Farmacología

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MICROBIOLOGIA MEDICA, JAWEZT, 25A
CAPITULO 29: PROPIEDADES GENERALES DE LOS VIRUS
-Agentes infecciosos pequeños (20 nm a 300 nm de diámetro) y tienen RNA o DNA) en su genoma.
-El ácido nucleico: rodeado por cubierta proteínica, puede rodearse por membrana con lípidos.
-La totalidad de la unidad infecciosa se denomina virión.
-Se replican sólo en células vivas donde actúan como parásitos al nivel genético.
-El ácido nucleico viral: tiene información para la programación de la célula hospedadora infectada
para sintetizar macromoléculas virales específicas necesarias para la producción de la progenie viral.
-En este ciclo de replicación se producen varias copias de ác. nucleicos virales y cubiertas proteínicas.
-La cubierta proteica: forma cápside, que estabiliza el ácido nucleico viral y lo protege del entorno
extracelular, facilita la unión, penetración del virus hasta el contacto con nueva célula susceptible.
-Infección viral: puede tener poco o ningún efecto en la célula o puede causar daño o muerte.
-Varían: en estructura, organización, expresión genómica, estrategias de replicación y transmisión.
-El rango de hospedador para un virus dado puede ser muy amplio o extremadamente limitado.
-Infectan: micoplasmas, bacterias, algas, así como a plantas y animales superiores.
-Gran parte de la información con respecto a las relaciones entre virus-hospedador se han obtenido
de estudios realizados en bacteriófagos (los virus que atacan a las bacterias).
TERMINOS Y DEFINICIONES EN VIROLOGIA
-Cápside: cubierta proteínica que rodea al ácido nucleico del genoma.
-Capsómeros: unidades morfológicas en la superficie de partículas virales icosaédricas.
-Los capsómeros son grupos de polipéptidos, pero las unidades morfológicas no corresponden
necesariamente con unidades estructurales definidas desde el punto de vista químico.
-Virus defectuosos: partícula viral deficiente en algunos aspectos de la replicación.
-Cubierta: una membrana con lípidos que rodea algunas partículas virales.
-Se adquiere en la maduración viral por un proceso de gemación a través de la membrana celular.
-Las glucoproteínas codificadas por el virus se exponen en la superficie de la cubierta.
-Estas proyecciones se denominan peplómeros.
-Nucleocápside: complejo proteínas-ácido nucleico, forma empacada del genoma viral.
-Se utiliza en casos donde la nucleocápside es subestructura de una partícula viral más compleja.
-Unidades estructurales: proteínas básicas de los bloques de construcción de la cubierta.
-La unidad estructural a menudo se conoce como protómero.
-Subunidad: cadena polipeptídica viral con un solo doblez.
-Virión: partícula viral completa.
-En algunos casos (virus del papiloma, picornavirus) el virión es idéntico a la nucleocápside.
-En viriones más complejos (herpes virus, ortomixovirus): nucleocápside y cubierta circundante.
-El virión, sirve para transferir ácido nucleico viral de una célula a otra.
ORIGENES EVOLUTIVOS DE LOS VIRUS
-Se desconoce el origen de los virus.
-Existen diferencias: DNAvirus, RNAvirus, virus que usan DNA y RNA en diferentes etapas de su ciclo.
-Es posible que tipos diferentes de agentes tengan orígenes diferentes.
-Las dos teorías del origen de los virus puede resumirse de la siguiente manera:
1. Pueden derivarse de componentes de ácidos nucleicos de DNA o RNA de células hospedadoras
que adquieren la capacidad de replicarse en forma autónoma y evolucionar en forma independiente.
-Son similares a genes que han adquirido la capacidad de existir en forma independiente de la célula.
-Hay secuencias virales que son porciones de genes que codifican dominios proteínicos funcionales.
-Parecería que al menos algunos virus han evolucionado en esta forma.
2. Los virus pueden ser formas degeneradas de parásitos intracelulares.
-No existe evidencia de que hayan evolucionado de bacterias, aunque otros microorganismos
intracelulares obligados, como rickettsias y clamidias probablemente lo hicieron.
-Los poxvirus son tan complejos que podrían representar evolución de algunos ancestros celulares.

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PRINCIPIOS DE LA ESTRUCTURA VIRAL
Tipos de simetría de las partículas virales
1) simetría cúbica (adenovirus).
2) simetría helicoidal (ortomixovirus).
3) estructuras complejas (poxvirus).
A. Simetría cúbica
-Tiene un patrón icosaédrico; la disposición más eficiente para subunidades es una cubierta cerrada.
-Icosaedro: 20 caras (triángulo equilátero), 12 vértices y con 5, 3 y 2 ejes de simetría de rotación.
-El vértice tiene: cinco estructuras vecinas (pentavalente), otras tienen seis (hexavalente).
-Hay exactamente 60 subunidades idénticas en la superficie de un icosaedro.
-Con el fin de construir una partícula de tamaño adecuado para cubrir el genoma viral, las cápsides
virales están compuestas por múltiples unidades estructurales de 60 subunidades.
-Los virus que tienen simetría icosaédrica no tienen forma de icosaedro, más bien esférica.
-El ácido nucleico viral se condensa en partículas isométricas.
-Las proteínas del centro codificadas por virus (en polioma y papilomavirus: histonas celulares)
participan en la condensación de los ácidos nucleicos en forma adecuada para empacarse.
-Secuencias de embalaje de Ac. nucleicos virales: relacionadas con la formación de partículas virales.
-Hay límites de tamaño del ácido nucleico que pueden almacenarse en una cápside icosaédrica.
-Las cápsides icosaédricas se forman de manera independiente del ácido nucleico.
-Los virus isométricos contienen algunas partículas “vacías”, que carecen de ácidos nucleicos virales.
-Los grupos virales con DNA o RNA son ejemplos de simetría cúbica.
B. Simetría helicoidal
-Las subunidades proteicas se unen en forma periódica al ácido nucleico originando una hélice.
-El complejo: Ac. nucleico-proteínas se enrolla en el interior de envoltura que contiene lípidos.
-Interacción regular, periódica, entre las proteínas de la cápside y los ácidos nucleicos del virus.
-Los virus animales con simetría helicoidal: tienen genoma de RNA, con excepción de los rabdovirus.
C. Estructuras complejas
-Poxvirus: forma de ladrillo con bordes en superficie externa, núcleo y cuerpos laterales en interior.
Medición del tamaño de los virus
1) Staphylococcus: tienen diámetro de casi 1 000 nm.
2) Virus bacterianos (bacteriófagos): de 10 a 100 nm.
3) Proteínas: albúmina sérica (5 nm), globulinas (7 nm), hemocianinas (23 nm).
-La masa de una bacteria pequeña es 50 000 veces más grande.
COMPOSICION QUIMICA DE LOS VIRUS
Proteínas virales
-Las proteínas estructurales de los virus tienen varias funciones importantes:
1- Facilitar la transferencia de ácidos nucleicos virales de una célula hospedadora a otra.
2-Proteger el genoma viral contra la inactivación por nucleasas.
3-Facilitar la unión de la partícula viral a las células susceptibles.
4-Proporcionan la simetría estructural de la partícula viral.
-Los mecanismos de respuesta inmunitaria del hospedador se dirigen contra determinantes
antigénicos de las proteínas o glucoproteínas expuestas en la superficie de la partícula viral.
-Algunos virus portan enzimas (proteínas) en el interior de los viriones.
-Tales enzimas son esenciales para el inicio del ciclo de replicación viral en célula del hospedador.
-Los poxvirus: cuyos centros contienen un sistema de transcripción.
-Muchas enzimas diferentes se encuentran agrupadas en las partículas de poxvirus.
Ácido nucleico viral
-Los virus tienen un solo tipo de ácido nucleico (DNA o RNA) que codifica la información genética.
-El genoma puede ser monocatenario o bicatenario, circular o lineal, segmentado o no segmentado.
-El tipo de ácido nucleico, el número de cadenas y su tamaño son características para clasificar virus.
-El tamaño del DNA del genoma viral varía de 3.2 kbp (hepadnavirus) a 375 kbp (poxvirus).

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-El tamaño del RNA del genoma viral varía de 7 kb (picornavirus, astrovirus) a 30 kb (coronavirus).
-El RNA viral existe en varias formas.
-El RNA puede ser una molécula lineal única (picornavirus).
-En otros, el genoma consiste en varios segmentos de RNA con poca asociación en el virión.
-El RNA viral con genomas de sentido positivo, funciona como mRNA en la célula infectada.
-El RNA de sentido negativo, como los rabdovirus y ortomixovirus, no es infeccioso.
-El virión porta la polimerasa de RNA, que en la célula produce la transcripción de las moléculas de
RNA genómico en moléculas de RNA complementario, cada una de las cuales actúa como mRNA.
-La secuencia y composición de los nucleótidos de cada ácido nucleico viral son característicos.
-Muchos genomas virales han sido secuenciados.
-Las secuencias pueden revelar relaciones genéticas en las moléculas aisladas, lo que incluye
relaciones inesperadas entre virus que no parecían tener relación estrecha.
-El número de genes en un virus puede calcularse a partir de lecturas de marcos abiertos que se
reducen a partir de la secuencia de ácidos nucleicos.
-Los ácidos nucleicos virales pueden caracterizarse por su contenido de G + C.
-Los genomas virales pueden analizarse y compararse utilizando endonucleasas de restricción,
enzimas que rompen el DNA en secuencias específicas de nucleótidos.
-Con copias clonadas de DNA o RNA, se derivan mapas de restricción de genomas de RNA viral.
Envolturas lipídicas de los virus
-Varios virus diferentes contienen envolturas lipídicas como parte de su estructura.
-Los lípidos se adquieren cuando nucleocápside viral forma vesículas de la membrana celular.
-La gemación ocurre sólo donde se han insertado proteínas virales específicas en la membrana.
-La gemación varía por: estrategia de replicación del virus y estructura de nucleocápside.
-Los fosfolípidos de la envoltura del virión depende del tipo específico de membrana celular.
-Hay proteínas glucosiladas: protruyen envoltura y exponen superficie externa de la partícula viral.
-Hay proteínas no glucosiladas de origen viral debajo de la envoltura que tiene unida a la partícula.
-Los virus que contienen lípidos son sensibles al tratamiento con éter y con otros solventes orgánicos
-Los virus que no contienen lípidos suelen ser resistentes al éter.
Glucoproteínas virales
-Las envolturas virales contienen glucoproteínas codificadas por el virus
-Los carbohidratos de glucoproteínas virales a menudo reflejan a la célula donde creció el virus.
-Las glucoproteínas de superficie de un virus: unen a la partícula viral con el receptor celular.
-A menudo participan en la fusión de la membrana como una etapa de la infección.
-Las glucoproteínas también son antígenos virales importantes.
-Con frecuencia participan en interacción de la partícula viral con anticuerpos neutralizantes.
-La glucosilación amplia de las proteínas de la superficie viral puede evitar la neutralización eficaz
de la partícula viral por anticuerpos específicos.
REPLICACION DE LOS VIRUS: GENERALIDADES
-Los virus se multiplican solamente en células vivas.
-Las células del hospedador proporciona: la energía, la maquinaria de síntesis, precursores de bajo
peso molecular para la síntesis de proteínas y ácidos nucleicos virales.
-El ácido nucleico viral transporta especificidad genética al código para todas las macromoléculas
específicas de virus en una forma altamente organizada.
-El genoma viral debe ser capaz de producir mRNA que pueda utilizarse.
-Se han identificado varios mecanismos que permiten que el mRNA viral compita con éxito con el
mRNA celular para producir cantidades adecuadas de proteínas virales.
-Característica singular de la multiplicación viral: después de la interacción con las células
hospedadoras, el virión infectante se desintegra y se pierde su capacidad infecciosa.
-Periodo de eclipse: es una de las fases de actividad de síntesis más intensa porque la célula se
redirecciona para satisfacer las necesidades del “pirata viral”.

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-Hay casos: después de que el ácido nucleico penetra a la célula hospedadora, el metabolismo
celular se dirige exclusivamente a la síntesis de nuevas partículas virales y la célula se destruye.
-Otros casos: el proceso metabólico de la célula no se altera de manera significativa, aunque la
célula produzca proteínas y ácidos nucleicos virales y las células no sufren destrucción.
-Sintetizados ácidos nucleicos y proteínas virales, se ensamblan los componentes: nuevos viriones.
-La producción de virus por célula varía: de cifras moderadas hasta más de 100 000 partículas.
-Duración del ciclo de replicación viral: de 6 a 8 h (picornavirus) a más de 40 h (herpesvirus).
-No todas las infecciones dan origen a una nueva progenie de virus.
-Infecciones productivas: en células permisivas y dan origen a la producción de virus infecciosos.
-Infecciones abortivas: no producen progenie viral, porque las células no son permisivas, incapaces
de sostener la expresión de genes virales o los virus son defectuosos carecen de algún gen funcional.
-Infección latente: persistencia de genomas virales, expresión de pocos o ningunos genes virales.
-El patrón de replicación puede variar para un virus dado, depende del tipo de célula hospedadora.
ETAPAS GENERALES EN LOS CICLOS DE REPLICACIÓN VIRAL
1- Unión: es el primer paso en la infección viral, es decir, la interacción del virión con un sitio
receptor específico en la superficie de la célula.
-Las moléculas receptoras difieren, pero en términos generales son glucoproteínas.
-En algunos casos los virus se unen a secuencias proteínicas y en otros casos con oligosacáridos.
-Al parecer la unión al receptor refleja una homología conformacional fortuita entre la estructura
superficial del virión y componentes superficiales de la célula.
-Ejemplo: el virus del SIDA se une a receptores CD4 en células del sistema inmunitario, los rinovirus
se unen a ICAM-1 y el virus de Epstein-Barr reconoce los receptores CD21 en las células B.
-La presencia o ausencia de receptores: determinante en tropismo celular y la patogenia del virus.
-No todas las células en un hospedador susceptible expresan los receptores necesarios; el poliovirus
es capaz de unirse sólo a las células del sistema nervioso central y del tubo digestivo de primates.
-Cada célula susceptible puede contener hasta 100 000 sitios receptores para un virus dado.
-El paso de unión puede iniciar cambios estructurales irreversibles en el virión.
2-Penetración: después de la unión la partícula viral se introduce al interior de la célula
-En algunos sistemas esto se logra por endocitosis mediada por receptores, con la captación de
partículas virales ingeridas en el interior de endosomas.
-Existen ejemplos de penetración directa de partículas virales a través de la membrana plasmática.
-En otros casos, hay fusión de la envoltura del virión con la membrana plasmática celular.
-Esos sistemas implican la interacción de las proteínas de función viral con un segundo receptor
celular o “correceptor” (receptores de quimiocinas para virus de la inmunodeficiencia humana).
3-Pérdida de la envoltura: ocurre en forma simultánea o poco después de la penetración.
-La pérdida de la envoltura consiste en la separación física del ácido nucleico viral de los
componentes estructurales externos del virión de forma que pueda cumplir con su función.
-El genoma puede liberarse como ácido nucleico libre (picornavirus) o nucleocápside (reovirus).
-La nucleocápside por lo común contiene polimerasas.
-Para la pérdida de la envoltura es necesario un entorno ácido, presente en el interior del endosoma.
-La infectividad del virus original se pierde al perder la envoltura.
-Virus: únicos agentes infecciosos cuya desintegración es un paso obligado en la vía de replicación.
4-Replicación genómica viral: sobreviene después de la pérdida de la envoltura del genoma viral.
-El tema esencial en la replicación viral es que debe transcribirse un mRNA específico a partir de
ácido nucleico viral para la expresión exitosa y la duplicación de la información genética.
-Una vez que esto se logra, los virus utilizan componentes celulares para la traducción del mRNA.
-Diferentes clases de virus utilizan diversas vías para la síntesis de mRNA.
-Algunos virus (rabdovirus) portan polimerasa de RNA para la síntesis de mRNA.
-RNAvirus de este tipo: virus de sentido negativo porque su genoma de RNA monocatenario es
complementario al mRNA, designado como sentido positivo.

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-Los virus de cadena negativa pueden contar con su propia polimerasa de RNA, porque las células
eucariotas carecen de enzimas capaces de sintetizar mRNA a partir de una plantilla de RNA.
-En la replicación: todas las macromoléculas de virus se sintetizan en una secuencia muy organizada.
5-Replicación proteica viral: las proteínas virales iniciales se sintetizan poco después de la infección
las proteínas tardías se elaboran en etapas avanzadas, después de la síntesis del DNA viral.
-Los genes iniciales podrían no ser desactivados cuando se elaboran los productos tardíos.
-La mayor parte de la información genética viral que contienen RNA se expresa al mismo tiempo.
-Además de estos controles temporales, existen controles cuantitativos, porque no todas las
proteínas virales se elaboran en la misma cantidad.
-Las proteínas virales: pueden regular transcripción del genoma o la traducción del mRNA viral.
-Los virus animales pequeños y bacteriófagos son modelos para estudios de expresión de genes.
-Las secuencias totales de nucleótidos de muchos virus deben dilucidarse.
-Esto condujo al descubrimiento de genes sobrepuestos en algunas secuencias del DNA que se usan
para la síntesis de dos péptidos diferentes, ya sea con el uso de dos marcos de lectura diferentes o
por dos moléculas de mRNA que utilizan el mismo marco de lectura pero diferentes puntos de inicio.
-Un sistema viral reveló el fenómeno de procesamiento de mRNA que se denomina “empalme” en el
cual las secuencias de mRNA que codifican una proteína dada se generan a partir de secuencias
separadas en la plantilla, con secuencias no codificantes que son eliminadas del transcrito.
-Varios DNAvirus: (herpesvirus, adenovirus, poliomavirus) codificaban microRNA; estos RNA
pequeños funcionan como un nuevo nivel de regulación de genes postranscripcionales, ya sea
mediante la degradación del mRNA o al inducir la inhibición de la traducción de dichos mRNA.
-La variación más amplia en estrategias de expresión génica: en los virus que contienen RNA.
-Algunos viriones portan polimerasas (ortomixovirus, reovirus); algunos sistemas utilizan mensajes
subgenómicos, que en ocasiones son generados por empalme (ortomixovirus, retrovirus) y algunos
virus sintetizan grandes precursores poliproteínicos que son procesados y desdoblados para generar
los productos génicos finales (picornavirus, retrovirus).
-El grado en el cual enzimas virales específicas participan en estos procesos varía de un grupo a otro.
-Los DNAvirus que se replican en el núcleo por lo general utilizan el DNA de la célula hospedadora y
la polimerasa de RNA y procesamiento por enzimas.
-Los virus más grandes son más independientes de funciones celulares que los virus más pequeños.
-Es una razón por la cual los virus grandes son más susceptibles a la quimioterapia antiviral, porque
más procesos virales específicos están disponibles como objetivo para la acción farmacológica.
-Los sitios donde toman lugar los diferentes eventos en la replicación viral varían de un grupo a otro.
-Las proteínas virales se sintetizan en el citoplasma en polirribosomas compuestos por el mRNA viral
específico y ribosomas de las células del hospedador.
-Muchas proteínas virales sufren modificaciones (glucosilación, acilación, desdoblamiento, etc.).
-El DNA viral por lo común se replica en el núcleo.
-El RNA del genoma viral suele duplicarse en el citoplasma de la célula, aunque hay excepciones.
6-Ensamblaje: Los genomas virales recién sintetizados y los polipéptidos de la cápside se unen para
dar origen a la progenie de los virus.
-Las cápsides icosaédricas pueden condensarse en ausencia de ácido nucleico, en tanto que las de
virus con simetría helicoidal no pueden formarse sin el RNA viral.
7-Liberación: los virus sin envoltura se acumulan en las células y las células finalmente se destruyen.
-Los virus envueltos maduran por un proceso de gemación.
-Las glucoproteínas de la envoltura codificada por los virus se insertan en las membranas celulares;
las nucleocápsides virales forman yemas a través de la membrana y en estos sitios modificados
adquieren una envoltura.
-Con frecuencia ocurre gemación al nivel de la membrana plasmática pero también pueden
participar otras membranas celulares.
-Los virus envueltos no son infecciosos hasta que han adquirido su envoltura.
-La progenie de virus infecciosos por lo común no se acumula en el interior de la célula infectada.

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-Pueden acumularse componentes virales en cantidades excesivas y dar origen a la formación de
cuerpos de inclusión en la célula.
-Como consecuencia de los profundos efectos nocivos de la replicación viral, finalmente surgen
efectos citopáticos y la célula muere.
-Sin embargo, en ocasiones las células no se dañan por acción de los virus y surgen infecciones
persistentes a largo plazo.
-Los mecanismos inducidos por los virus pueden regular la apoptosis, un evento programado
genéticamente que permite la autodestrucción de las células.
-Algunas infecciones virales retrasan la apoptosis temprana, lo que da tiempo para la producción de
grandes cantidades de progenie de virus.
-Además, algunos virus inducen la apoptosis de manera activa en etapas avanzadas, lo que facilita la
diseminación de la progenie de virus a nuevas células.
CLASIFICACION DE LOS VIRUS
-Los datos de secuenciación genómica son criterios taxonómicos avanzados (orden genético):
1. Morfología del virión: tamaño, forma, tipo de simetría, presencia de peplómeros y membranas.
2. Propiedades del genoma viral: tipo de ácido nucleico (DNA o RNA), tamaño del genoma en
kilobases (kb), número de cadenas (sencilla o doble), lineal o circular, sentido (positivo, negativo, en
ambos sentidos), segmentos (número, tamaño), secuencia de nucleótidos, contenido de G + C y
presencia de características especiales (elementos repetitivos, isomerización, cubierta 5′-terminal,
proteínas con unión covalente al extremo 5′-terminal, trayecto poli(A) 3′-terminal).
3. Propiedades fisicoquímicas del virión: masa molecular, densidad, pH de estabilidad, estabilidad
térmica, susceptibilidad a los agentes físicos y químicos (éter y detergentes).
4. Propiedad de proteínas virales: número, tamaño, actividad funcional de proteínas estructurales y
no estructurales, secuencia de AA, modificaciones (glucosilación, fosforilación, miristilación) y
funciones especiales (transcriptasa, transcriptasa inversa, neuraminidasa, actividades de fusión).
5. Organización del genoma y de la replicación: el orden de los genes, número y posición de marcos
de lectura abierta, estrategias de replicación (patrones de transcripción, traducción) y sitio celulares
(acumulación de proteínas, ensamble de viriones, liberación de viriones).
6. Propiedades antigénicas.
7. Propiedades biológicas: rango natural de hospedadores, modo de transmisión, relaciones con
vectores, patogenicidad, tropismo hístico y patología.
SISTEMA TAXONÓMICO UNIVERSAL DE VIRUS
-Se ha establecido un sistema en el cual los virus se separan en grupos principales (familias).
-Los nombres de familia de virus tienen el sufijo: viridae.
-En cada familia hay subdivisiones (género): diferencias fisicoquímicas o serológicas.
-Los nombres del género se acompañan del sufijo: virus.
-En cuatro familias (Poxviridae, Herpesviridae, Parvoviridae, Paramyxoviridae) se definen grupos más
grandes denominados subfamilias, que refleja la complejidad de las relaciones entre los virus.
-Se usan órdenes de virus para agrupar las familias de virus que comparten características comunes.
-Orden Mononegavirales: familias Bornaviridae, Filoviridae, Paramyxoviridae y Rhabdoviridae.
-El año 2000: International Committee on Taxonomy of Viruses había organizado más de 4 000 virus
animales y de plantas en 56 familias y 233 géneros, con cientos de virus aún no asignados.
-De éstos: 24 familias contenían virus infecciosos para seres humanos y animales.
Virus que contienen DNA
A. Parvovirus
-Partícula de 18 a 26 nm.
-Simetría cúbica, con 32 capsómeros, sin envoltura.
-Genoma: DNA lineal monocatenario, de 5.6 kb.
-Replicación: sólo en células con división activa; cápside se ensambla en núcleo de célula infectada.
-Virus satélite defectuosos: requieren presencia de adenovirus o herpesvirus como “auxiliadores”.

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-Parvovirus humanos B19: se replican en células eritroides inmaduras y causan varias consecuencias
adversas, lo que incluye crisis aplásica, quinta enfermedad y muerte fetal.
B. Poliomavirus
-Perticulas de 45 nm, sin envoltura, termoestables, simetría cúbica con 72 capsómeros.
-Genoma: DNA circular bicatenario, 5 kbp.
-Ciclo de crecimiento: lento, estimulan síntesis de DNA celular y se replican en interior del núcleo.
-Poliomavirus humanos (virus JC): causa leucoencefalopatía multifocal progresiva.
-Poliomavirus humanos (virus BK): relacionados con nefropatía en receptores de trasplante.
-Virus SV40: infectan seres humanos y se han recuperado de tumores humanos.
-Producen infecciones crónicas y pueden inducir tumores en algunas especies animales.
-Los poliomavirus con anterioridad formaban parte de la familia Papovaviridae.
C. Virus del papiloma
-Pertenece a la familia Papovaviridae: similar a poliomavirus en algunos aspectos.
-Genoma más grande (8 kbp) y mayor tamaño de partícula (55 nm).
-Virus de las verrugas: ciertos tipos de estos virus son causales de cánceres genitales en humanos.
-Muchas especies animales son portadoras de virus de papiloma.
D. Adenovirus
-Tamaño mediano (70 a 90 nm), sin envoltura que muestran simetría cúbica, con 252 capsómeros.
-Se observa protrusión de fibras de los capsómeros del vértice.
-Genoma: DNA lineal bicatenario, con 26 a 45 kbp.
-Replicación: en el núcleo.
-Los patrones complejos de empalme (splicing) producen mRNA.
-51 tipos causan infección en humanos: mucosas, algunos tipos en el tejido linfoide.
-Otros adenovirus: causan enfermedades respiratorias agudas, conjuntivitis y gastroenteritis.
-Otros adenovirus: pueden inducir tumores en el hámster recién nacido.
E. Hepadnavirus
-Pequeños (40 a 48 nm), DNA circular bicatenario de 3.2 kbp.
-DNA viral: en las partículas contiene un intervalo grande monocatenario.
-Replicación: reparación del intervalo grande monocatenario en el DNA, transcripción de RNA y
acción de transcriptasa inversa de RNA para sintetizar el DNA genómico.
-Nucleocápside icosaédrica: 27 nm, cubierta adherente con lípidos y antígenos de superficie viral.
-Proteínas de superficie: cantidades excesivas durante la replicación del virus, en el hígado.
-Causan: hepatitis aguda y crónica; infecciones persistentes pueden desarrollar cáncer hepático.
-Algunos tipos de virus infectan mamíferos y patos.
F. Herpesvirus
-Diámetros de 150 a 200 nm.
-Nucleocápside: 100 nanómetros, simetría cúbica, 162 capsómeros, cubierta que contiene lípidos.
-Genoma: DNA lineal bicatenario, de 125 a 240 kbp.
-Viriones: contienen más de 30 proteínas.
-Infecciones: pueden durar resto de la vida del hospedador, en ganglios nerviosos o linfoblastoides.
-Herpesvirus humanos: herpesvirus simple de tipos 1 y 2, varicela-zoster (varicela y herpes zoster),
citomegalovirus, virus de Epstein-Barr (mononucleosis infecciosa), herpesvirus humano tipos 6 y 7
(linfotrófico T) y herpesvirus humano 8 (sarcoma de Kaposi).
G. Poxvirus
-Virus grandes: de 220 a 450 nm de longitud, 140 a 260 nm de ancho y 140 a 260 nm de espesor.
-Estructura de las partículas: es compleja, con cubierta que contiene lípidos.
-Genoma: lineal, DNA bicatenario de 130 a 375 kbp.
-Partículas: casi 100 proteínas, actividad enzimática (polimerasa de RNA dependiente de DNA).
-Replicación: en el citoplasma de la célula.
-Algunos son patógenos para seres humanos: (varicela, vaccinia, molusco contagioso).

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Virus que contienen RNA
A. Picornavirus
-Virus pequeños (28 a 30 nm), simetría cúbica.
-Genoma: RNA monocatenario de sentido positivo (actua como mRNA) de 7.2 a 8.4 kb.
-Grupos que infectan seres humanos: enterovirus (poliovirus, coxsackievirus, echovirus)
rinovirus (100 serotipos, resfriado común) y hepatovirus (hepatitis A).
B. Astrovirus
-Virus pequeño (28 a 30 nm), muestran una forma característica de estrella en su superficie.
-Genoma: mRNA lineal, de sentido positivo y monocatenario de 6.4 a 7.4 kb.
-Relacionados: con gastroenteritis en seres humanos y animales.
C. Calicivirus
-Virus pequeños (27 a 40 nm).
-Las partículas: parecen tener depresiones cóncavas en su superficie.
-Genoma: RNA monocatenario, sentido positivo de 7.4 a 8.3 kb; el virión no tiene envoltura.
-Virus Norwalk: causa gastroenteritis aguda epidémica.
D. Herpesvirus
-Partículas pequeñas (27 a 34 nm).
-Genoma: RNA monocatenario, de sentido positivo de 7.2 kb.
-El virus de la hepatitis E: pertenece a este grupo.
E. Reovirus
-Tamaño medio (60 a 80 nm), sin envoltura, con simetría icosaédrica.
-Partículas: tienen dos o tres cubiertas proteínicas con conductos que se extienden de la
superficie al centro del virus; proyecciones cortas se extienden desde la superficie del virión.
-Genoma: RNA lineal, bicatenario, segmentado (10 a 12 segmentos), de 16 a 27 kbp.
-Segmentos individuales de RNA: varían en tamaño de 680 a 3 900 pares de bases.
-Replicación: en citoplasma; la redisposición de segmentos del genoma ocurre con facilidad.
-Reovirus humanos: rotavirus, aspecto en forma de rueda y causa gastroenteritis.
F. Arbovirus
-Son un grupo ecológico de virus, con diversas propiedades físicas y químicas.
-Ciclos complejos: artrópodos como vectores, hospedadores vertebrados, por picadura.
-La replicación viral: no parece dañar al artrópodo infectado.
-Enfermedades en humanos: dengue, fiebre amarilla, encefalitis viral y otras enfermedades.
-Varias familias: togavirus, flavivirus, bunyavirus, rabdovirus, arenavirus y reovirus.
G. Togavirus
-En seres humanos se denominan alfavirus (el virus de la rubéola) y pertenecen a este grupo.
-Cubierta: contiene lípidos.
-Genoma: RNA monocatenario de sentido positivo de 9.7 a 11.8 kb.
-Virión: cubierto mide 70 nm.
-Las partículas virales maduran por gemación a partir de las membranas de la célula hospedadora.
H. Flavivirus
-Diámetro: de 40 a 60 nm.
-Genoma: RNA positivo, monocatenario, 9.5 kb (hepatitis C), 11 kb (flavivirus), 12.5 kb (pestivirus).
-Viriones maduros: se acumulan en cisternas del retículo endoplásmico.
-Virus: fiebre amarilla y dengue.
-Transmisión: por artrópodos en macrófagos.
-Virus de la hepatitis C: no tiene vector conocido.
I. Arenavirus
-Envoltura, que varían en tamaño de 50 a 300 nm (promedio, 110 a 130 nm).
-Genoma: RNA segmentado, circular, monocatenario, sentido negativo y doble sentido, 10 a 14 kb.
-Replicación: citoplasma con el ensamble a través de gemación en la membrana citoplásmica.
-Viriones se incorporan en ribosomas durante la maduración, lo que les da un aspecto “arenoso”.

9. 9
-Arenavirus patógenos para los seres humanos: causan infecciones crónicas en roedores.
-Virus de la fiebre Lassa de África.
J. Coronavirus
-Partículas de 120 a 160 nm de diámetro.
-Genoma: no segmentado, sentido positivo, RNA monocatenario y de 27 a 32 kb.
-Nucleocápside: helicoidal con un diámetro de 9 a 11 nm.
-Proyecciones de superficie: en forma de pétalos dispuestos como flecos, similar a una corona solar.
-Nucleocápside: se desarrolla en citoplasma y madura por gemación hacia vesículas citoplásmicas.
-Causan enfermedad respiratoria aguda leve (resfriados).
-Coronavirus identificado en 2003: causan síndrome de insuficiencia respiratoria aguda grave (SARS).
-Coronavirus de animales: causan infecciones persistentes hepatitis viral y bronquitis aviar viral.
K. Retrovirus
-Son virus esféricos, cubiertos (80 a 110 nm de diámetro).
-Genoma: dos copias de RNA lineal, sentido positivo, monocatenario.
-Cada monómero de RNA: 7 a 11 kb.
-Nucleocápside: helicoidal con cápside icosaédrica.
-Replicación: tiene transcriptasa inversa, produce copia de DNA a partir del genoma RNA.
-Este DNA adquiere forma circular y se integra en el DNA cromosómico del hospedador.
-Ensamble del virión: por gemación en las membranas plasmáticas.
-Existen provirus endógenos: consecuencia de infecciones antiguas de células germinativas
transmitidas como genes hereditarios en la mayor parte de las especies.
-Incluye: virus de leucemia y sarcoma de animales y seres humanos, virus espumosos de primates
y lentivirus (virus de la inmunodeficiencia humana).
-Causan: SIDA y hacen posible la identificación de oncogenes celulares.
L. Ortomixovirus
-Tamaño mediano (80 a 120 nm), simetría helicoidal.
-Partículas: proyecciones superficiales que tienen actividad de hemaglutinina o neuraminidasa.
-Genoma: RNA lineal, segmentado, sentido negativo, monocatenario de 10 a 13.6 kb.
-Segmentos: de 900 a 2 350 nucleótidos cada uno.
-Hélice de la nucleoproteína interna: 9 a 15 nm.
-Replicación: nucleocápside se ensambla en núcleo, hemaglutinina y neuraminidasa en citoplasma.
-Son: virus de la influenza humanos o animales.
-La transmisión a partir de otras especies: explica el surgimiento de nuevas cepas de virus A, de la
influenza que causan pandemias en seres humanos.
M. Bunyavirus
-Partículas esféricas de 80 a 120 nm.
-Genoma: RNA trisegmentado, circular, monocatenario, negativo o ambos sentidos, de 11 a 19 kb.
-Tres nucleocápsides circulares: simetría helicoidal, 2.5 nm por 200 a 3 000 nm.
-Replicación: citoplasma, la cubierta se adquiere por gemación en el aparato de Golgi.
-Transmision: a vertebrados por medio de artrópodos (arbovirus).
-Hantavirus: no se transmiten por artrópodos, pero causan infección persistente en roedores.
-Causan fiebre hemorrágica y nefropatía así como síndrome pulmonar grave.
N. Bornavirus
-Esféricos (80 a 125 nm) con envoltura.
-Genoma: RNA lineal, monocatenario, no segmentado, sentido negativo de 8.5 a 10.5 kb.
-RNAvirus no segmentados, sentido negativo: replicación y transcripción del genoma viral en núcleo.
-Virus Borna: asociación con trastornos neuropsiquiátricos en seres humanos.
O. Rabdovirus
-Forma de bala, con tamaño de 75 × 180 nm.
-Cubierta: espículas de 10 nm.
-Genoma: RNA lineal, monocatenario, no segmentado, sentido negativo de 13 a 16 kb.

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-Partículas: se forman por gemación a partir de la membrana celular.
-Virus de la rabia: pertenece a este grupo.
P. Paramixovirus
-Grandes (150 a 300 nm), las partículas son pleomórficas.
-Nucleocápside interna: 13 a 18 nm.
-Genoma: RNA lineal, monocatenario, no segmentado, sentido negativo de 16 a 20 kb.
-Nucleocápside y hemaglutinina: se forman en citoplasma.
-Infección en humanos: virus de parotiditis, sarampión, parainfluenza y sincitial respiratorio.
-A diferencia de la influenza, los paramixovirus son estables desde el punto de vista genético.
Q. Filovirus
-Tienen 80 nm de ancho y casi 1 000 nm de longitud, cubierta contiene peplómeros.
-Genoma: RNA lineal, sentido negativo, monocatenario de 19 kb.
-Virus Ébola y Marburg: causan fiebre hemorrágica grave en África.
T. Priones
-Partículas infecciosas compuestas únicamente por proteínas sin ácido nucleico detectable.
-Muy resistentes a la inactivación por calor, formaldehído y luz ultravioleta.
-Las proteínas del prión están codificadas por un gen celular único.
-Enfermedades: “encefalopatías espongiformes transmisibles”, tembladera de ovejas, enfermedad
de las vacas locas en el ganado y kuru y enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en seres humanos.
GENETICA DE LOS VIRUS ANIMALES
-Análisis genético: método dirigido a la comprensión de la estructura y función del genoma viral.
-La variación en las propiedades virales es de gran importancia para la medicina de seres humanos.
-Virus con antígenos estables en superficie: (poliovirus) pueden controlarse con vacunación.
-Virus con diversos tipos antigénicos: (rinovirus) o cambian con frecuencia (influenza A) son difíciles
de controlar por vacunación; la genética viral puede ayudar a desarrollar vacunas más eficaces.
-Infecciones virales repetitiva (parainfluenza) o que producen infecciones persistentes (retrovirus)
en presencia de anticuerpos, pueden controlarse mejor con fármacos antivirales.
-El análisis genético puede ayudar a identificar procesos virales específicos que pueden ser sitios de
acción apropiados para el desarrollo de tratamientos antivirales.
-Genotipo: constitución genética de un organismo.
-Fenotipo: propiedades observables de un organismo, por el genotipo en combinación con el medio.
-Mutación: cambio hereditario en el genotipo.
-Genoma: es la suma de genes de un organismo.
-virus silvestre: virus original del cual derivaron mutantes y con el que se comparan los mutantes; el
término podría no describir con precisión el virus, como se encuentra aislado en estado natural.
-Aislados de campo o aislados primarios: Los aislados frescos de virus de hospedadores naturales.
Tipos de virus mutantes
-Estudios genéticos clásicos con virus animales requieren métodos de análisis cuantitativos sensibles
y precisos, como los análisis en placa para la infectividad viral y buenos mutantes (resultados de
mutación única) que se califican con facilidad y tienen estabilidad razonable.
-Algunos marcadores utilizados a menudo incluyen la morfología en placa, escape de anticuerpos o
resistencia a antisueros neutralizantes, pérdida de proteínas virales, resistencia farmacológica,
hospedadores en los cuales actúa o incapacidad para crecer a temperaturas altas o bajas.
-Los mutantes con tales marcadores se obtienen luego del tratamiento con mutágeno, después de
ingeniería genética en mutación por técnicas moleculares o después de mutaciones espontáneas.
-Las secuencias virales clonadas se utilizan a menudo para análisis genético molecular.
-Los genomas de RNAvirus se clonan como copias de cDNA.
-Esto permite el análisis genético de virus que no pueden cultivarse y de RNAvirus.
-Pueden introducirse diferentes tipos de mutaciones en sitios precisos en DNA viral clonado para
realizar un análisis funcional de las secuencias de codificación y elementos de acción cis viral.

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-Los mutantes mortales condicionados son mutantes que son mortales bajo una condición
predeterminada (denominada condición no permisiva) pero que dan origen a progenie infecciosa
normal bajo otras condiciones (denominada condición permisiva).
-Los mutantes sensibles a la temperatura proliferan a bajas temperaturas (permisivas) pero no a
altas temperaturas (no permisivas).
-Los mutantes de un solo hospedador son capaces de crecer en un tipo de célula (célula permisiva),
en tanto que ocurre una infección abortiva en otro tipo celular (célula no permisiva).
-Los estudios de infección mixta con pares de mutantes bajo condiciones permisivas y no permisivas
pueden dar información con respecto a las funciones del gen y los mecanismos de replicación viral a
nivel molecular.
Virus defectuosos
-Los virus defectuosos, carecen de uno o más genes funcionales necesarios para la replicación viral;
requieren actividad auxiliar de otro virus en algunas etapas de su replicación o maduración.
-Un tipo de virus defectuoso carece de una porción de su genoma (p. ej., mutante con deleción).
-El grado de pérdida por deleción puede variar desde una secuencia corta de bases a una gran
cantidad del genoma.
-Los mutantes con deleción espontánea pueden interferir con la replicación del virus homólogo y se
denominan partículas de interferencia viral defectuosa.
-Las partículas con interferencia viral han perdido en esencia segmentos de genoma, pero contienen
proteínas normales de la cápside; requieren infección por un virus homólogo como auxiliador para la
replicación e interfieren con la multiplicación del virus homólogo.
-Otra categoría de virus defectuoso requiere un virus competente con una replicación no
relacionada como colaborador.
-Algunos ejemplos incluyen los virus satélites adenorrelacionados y el virus de la hepatitis D (agente
delta), que se replica sólo en presencia de adenovirus o virus de la hepatitis B coinfectantes.
-Se han recuperado aislados no defectuosos de este tipo de virus defectuosos.
-La función esencial del colaborador varía dependiendo del sistema.
-Los seudoviriones son un tipo diferente de partícula defectuosa que contiene DNA de la célula
hospedadora en lugar de genoma viral.
-Durante la replicación viral la cápside en ocasiones rodea porciones aleatorias de ácido nucleico del
hospedador en lugar del ácido nucleico del virus.
-Tales partículas tienen el aspecto de partículas virales ordinarias cuando se observan en la
microscopia electrónica pero no pueden replicarse.
-Los seudoviriones en teoría son capaces de transducir ácido nucleico celular de una célula a otra.
-Los retrovirus de transformación suelen ser defectuosos.
-Una porción del genoma viral ha sufrido deleción y ha sido sustituida con una parte del DNA de la
célula original que codifica una proteína de transformación.
-Tales virus permiten la identificación de oncogenes celulares (cap. 43).
-Es necesario otro retrovirus como auxiliador a fi n de permitir la replicación del virus transformado.
Interacciones entre virus
-Cuando dos o más partículas virales infectan la misma célula hospedadora, pueden interactuar en
diversas formas.
-Deben tener una relación suficientemente estrecha y por lo común pertenecen a la misma familia
de virus para que ocurra la mayor parte de tipos de interacciones.
-La interacción genética da origen a cierta progenie que puede tener una herencia diferente a la de
la partícula original.
-La progenie producida como consecuencia de esta interacción no genética es similar a la de los virus
que le dieron origen.
-En la interacción genética existe interacción real entre las moléculas de ácido nucleico, en tanto que
los productos génicos participan en interacciones no genéticas.
A. Recombinación

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-La recombinación da origen a la producción de progenie viral (recombinante) que cuenta con rasgos
que no se encuentran en las partículas que le dieron origen.
-El mecanismo clásico es que las cadenas de ácido nucleico se rompen y parte del genoma de
una partícula viral se une con otra parte del genoma del segundo virus.
-El virus recombinante es estable desde el punto de vista genético dando origen a una progenie
durante la replicación.
-Los virus varían ampliamente en la frecuencia con la cual sufren recombinación.
-En el caso de virus con genoma segmentado, por ejemplo, el virus de la influenza, la formación de
recombinación es consecuencia de la predisposición de fragmentos del genoma original más que un
evento de intercambio real, y ocurre con facilidad (cap. 39).
B. Complementación
-Se refiere a la interacción de productos génicos virales en la célula infectada con dos virus, uno o
ambos de los cuales puede ser defectuoso.
-Tiene como consecuencia la replicación de una o ambas partículas virales bajo condiciones en las
cuales no ocurriría replicación en forma ordinaria.
-Las bases para la complementación es que un virus proporciona un producto génico en el cual el
segundo es defectuoso, permitiendo la proliferación del segundo virus.
-Los genotipos de los dos virus permanecen sin cambio.
Si ambos mutantes son defectuosos en el mismo producto génico, no serán capaces de
complementar uno el crecimiento del otro.
C. Mezcla fenotípica
-Un caso especial de complementación es la mezcla fenotípica o la asociación de un genotipo con un
fenotipo heterólogo.
-Esto ocurre cuando el genoma de un virus se incorpora en forma aleatoria a las proteínas de la
cápside especificadas por un virus diferente o la cápside consiste en componentes de ambos virus.
-Si el genoma es encapsulado en una cubierta de proteína heteróloga complementaria, este ejemplo
extremo de mezcla fenotípica puede denominarse “ocultamiento fenotípico” o “transcapsidación”.
-Dicha mezcla no es estable desde el punto de vista genético porque al momento de la replicación la
mezcla fenotípica original dará origen a una progenie rodeada por cápsides homólogas al genotipo.
-La mezcla fenotípica por lo común ocurre entre diferentes miembros de la misma familia de virus; la
cápside con proteínas mezcladas debe ser capaz de interactuar de forma correcta para dar origen a
una cápside intacta desde el punto de vista estructural.
-Sin embargo, también puede ocurrir mezcla fenotípica en virus con envoltura y en este caso los
virus no tienen relación estrecha.
-La nucleocápside de un virus es rodeada por una cubierta específica para otro virus, un fenómeno
denominado “formación de seudotipo”.
-Hay muchos ejemplos de formación de seudotipo entre RNAvirus tumorales (cap. 43).
-La nucleocápside del virus de la estomatitis vesicular, un rabdovirus, tiene la propensión poco
común de formar seudotipos con material de envoltura no relacionado.
D. Interferencia
-La infección en cultivos celulares o en animales enteros con dos virus a menudo da origen a la
inhibición de la multiplicación de uno de los virus, un efecto conocido como interferencia.
-La interferencia en animales es diferente de la inmunidad específica.
-Además, la interferencia no ocurre con todas las combinaciones de virus; los virus pueden infectar y
multiplicarse en la misma célula con la misma eficiencia que en casos de infecciones aisladas.
-Se han dilucidado varios mecanismos como causas de interferencia:
1) Un virus puede inhibir la capacidad del segundo para unirse a la célula, ya sea al bloquear sus
receptores (retrovirus, enterovirus) o al destruir sus receptores (ortomixovirus).
2) Un virus puede competir con el segundo por componentes del aparato de replicación (p. ej.,
polimerasa, factor de inicio de la traducción). 3) El primer virus puede ocasionar que la célula
infectada produzca un inhibidor (interferón; cap. 30) que evita la replicación del segundo virus.

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Vectores de virus
-La tecnología de DNA recombinante ha revolucionado la producción de materiales biológicos,
hormonas, vacunas, interferón y otros productos génicos.
-Los genomas virales han sido sometidos a ingeniería genética para servir como vectores de
replicación y expresión de vectores tanto para virus como para genes celulares.
-Casi cualquier virus puede ser convertido a un vector si se sabe lo suficiente con respecto a sus
funciones de replicación, controles de transcripción y señales de empaquetamiento.
-La tecnología de vector viral se basa en virus DNA (p. ej., SV40, parvovirus, papilomavirus bovino,
adenovirus, herpesvirus, virus vaccinia) y RNAvirus (p. ej., poliovirus, virus Sindbis, retrovirus).
-Cada sistema tiene diferentes ventajas y desventajas.
-Los vectores típicos de expresión eucariota contienen elementos de regulación viral (promotores)
que controla la transcripción del gen clonado deseado, insertado adyacente a señales para la
terminación eficiente y la poliadenilación de los productos de la transcripción y una secuencia
intrónica unida por sitios donadores y receptores de empalme.
-Puede haber secuencias que favorezcan la traducción o afecten la expresión de un tipo celular
en particular.
-Los principios de la tecnología de DNA recombinante se describen e ilustran en el capítulo 7.
-Este método ofrece la posibilidad de producir grandes cantidades de un antígeno puro para
estudios estructurales o con el fi n de crear una vacuna.
HISTORIA NATURAL ECOLOGIA Y MODOS DE TRANSMISION DE LOS VIRUS
-La ecología es el estudio de las interacciones entre los microorganismos vivos y su entorno.
-Diferentes virus han evolucionado por mecanismos ingeniosos y a menudo complicados para
sobrevivir en la naturaleza y para la transmisión de un hospedador a otro.
-El modo de transmisión utilizado por un virus dado depende de la naturaleza de las interacciones
entre el virus y el hospedador.
-Los virus pueden transmitirse en las siguientes formas: 1) transmisión directa de una persona a otra
por contacto. Los principales mecanismos incluyen gotas o aerosoles (p. ej., influenza, sarampión,
viruela); por contacto sexual (p. ej., papilomavirus, hepatitis B, herpes simple tipo 2, virus de la
inmunodeficiencia humana); por contacto mano-boca, mano-ojo o boca-boca (p.ej., herpes simple,
rinovirus, virus de Epstein-Barr) o por intercambio de sangre contaminada (p. ej., hepatitis B, virus
de la inmunodeficiencia humana; 2) transmisión indirecta por vía fecal-oral (p. ej., enterovirus,
rotavirus, hepatitis A infecciosa) o por fómites (p. ej., virus Norwalk, rinovirus); 3) transmisión de
un animal a otro, con los seres humanos como hospedador accidental. La diseminación puede ser
por mordeduras (rabia) o por gotas o aerosoles de roedores contaminados (p. ej., arenavirus,
hantavirus), y 4) transmisión por medio de un vector artrópodo (p. ej., arbovirus, ahora clasificados
principalmente como togavirus, flavivirus y bunyavirus).
-Se han identificado al menos tres patrones diferentes de transmisión entre los virus transportados
por artrópodos:
-En este ciclo, el virus puede transmitirse desde un artrópodo adulto a su descendencia a través de
los huevos (paso transovárico); por tanto, el ciclo puede continuar con o sin la intervención
de un hospedador vertebrado con viremia.
-En vertebrados, la invasión de la mayor parte de los virus evocará una reacción violenta, por lo
común de corta duración.
-El resultado es decisivo, ya sea que el hospedador fallezca o que viva a través de la producción de
anticuerpos que neutralizan el virus.
-La estancia del virus suele ser corta, aunque persistente o en forma de infecciones latentes que
pueden durar meses o años (hepatitis B, herpes simple, citomegalovirus, retrovirus).
-En los vectores artrópodos de los virus, la relación suele ser bastante diferente.
-El virus produce poco o ningún efecto patológico y permanece activo en el artrópodo a través de un
estado de vida latente natural.
-Estos artrópodos, a diferencia de los vertebrados, actúan como hospedadores y reservorios

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permanentes.
Enfermedades virales emergentes
-Como consecuencia de los amplios cambios en las actitudes sociales, en la tecnología y en el
ambiente aunado a la disminución de la eficacia de métodos previos para el control de la
enfermedad, el espectro de las enfermedades infecciosas se ha expandido hoy en día.
-Aparecen nuevos agentes patológicos y enfermedades una vez que se cree que se encuentran bajo
control y se incrementa la incidencia conforme los patógenos evolucionan y se diseminan.
-El término de “enfermedades virales emergentes” denota tales fenómenos y sigue uno de tres
patrones generales: identificación de un nuevo agente, incremento súbito en la enfermedad
causada por un agente endémico e invasión de una nueva población de hospedadores.
-La combinación de factores contribuye a la emergencia de enfermedades.
-Algunos factores incrementan la exposición de los seres humanos a patógenos alguna vez poco
comunes; otros proporcionan un mecanismo de diseminación para infecciones que en algún
momento estuvieron localizadas y otros más forzaron los cambios en las propiedades de los virus o
en las respuestas del hospedador a la infección.
-Los factores incluyen: 1) cambios ambientales (deforestación u otros cambios en ecosistemas
acuosos, inundaciones, sequías, hambrunas); 2) conductas del ser humano (conducta sexual,
farmacodependencia, recreación al aire libre); 3) fenómenos socioeconómicos y demográficos
(guerra, pobreza, crecimiento poblacional y migración, deterioro urbano); 4) viajes y comercio
(autopistas, viajes aéreos internacionales); 5) producción de alimentos (globalización del
suministro de alimentos, cambios en los métodos de procesamiento y embalaje de alimentos); 6)
servicios de salud (nuevos dispositivos médicos, hemotransfusiones, trasplantes de órganos
y de tejidos, fármacos que causan inmunodepresión, uso amplio de antibióticos); 7) adaptación
microbiana (cambios en la virulencia, desarrollo de resistencia a fármacos, cofactores en
enfermedades crónicas), y 8) medidas de salud pública (medidas sanitarias inadecuadas, mal control
de los vectores, interrupción de los programas de prevención, falta de personal capacitado en
números suficientes).
-Algunos ejemplos de emergencia de infecciones virales en diferentes regiones del mundo incluyen
el virus Ébola, virus Nipah, enfermedad pulmonar por hantavirus, infección por el virus de la
inmunodeficiencia humana, dengue hemorrágico, virus del Nilo occidental, fiebre del valle Rift y
encefalopatía espongiforme bovina (esta última una enfermedad por priones).
-Un motivo de preocupación potencial incluye el posible uso de órganos de animales como
xenoinjertos en seres humanos.
-Como el número de donadores humanos disponibles no puede satisfacer las necesidades de todos
los pacientes en lista de espera, se considera como alternativa el gen o trasplante
de primates no humanos y órganos porcinos.
-Existen preocupaciones con respecto a la posible introducción accidental de nuevos patógenos
virales a partir de donadores animales a seres humanos.
BIBLIOGRAFIA