre. Strongyloides Stercoralis
  • 33.  FORMA CRÓNICA:  Puede ser asintomática  Indigestión, dolor epigástrico, diarrea intermitente, prurito anal, esteatorrea (Síndrome de mala absorción)  Urticaria, exantema recurrente en parte inferior del abdomen, muslos y piernas. (larvas migratorias: serpiginosos)  FORMA MASIVA:  Se da en el S.de hiperinfección en inmdep. Infectando otros órganos.  Puede inducir bacteriemia de flora intestinal: sepsis x E.Coli, Klebsiella Strongyloides Stercoralis
  • 34.
  • 35.  Diagnóstico:  Larvas en heces, líquido duodenal y esputo (métodos de concentración= Técnica de Baerman)  Biopsia mucosa intestinal  ELISA  Rx de tórax (infiltrados en parche o miliar)  Rx intestinal: edema duodenal, pliegues mucosos irregulares  Hemograma: Hipereosinofilia (no en inmunodeprimidos) Strongyloides Stercoralis
  • 37.  Tratamiento: Tratar a todos y comprobar  TIABENDAZOL: 25-50mg/Kg/d (dosis máxima 3gr./dia) repartido en dos dosis VO durante 2 días (en autoinfección durante 7-10 días)  Albendazol: 400mg/día VO por 3-6 días  IVERMECTINA 150-200ug/Kg/día en una dosis diaria VO x dos días (hoy el más utilizado) Strongyloides Stercoralis
  • 39.  Son dos nemátodes: Necator americanus y Ancylostoma duodenale  Ambos afectan al 10% de la pob.mundial  Déficit de Fe++ es el problema sanitario Anquilostomosis
  • 40.  Ampliamente en regiones tropicales u subtropicales.  Esencialmente rural  En América Latina prevalencia del 20%  Favorece la contaminación el trabajo agrícola  Infestación es vía CUTÁNEA  Penetran las larvas filariformes por piel de pies y manos y regiones expuestas. Anquilostomosis
  • 41.  Ciclo Vital: Similar a Ascaris.  Gusanos cilíndricos, blanco-gris 7-15mm  Parte superior del intestino delgado  Fijados a mucosa por fuertes “dientes” Diferencias Necator Americanus Ancylostoma Duodenale Tamaño Más corto. 7-9mm 13-15 mm Pérdida de sangre 0,03 ml/día 0,20 ml/día Vida media 3 – 5 años 1 – 2 años Producción de huevos 5-10 mil al día 10 a 25 mil al día Morfología huevos Ovoide cubierta fina, 58x36μm idéntico Anquilostomosis
  • 42.  Origina a partir de huevo anembrionado en el suelo. Bajo condiciones favorables, después de 24-48h, los huevos se embrionan y eclosionan. La 1ª etapa juvenil es la rabditiforme (bastón). Las larvas rabditiformes crecen y mudan en el suelo, transformándose en la 2ª etapa juvenil, mudan una vez más alcanzando la 3ª etapa juvenil, o filariforme. Esta es la infecciosa. De rabditiforme a filariforme pasan 5- 10d. Esta forma penetra la piel humana, migrar por torrente sanguíneo y alcanza pulmón pasando por el VD del corazón. De ahí, perforan y penetran la cavidad alveolar y ascienden por la tráquea donde son deglutidos descendiendo hasta el ID. En este sitio maduran y se convierten en adultos asiéndose a la pared intestinal, alimentándose de sangre, causando en casos severos una ↓ significativa de Hemoglobina. Los huevos van al suelo por las heces. El ciclo de vida de N. americanus difiere ligeramente del A. duodenale. N. americanus no desarrolla defensas en los huéspedes inmunes, necesarios para su migración a través de los pulmones. Ciclos
  • 43.  Clínica: Procedencia de áreas endémicas  Anemia c/ debilidad, mareos, cefalea, apatía, irritabilidad, intranquilidad, palpitaciones, lipotimia, disnea, dolor precordial.  En niños, retardo de desarrollo físico y mental  Dolor urente hemiabdomen sup. (duodenitis)  Hiporexia, geofagia, pica, N&v, diarrea  Exantema maculopapular prurítico en zona de penetración larvaria  Fase larvaria puede provocar S. de Löeffler Anquilostomosis
  • 44.  Diagnóstico:  Examen directo de frotis fecal (coproparasitológico)  Para diferenciar especies: Técnica de Harada Mori  Endoscopía para formas adultas y para biopsia  Hemograma: Anemia microcítica e hipocrómica con eosinofilia  Eosinófilos en esputo  Hipoproteinemia Anquilostomosis  PCR
  • 45.  TRATAMIENTO:  Albendazol 400mg VO DU  Pamoato de Pirantel: 11mg/Kg/VO (no mas de 1gr) por 3 días, repetir 2 semanas después  Mebendazol 100mg VO BID x 3 días  Suplementos de hierro Anquilostomosis
  • 47.  Céstodos (tenias) en humanos por 2 formas:  Con tenias maduras que están en tracto GI  Con uno o más quistes larvarios en hígado, pulmón, músculo, cerebro  (hidatidosis, cisticercosis, esparganosis) Teniasis
  • 48.  La tenia tiene cabeza (Escólex), cuello y cola  Escólex con mecanismos chupadores y a veces un rostelo (protuberancia c/ pequeños ganchos) para fijarse a la pared intestinal del huésped Teniasis
  • 49.  T.Saginata y T.Solium  Saginata hasta 10 metros  Solium hasta 3 metros  Ambos se desarrollan en intestino delgado, sin invadir pared, solo adheridos a ella por sus órganos de fijación.  Cosmopolita, más en áreas ganaderas Teniasis
  • 50.  Hospederos intermedios:  - Ganado vacuno: T.Saginata  - Ganado porcino: T.Solium  * Humano cuando ingiere huevos que pueden causarle cisticercosis humana.  Contagio: Ingesta carne mal cocida con larvas de Cisticercos bovis y Cisticercos cellullosae. Teniasis
  • 51.  El cuerpo o estróbilo conforma una cadena a modo de cinta de segmentos independientes pero conectados entre sí: Proglótides Cada Proglótide con órganos sexuales ♀ y ♂ con y son responsables de producción de huevos Teniasis
  • 53. Teniasis  Clínica:  Mayoría asintomáticos  Cefalea, pérdida de peso, anorexia, hiporexia, astenia, adinamia, MG  Manifestaciones digestivas: inespecíficas  Alérgicos: prurito anal (salida de proglótides) urticaria  Nerviosos: irritación, insomnio, nerviosismo, parestesias
  • 54.  Diagnóstico:  Coproparasitológico seriado  Tamizado de heces: proglótides sueltos  Método de Graham  Eliminación de proglótides por el recto  ELISA mehor para T.Saginata  PCR: útil para diferenciar huevos, cisticercos o proglótides  Complicaciones:  T.Saginata: Obstrucción intestinal  T.Solium: Cisticercosis Teniasis
  • 55. Teniasis  Tratamiento:  Niclosamida: 2gr.VO DU, masticar tab.  Praziquantel: 10-25 mg/Kg DU, (dosis máxima 600mg)  Criterios de curación:  Eliminación de escólex  Coproparasitológico seriado de seguimiento 2 a 3 meses post tto. Deberá ser (-)  Examen negativo para antígenos fecales
  • 56. Teniasis  Profilaxis:  Consumo adecuado de carnes (vacuna y res), control en mataderos  Adecuada eliminación de excretas  Tratamiento de aguas  Educación  Congelar más de 4 días la carne de res o de cerdo