Manual de urgencias extrahospitalarias

Javier Oscar Dagnesses Fonseca
MANUAL DE
URGENCIAS
EXTRAHOSPITALARIAS

MANUAL DE URGENCIAS
EXTRAHOSPITALARIAS
Atención a las urgencias
por enfermedades más frecuentes
Dr. Javier Oscar Dagnesses Fonseca
Médico. Docente y voluntario en Cruz Roja Española.
Miembro de la ERIE Sanitaria.

Manual de urgencias extrahospitalarias
Todos los derechos reservados
© 2018 Cruz Roja Española
Tels 915 33 66 65
e-mail: comunicación.madrid@cruzroja.es
www.cruzroja.es/principal/web/comunidad-de-madrid
ISBN: 9781983077968
Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorización por escrito de los
autores.
Los autores de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que los protocolos, dosis y
esquemas terapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general de
la fecha de la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la
información proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al
lector consultar cuidadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto
del empaque de cada agente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en
especial, cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. Este libro de texto
únicamente es una guía de los procedimientos apropiados para utilizarse en la atención de
urgencia para el enfermo y herido. No pretende ser una declaración de las normas de cuidado
requerido en ninguna situación particular, debido a que las circunstancias y la condición física del
paciente pueden variar extensamente de una emergencia a otra.
El autor no se responsabiliza por cualquier alteración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como
consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicación de cualquier parte del contenido de la
presente obra.

Sumario
Programa....................................................................................................................................................6
Parte no presencial (20 horas)...........................................................................................................6
Parte presencial. Taller teórico-práctico (20 horas)..........................................................................6
Aparato Cardiovascular..............................................................................................................................8
Anatomía y fisiología básica.................................................................................................................8
Anatomía del corazón.......................................................................................................................8
Correlación clínica..........................................................................................................................12
Fisiología cardíaca..........................................................................................................................13
Signos y síntomas de la patología cardiovascular...............................................................................14
Dolor de origen cardiaco................................................................................................................14
Palpitaciones...................................................................................................................................15
Edema de origen cardíaco...............................................................................................................15
Principales patologías cardiovasculares..............................................................................................17
Infarto agudo del miocardio............................................................................................................17
Insuficiencia cardíaca.....................................................................................................................18
Shock..............................................................................................................................................20
Crisis hipertensivas.........................................................................................................................21
Actuación inicial ante urgencias cardiológicas...................................................................................23
Shock..............................................................................................................................................23
Insuficiencia cardíaca. Edema agudo del pulmón..........................................................................24
Edema agudo del pulmón...............................................................................................................27
Códigos especiales suma: Reperfusión coronaria...............................................................................29
Código Infarto Madrid. Reperfusión del Infarto Agudo de Miocardio con elevación del Segmento
ST en la Comunidad de Madrid:.....................................................................................................29
Definición de caso SCACEST. Código Infarto..............................................................................30
Métodos de reperfusión..................................................................................................................30
Protocolo de actuación....................................................................................................................30
Aparato Respiratorio................................................................................................................................32
Anatomía y fisiología básica...............................................................................................................32
Funciones del sistema respiratorio..................................................................................................32
Componentes del aparato respiratorio............................................................................................32
Nariz y Fosas Nasales.....................................................................................................................34
Correlación Clínica.........................................................................................................................34
Faringe............................................................................................................................................35
Laringe............................................................................................................................................35
Tráquea...........................................................................................................................................37
Bronquios y sus divisiones.............................................................................................................39
Pulmones........................................................................................................................................39
Alveólos..........................................................................................................................................40
Pleura..............................................................................................................................................40
Signos y Síntomas de la Patología Respiratoria..................................................................................41
Tos...................................................................................................................................................41
5

Cianosis..........................................................................................................................................43
Principales Patologías Respiratorias...................................................................................................44
Insuficiencia Respiratoria...............................................................................................................44
EPOC..............................................................................................................................................44
Asma Bronquial..............................................................................................................................45
Actuación inicial ante urgencias respiratorias.....................................................................................47
Valoración del paciente con disnea aguda......................................................................................47
Tratamiento general de la disnea aguda..........................................................................................48
Actuación extrahospitalaria del paciente con EPOC......................................................................48
Manejo del paciente asmático.........................................................................................................49
Sistema Nervioso.....................................................................................................................................50
Estructuras del sistema nervioso.....................................................................................................51
Sistema nervioso periférico............................................................................................................54
Circulación cerebral........................................................................................................................54
Tejido nervioso...............................................................................................................................55
Neurotransmisores..........................................................................................................................56
Signos y Síntomas de la Patología del Sistema Nervioso...................................................................57
Síntomas y signos irritativos neurológicos.....................................................................................57
Signos deficitarios neurológicos.....................................................................................................59
Principales Patologías del Sistema Nervioso......................................................................................61
Alteraciones del nivel de conciencia..............................................................................................61
Enfermedades cerebro vasculares...................................................................................................61
Actuación inicial ante urgencias neurológicas....................................................................................64
Atención inicial ante el paciente en coma......................................................................................64
Atención inicial ante el paciente en crisis epiléptica o crisis comicial...........................................67
Códigos especiales SUMMA – ICTUS –............................................................................................71
Criterios de activación de un Código ICTUS extrahospitalario.....................................................71
Criterios de exclusión de un Código ICTUS..................................................................................71
Hospitales con unidad de ICTUS...................................................................................................71
Sistema Endocrino...................................................................................................................................74
¿Qué es una hormona?....................................................................................................................75
Glándulas Endocrinas.....................................................................................................................75
Signos y síntomas de la patología endocrina.......................................................................................78
Polidipsia y poliuria........................................................................................................................78
Alteraciones del peso corporal........................................................................................................78
Astenia............................................................................................................................................78
Exoftalmía o exoftalmos.................................................................................................................79
Hirsutismo......................................................................................................................................79
Principales patologías endocrinas.......................................................................................................80
Diabetes Mellitus............................................................................................................................80
Actuación inicial ante urgencias diabéticas.........................................................................................83
Bibliografía..............................................................................................................................................85
Referencia de Ilustraciones.................................................................................................................87
6

Programa
Este curso con un total de 40 horas y con una modalidad semipresencial incluye: 20 horas de
modalidad no presencial, con trabajo a distancia individual, que se iniciará 30 días antes de la
fecha de realización de la fase presencial + 20 horas presenciales teórico-prácticas.
· Para la preparación de la parte no presencial, 20 horas, se entregarán materiales desarrollados a
tal fin, que incluirá una auto-evaluación de los contenidos y un supuesto práctico.
· La parte presencial, de 20 horas, es un taller teórico-práctico que se fundamenta en una
metodología basada en el aprendizaje constructivo y significativo, y la formación desde y para la
práctica de la actividad.
Parte no presencial (20 horas)
Cada una de las personas participantes previo a la asistencia al taller teórico-práctico, ha de
trabajar los contenidos que a continuación se detallan:
1. Aparato cardiovascular
Anatomía y fisiología básica
Signos y síntomas de la patología cardiovascular
Principales patologías cardiocirculatorias
Actuación inicial ante urgencias cardiológicas
Códigos especiales SUMMA reperfusión coronaria
2. Aparato respiratorio
Signos y síntomas de la patología respiratorias
Principales patologías respiratorias
Actuación inicial ante urgencias respiratorias
3. Aparato Nervioso
Signos y síntomas de la patología neurológica
Principales patologías neurológicas
Actuación inicial ante urgencias neurológicas
Códigos especiales SUMMA – ICTUS –
4. Sistema endocrino
Signos y síntomas de la patología endocrina
Principales patologías endocrinas
Actuación inicial ante urgencias diabéticas
Parte presencial. Taller teórico-práctico (20 horas)
1. Cardiopatías (5 horas)
6

Repaso anatómico-fisiológico del S. Circulatorio
Valoración del paciente
Anamnesis
Exploración física
Monitorización electrocardiográfica, presión arterial no invasiva, pulsioximetría
Síndrome coronario agudo
Insuficiencia cardíaca.
Edema agudo de pulmón
Arritmias
Resolución de casos prácticos
2. Respiratoria (5 horas)
Repaso anatómico-fisiológico del S. Respiratorio
Anamnesis
Capnografía, Oxigenoterapia, aerosolterapia
Reagudización del EPOC
Disnea aguda
Tromboembolismo pulmonar
3. Metabólicas (5 horas)
Repaso anatomo-fisiológico del páncreas
Anamnesis
Glucemia capilar
Hipoglucemia
Cetoacidosis diabética
Coma hiperosmolar
4. Neurológicas (5 horas)
Repaso anatómico-fisiológico del S. Nervioso
Anamnesis y Exploración física
ACVA
Epilépsia
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Aparato Cardiovascular
Anatomía y fisiología básica.
El sistema cardiovascular está constituido por el sistema vascular
sanguíneo, formado a su vez por un órgano central, el corazón,
considerado un vaso sanguíneo modificado debido a sus
características especiales, un sistema de conducción de la sangre
formado por las arterias, venas y capilares y también forma parte de
éste, el sistema vascular linfático.
En la figura 1 se muestra el sistema circulatorio.
Las arterias transportan la sangre desde el corazón a los tejidos del
organismo. Los capilares son el lugar en donde se produce la difusión
de los nutrientes y los productos de desecho. Las venas devuelven la
sangre desde los tejidos al corazón. (La vena porta hepática es una
excepción, pues transporta la sangre desde los intestinos al hígado.)
Anatomía del corazón
El corazón, como órgano central del sistema cardiovascular, está
situado en la parte media del mediastino, sobre el diafragma, entre
ambos pulmones; incluido completamente en el saco pericárdico.
Relacionándose con otras estructuras dentro de la cavidad torácica.
En la tabla 1 se establece la relación del corazón con otras estructuras del organismo:
Tabla 1 Relación del corazón con órganos y estructuras
Lateral (A los lados) Pulmones y trayecto descendente de nervios frénicos
Posterior (Por atrás) Aorta descendente y esófago
Anterior (Por delante) Timo
Superior (Por arriba) Grandes vasos y los bronquios principales
Inferior (Por debajo) Diafragma
Partes del corazón
El corazón tiene forma cónica o de pirámide con una base dirigida hacia arriba, hacia atrás y
hacia la derecha, formada por los atrios izquierdo y derecho y las porciones proximales de los
grandes vasos; y un vértice orientado hacia abajo, hacia delante y hacia la izquierda, formado a
expensas de la pared del ventrículo izquierdo. (Ver figura 2).
8
Fig 1: Sistema circulatorio

Base cardíaca
La base cardíaca está conformada por los atrios izquierdo y derecho, el tronco de la arteria
pulmonar, la parte proximal de la aorta ascendente, las porciones terminales de las venas
cavas superior e inferior y las cuatro venas pulmonares. Son estos los vasos arteriales y
venosos que conducen la sangre desde y hacia las cavidades cardíacas.
Ápex o vértice
El vértice del corazón está formado por la parte inferior y lateral del ventrículo izquierdo y se
encuentra profundo al quinto espacio intercostal izquierdo, a 8-9 cm de la línea medioesternal.
Esta es la causa de que muchas personas asocien la situación del corazón a la izquierda del tórax
ya que con cada latido la punta se desplaza y choca con la pared torácica imprimiéndole un
impulso perceptible.
Esta posibilidad de movilidad del corazón por su extremo apical, es posible a la vez que se
encuentra firmemente fijado por su base a expensas de los grandes vasos.
Surcos del corazón
La superficie cardíaca está marcada por la presencia de un surco de forma circular llamado surco
coronario, que separa externamente las cavidades auriculares de las ventriculares del corazón, y
dos surcos perpendiculares al coronario a lo largo de las caras esternocostal y diafragmática en
dirección a la punta del corazón: los surcos interventriculares anterior y posterior como sus
nombres indican delimitan ambos ventrículos externamente.
Cámaras o cavidades cardíacas
9
Fig 2: Corazón

El corazón consta de 4 cavidades, dos aurículas y dos ventrículos. Las aurículas están separadas
de los ventrículos por el surco auriculoventricular o surco coronario. Los ventrículos
separados entre sí, por el surco interventricular. El cruce entre el surco interventricular y el
auriculoventricular se denomina crux cordis (cruz del corazón).
Funcionalmente el corazón está formado por dos
bombas separadas por un tabique La bomba derecha
recibe la sangre desoxigenada del cuerpo y la envía a
los pulmones. La bomba izquierda recibe la sangre
oxigenada de los pulmones y la envía hacia el cuerpo.
Cada bomba está formada por una aurícula y un
ventrículo separados por una válvula.
Las aurículas de paredes delgadas reciben la sangre que
llega al corazón, mientras que los ventrículos con
paredes relativamente gruesas bombean la sangre fuera
del corazón.
Es necesaria más fuerza para bombear la sangre a
través del cuerpo que a través de los pulmones, por lo
que la pared muscular del ventrículo izquierdo es más
gruesa que la del derecho.
Los tabiques interauricular, interventricular y
auriculoventricular separan las cuatro cámaras del
corazón. La anatomía interna de cada cámara es crítica
para su función. En estas cámaras entran o salen vasos
sanguíneos importantes.
En la tabla 2 se resumen las estructuras del corazón
Tabla 2 Estructuras del corazón
Cavidades o cámaras cardíacas
Aurícula derecha En ella desembocan las venas cavas superior e inferior y el seno
coronario.
Aurícula izquierda Lugar de drenaje de las venas pulmonares.
Ventrículo derecho Recibe lasangreno oxigenada de laaurícula derechapor medio de
laválvula tricúspidey la expulsa fuera del corazón a través de laarteria
pulmonar.
Ventrículo izquierdo Impulsa la sangre hacia la aorta. Por él circula sangre oxigenada.
Arterias
Arteria aorta Sale del ventrículo izquierdo dando origen a todas las arterias que
aportan sangre a todo el organismo.
Arteria pulmonar Surge del ventrículo derecho y lleva la sangre a los pulmones para que
se oxigene.
10
Fig 3: Cámaras y estructuras cardíacas
1. Aurícula derecha, 2. Aurícula izquierda;
3. Vena cava superior, 4. Arteria aorta, 5.
Arterias pulmonares, 6. Venas pulmonares,
7. Válvula mitral, 8. Válvula aórtica, 9.
Ventrículo izquierdo, 10. Ventrículo
derecho, 11. Vena cava inferior, 12. Válvula
tricúspide, 13. Válvula pulmonar.

Venas
Vena cava superior Desemboca en la aurícula derecha, transporta la sangre venosa
procedente de la cabeza, el cuello, el tórax y los miembros superiores.
Vena cava inferior Desemboca en la aurícula derecha, transporta la sangre venosa
procedente del abdomen, la pelvis y los miembros inferiores.
Vena pulmonar Son cuatro y desembocan en la aurícula izquierda, transportando sangre
oxigenada procedente de los pulmones.
Capas del corazón
El corazón se compone de tres capas: endocardio, miocardio y pericardio. (Figura 4)
Endocardio
El endocardio es la capa más interna y entra en contacto con la sangre de las cámaras
cardiacas.
Miocardio
El miocardio es la capa intermedia compuesta de células musculares, con capacidad
contráctil responsables de bombear sangre a través del corazón.
Pericardio
El pericardio está compuesto de dos capas, el pericardio externo fibroso y el pericardio
seroso interno. Cubre el corazón y la porción proximal de los grandes vasos. El pericardio
está compuesto de dos capas, el pericardio externo fibroso y el pericardio seroso interno.
Cubre el corazón y la porción proximal de los grandes vasos.
11
Fig 4: Capas del corazón

Correlación clínica
Mujer de 43 años que refiere una molestia localizada en el pecho y falta de
aire desde hace 2 semanas. En los últimos 4 días han empeorado los
síntomas. Datos positivos al examen físico: Ruidos cardíacos disminuidos
(apagados), Pulso 108 latidos por minuto, regular y débil, tensión arterial
88/55 mmHg. Se observa dilatación de las venas del cuello. Se le realiza un
ECOFAST que muestra líquido en saco pericárdico. Diagnóstico Derrame
pericárdico que produce un taponamiento cardíaco. Tratamiento
Pericardiocentesis
El taponamiento cardíaco es la presión sobre el corazón que ocurre
cuando se acumula sangre o líquido en el espacio entre el músculo del
corazón y el saco exterior que cubre el corazón (pericardio). En esta
afección, se acumula sangre o líquido dentro del saco que rodea el corazón.
Esto impide que los ventrículos se expandan completamente. El exceso de
presión del líquido impide que el corazón trabaje normalmente. Como
resultado de esto, el cuerpo no recibe suficiente sangre.
Vasos sanguíneos
La sangre llega a todos los órganos y tejidos gracias a una completa red de conductos que se
llaman vasos sanguíneos. Entre ellos pueden distinguirse: (Ver Fig. 5)
Arterias: Su función es transportar la sangre a una presión elevada, sus paredes vasculares son
gruesas y la sangre fluye con gran rapidez.
12
Fig 5: Vasos sanguíneos

Arteriolas: Son las ramas más pequeñas del sistema arterial, tienen paredes muy gruesas y
regulan el flujo de sangre a los tejidos por lo que se consideran vasos de resistencia.
Capilares: En los capilares se ejecuta la función básica de la circulación, o sea el intercambio de
sustancias entre la sangre y líquido intersticial.
Vénulas: Las vénulas recogen la sangre de los capilares y se reúnen gradualmente para formar
venas de mayor calibre.
Venas: Las venas son de paredes delgadas, conducen la sangre de retorno al corazón y actúan
como reservorios de sangre.
Fisiología cardíaca
El ciclo cardíaco (Figura 6) es la secuencia de cambios de presión y volumen que se producen
durante la actividad del corazón. Se divide en un período de contracción llamado sístole y en un
período de relajación denominado diástole. La sístole comienza con el primer ruido cardíaco (S1) y
termina en el segundo ruido (S2). La diástole comienza con el segundo ruido y termina con el
primero. Como se puede apreciar en la imagen 6, la diástole tiene una duración mayor que la
sístole. Con una frecuencia cardíaca en reposo de unos 70 latidos por minuto (lpm), el ciclo
cardíaco dura 0,85 segundos. Dicho ciclo se divide en la diástole (que dura 0,6 s) y la sístole (que
dura 0,25 s).
13
Fig 6: Ciclo cardíaco

Signos y síntomas de la patología cardiovascular
Por la íntima relación fisiológica que existe entre los aparatos respiratorio y circulatorio, algunas
manifestaciones (cianosis, disnea, tos, hemoptisis) analizadas en la semiología del aparato
respiratorio pertenecen también a la del corazón, Para completar el estudio de las manifestaciones
de la patología cardíaca, debemos considerar en este capítulo el dolor, las palpitaciones y el
edema.
Dolor de origen cardiaco
Existen dos tipos principales de dolor de origen cardiaco: el de la insuficiencia coronaria y el
pericárdico.
Dolor de la insuficiencia coronaria
Tiene las siguientes características: suele ser de carácter constrictivo y va acompañado de
sensación de angustia. Se localiza detrás del esternón (zona de la corbata) y es frecuente que el
paciente señale esta localización utilizando el puño cerrado o la mano en forma de garra, gesto
conocido como «signo de Levine». La «irradiación» típica es hacia el hombro y brazo izquierdos o,
con menor frecuencia, hacia el brazo derecho, el cuello y el maxilar inferior. La duración, las
circunstancias desencadenantes y las medidas que alivian el dolor son diferentes en la angina de
pecho y en el infarto de miocardio.
¿POR QUÉ OCURRE?
En cuanto a su génesis, se atribuye a la acumulación local de metabolitos del
miocardio lesionado que, aunque no han sido identificados, pueden consistir en
adenosina (cuya infusión directa reproduce el dolor) asociada o no a otras
sustancias (potasio, hidrogeniones, bradicinina y prostaglandinas, entre otras).
Estos productos estimulan los receptores del dolor y dan origen a impulsos que
viajan por fibras de la sensibilidad visceral hasta los ganglios simpáticos cervicales y
primeros torácicos, para después ingresar en la médula con las raíces posteriores.
La «irradiación», es en realidad una referencia del dolor a zonas alejada del
corazón.
Dolor pericárdico.
La irritación de las terminaciones de las fibras dolorosas del pericardio parietal (ya que solo la cara
diafragmática está dotada de estas fibras) o las de la pleura parietal próxima justifica el dolor de
las pericarditis agudas. El dolor pericárdico es agudo, de localización precordial, e «irradia» a los
hombros, al cuello y a la espalda (la base fisiopatológica de esta «irradiación» es la misma que en
el dolor de la insuficiencia coronaria y, en particular, la referencia a los hombros depende de la
irritación de los nervios frénicos, Quizá lo más destacado de este dolor es su variabilidad, ya que
aumenta con los movimientos respiratorios, con los cambios de posición y con la tos
(circunstancias todas ellas que movilizan el pericardio), y se alivia con la posición de sentado e
inclinado hacia delante, que relaja el pericardio.
En el derrame pericárdico no hay dolor agudo, sino una molestia tensiva vaga, ya que el líquido
acumulado evita la estimulación de las terminaciones nerviosas.
14

Palpitaciones
Se denomina palpitación a la conciencia de la actividad cardíaca, generalmente referida a la
región precordial y, en menor medida, al cuello o al epigastrio. Constituye un síntoma, ya
que el latido cardíaco no se percibe en condiciones normales con reposo físico y estabilidad
emocional.
Los mecanismos responsables de la aparición de palpitaciones son los siguientes:
Disminución del umbral de la conciencia para el latido cardíaco
En este caso, el individuo experimenta palpitaciones, aunque la actividad cardíaca sea
normal. Este es el origen de las palpitaciones que refieren los pacientes con ansiedad.
Alteraciones del ritmo cardíaco
Tienen lugar cuando el ritmo cardíaco es demasiado rápido, irregular o demasiado lento.
Aparece en las arritmias cardíacas, en situaciones fisiológicas (esfuerzos físicos o
emociones), con el consumo de estimulantes y en circunstancias patológicas que aumentan
el ritmo cardíaco (p. ej., fiebre, anemia, tirotoxicosis). De cualquier forma, la presencia de
palpitaciones no siempre indica la existencia de arritmia, ni todas las arritmias cursan con
palpitaciones.
Algunas características, fácilmente documentadas en la anamnesis, sugieren que una
arritmia es la responsable de las palpitaciones. Así, el inicio súbito, el final brusco, la
presencia de palpitaciones en el cuello (a estos pacientes en ocasiones se les denomina
humorísticamente «pacientes rana positivos», por su similitud con un anfibio), la aparición
en reposo o la asociación con otra sintomatología cardiaca parecen indicar la existencia de
una arritmia. En la contracción auricular con las válvulas aurículoventriculares cerradas,
que aparece en la disociación auriculoventricular, se observan en el pulso venoso potentes
ondas «A", denominadas «ondas cañón.
Contracciones muy intensas o movimientos anormales del corazón en el tórax
No es seguro si la sensación extraña que perciben estos pacientes se debe al aumento del
volumen latido 0 al hecho de que, al estar incrementada la contractilidad, se eleva
rápidamente la presión intraventricular y se cierran de manera brusca las válvulas
aurículoventriculares. Este es el mecanismo de las palpitaciones en las alteraciones
estructurales cardiacas (p. ej., valvulopatías o miocardiopatías). Las principales causas de
palpitaciones, que actúan a través de los mecanismos antes señalados.
Edema de origen cardíaco
El edema cardiaco se desencadena por el aumento de la presión hidrostática en el sector venoso
de los capilares, que rompe el equilibrio entre las presiones hidrostática y oncótica, y ocasiona el
paso de líquido hemático al intersticio.
15

El edema iniciado de esta forma se perpetua por la retención de sodio y agua por el riñón en
respuesta a la disminución del volumen sanguíneo eficaz.
En la insuficiencia cardíaca derecha se eleva la presión venosa sistémica porque el corazón no es
capaz de acoger la sangre que vuelve por las venas.
Es posible que intervenga también la limitación del
drenaje Linfático, ya que la hipertensión venosa se
transmite al conducto torácico. Este edema se caracteriza
porque tiende a disponerse en las zonas declives
obedeciendo a la acción de la gravedad. De este modo, si
el paciente hace vida normal, se observa en los pies
(tobillos) y en las piernas, y disminuye, pudiendo llegar a
desaparecer, con el decúbito nocturno. Por el contrario, si
el enfermo se ve obligado a guardar cama, el líquido se
acumula en la región sacra.
Cuando alcanza gran desarrollo, el edema se extiende a
otras zonas (p. ej., muslos, genitales, pared abdominal),
e incluso se acumula líquido en las serosas (situación
denominada anasarca).
En la insuficiencia cardíaca izquierda se eleva la presión
venosa pulmonar y aparece edema pulmonar.
16
Fig 7: Edema

Principales patologías cardiovasculares
La patologías cardiovasculares son un término amplio que engloba las enfermedades que afectan
al corazón y los vasos sanguíneos. No es nuestro propósito hacer referencia a todas; pero sí a
algunas por la mortalidad y morbilidad que ocupan en las emergencias extra-hospitalarias.
Infarto agudo del miocardio
Se define al infarto como la necrosis - o muerte de las células- de un órgano o parte de él por
falta de riego sanguíneo debido a una obstrucción o estenosis (estrechez) de la arteria
correspondiente. Por lo tanto el infarto de miocardio aparece por un riego sanguíneo
insuficiente debido a la obstrucción de una arteria. Debido a su alta peligrosidad, el infarto es
considerado una urgencia médica.
¿POR QUÉ OCURRE?
Las arterias coronarías se pueden estrechar por distintas causas. Las más
comunes son un coágulo de sangre y la aterosclerosis (depósito e infiltración
de grasas en las paredes de las arterias). Cuando una placa de ateroma que
se encuentra en el interior de una arteria coronaria se obstruye dificulta o
impide el flujo sanguíneo. De este modo, se compromete en mayor o menor
grado el flujo de oxígeno y nutrientes que llegan al corazón. Las
consecuencias son variables, desde una angina de pecho (cuando la
interrupción del flujo de sangre al corazón es temporal) a un infarto de
miocardio (cuando es permanente e irreversible).
“La etiología principal del infarto es la aterosclerosis de las
arterias coronarias.”
Manifestaciones clínicas
Dolor
 Habitualmente dolor tipo peso en la zona del esternón que no se modifica con los
movimientos ni con la respiración, bastante intenso y en ocasiones se irradia hacia
mandíbula, cuello y espalda, brazo izquierdo, y en algunos casos brazo derecho. Se puede
asociar a sudor frío y mareo.
 Otras veces se manifiesta con dolor en la parte alta del abdomen, dificultad para respirar,
ganas de vomitar y pérdida de conocimiento.
En la mayoría de ocasiones no se presentan todos los síntomas, sino una combinación variable de
algunos de ellos:
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Pronóstico y complicaciones
La muerte súbita es la principal causa de muerte extra-hospitalaria y se debe a fibrilación
ventricular.
Si el infarto agudo de miocardio es muy extenso, es posible sufrir de por vida insuficiencia
cardíaca. Algunos autores describen que esta aparece cuando la necrosis afecta a más del 25%
de la masa del ventrículo izquierdo.
En algunas personas pueden aparecer arritmias ventriculares o bloqueos del corazón que por lo
general pueden ser controlados con el uso de dispositivos especiales: desfibrilador, marcapasos.
Insuficiencia cardíaca
La insuficiencia cardíaca se produce cuando hay un desequilibrio entre la capacidad del corazón
para bombear sangre y las necesidades del organismo.
Causas: El corazón puede fallar debido a un problema propio o porque su capacidad de reacción
no alcanza a satisfacer lo que el organismo le demanda.
Tabla 3 Causas de insuficiencia cardíaca
Cardiopatía isquémica
Aparece cuando las arterias coronarias que distribuyen la sangre al corazón sufren
estrechamientos que reducen o impiden el flujo sanguíneo, y por tanto, el aporte de oxígeno. En
algunos pacientes es un proceso lento y progresivo. En otros, consiste en un coágulo o trombo
que produce una obstrucción completa y rápida del vaso sanguíneo. Esta última situación es lo
que se conoce como infarto, y puede provocar la muerte de la parte de músculo cardiaco que deja
de recibir sangre.
Miocardiopatías (Enfermedad del músculo del corazón)
Son dolencias que afectan al músculo cardiaco:
Miocardiopatía hipertensiva (producida por la hipertensión no controlada)
Miocardiopatía diabética (causada por la diabetes)
Miocardiopatía hipertrófica
Miocardiopatía alcohólica (por abuso en el consumo de alcohol)
Miocardiopatía dilatada idopática (cuando se desconoce el origen)
Miocarditis (inflamación del músculo cardíaco)
Miocardiopatía restrictiva
Por lo general, estas enfermedades provocan dilatación e importante pérdida de fuerza del
corazón. Algunas, como la miocardiopatía etílica o la miocarditidis, pueden ser reversibles con
tratamiento.
Valvulopatías
Aparecen cuando las válvulas no funcionan adecuadamente y el músculo cardíaco no es capaz de
compensar el mal funcionamiento de estas incrementado la fuerza o número de latidos.
Arritmias
Tanto las arritmias rápidas como las arritmias lentas pueden provocar insuficiencia cardíaca.
Insuficiencia cardíaca por aumento de demanda
La anemia, las infecciones generalizadas en el cuerpo, las enfermedades de tiroides, las fístulas
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arteriovenosas o el aumento de la presión arterial provocan una mayor demanda de sangre
corporal que, en ocasiones, un corazón sano tampoco es capaz de atender. Por ello, el
tratamiento de estos pacientes debe centrarse en la enfermedad que está ocasionando la
insuficiencia más que en el propio corazón.
Insuficiencia cardíaca por enfermedades del corazón
La insuficiencia cardíaca es un síndrome caracterizado por la presencia de síntomas (falta de aire,
cansancio, dificultad para respirar tumbado, etc.) y signos de que el corazón no funciona bien
(expulsa mal la sangre) y se acumula en las piernas, abdomen, etc. Muchas de las enfermedades
del corazón acaban en esta. Las posibles causas que puede provocar insuficiencia cardiaca son:
Síntomas y signos de la insuficiencia cardíaca
La insuficiencia cardíaca puede ser una enfermedad que no presente síntomas durante mucho
tiempo a lo largo de la vida (llamada fase asintomática). Cuando parecen, los síntomas
predominantes son:
Tabla 4. Síntomas y signos de la insuficiencia cardíaca
Fatiga Cansancio anormal por esfuerzos que antes no lo causaban. La
sangre no llega adecuadamente a los músculos y se provoca una
situación de fatiga muscular.
Disnea Falta de aire (disnea) con el esfuerzo y mala tolerancia al
ejercicio por fatiga.
Aparece respiración fatigosa por estancamiento de los líquidos en
los alvéolos de los pulmones. Si al estar acostado se presenta
una sensación de ahogo que obliga a levantarse y dormir
sentado.
Anorexia Sensación de plenitud del abdomen, anorexia (falta de apetito).
Tos A veces puede aparecer tos seca y persistente motivada por la
retención de líquido en los pulmones o por el tratamiento con
inhibidores de la enzima de conversión. Es este último caso, el
especialista puede valorar un cambio de tratamiento.
Alteraciones neurológicas La reducción del flujo sanguíneo al cerebro puede provocar
sensaciones de mareo, confusión, mente en blanco y breves
pérdidas de conciencia. Si se presentan estos episodios
relacionados con cifras bajas de tensión es recomendable
sentarse o tumbarse.
Manifestaciones renales La insuficiencia puede provocar que el flujo de sangre a los
riñones no sea suficiente, y se produzca retención de líquidos por
disminución de la orina. Esta hinchazón suele localizarse en las
piernas, los tobillos o el abdomen. Y a veces se orina más por la
noche que por el día (nicturia).
19

Pronóstico de la insuficiencia cardíaca
Aunque la palabra insuficiencia sugiere un proceso benigno, la insuficiencia cardíaca, sin
tratamiento, tiene un pronóstico peor que muchos cánceres. Con tratamiento el pronóstico difiere
en gran medida de la causa que la motiva. Por esta razón, resulta tan importante el prevenir su
aparición y el seguimiento correcto de las indicaciones y controles.
Shock
Se define como una situación de urgencia vital producida por mala distribución de flujo sanguíneo,
resultado de un fallo en el aporte y/o una inadecuada utilización del oxígeno por los tejidos.
Es una afección potencialmente mortal que se presenta cuando el cuerpo no está recibiendo un
flujo de sangre suficiente. La falta de flujo de sangre significa que las células y órganos no reciben
suficiente oxígeno y nutrientes para funcionar apropiadamente. Muchos órganos pueden dañarse
como resultado de esto. El shock requiere tratamiento inmediato y puede empeorar muy
rápidamente.
“Hasta 1 de cada 5 personas que sufren de shock
morirá a causa de este.”
Entre los principales tipos de shock están:
Tabla 5. Tipos de shock
Shock cardiógeno Debido a problemas cardíacos
Shock hipovolémico Causado por muy poco volumen de sangre
Shock anafiláctico Causado por una reacción alérgica
Choque neurógeno Ocasionado por daño al sistema nervioso
Shock séptico Debido a infecciones
Causas
El shock puede ser ocasionado por cualquier afección que reduzca el flujo de sangre, incluso:
 Problemas cardíacos (como ataque cardíaco o insuficiencia cardíaca)
 Reducción del volumen de la sangre (como con hemorragia profusa o deshidratación)
 Cambios en los vasos sanguíneos (como con una infección o una reacción alérgica
grave)
 Ciertas medicinas que reducen significativamente la actividad cardíaca o la presión arterial
Un shock está a menudo asociado con un sangrado externo o interno profuso debido una lesión
seria. Las lesiones en la columna también pueden causar shock. El síndrome del shock
tóxico es un ejemplo de un tipo de shock debido a una infección.
20

Síntomas
Una persona en shock tiene su presión arterial extremadamente baja. Dependiendo de la causa
específica y el tipo de shock, los síntomas pueden incluir uno o más de los siguientes:
 Ansiedad o agitación/inquietud
 Labios y uñas morados
 Dolor torácico
 Confusión
 Mareos, vértigo o desmayos
 Piel pálida, fría y pegajosa
 Disminución o ausencia del gasto urinario
 Sudoración profusa, piel húmeda
 Pulso rápido pero débil
 Respiración superficial
 Pérdida del conocimiento
Crisis hipertensivas
La hipertensión arterial (HTA) constituye uno de los factores de riesgo cardiovascular más
importantes en la sociedad occidental. Es una enfermedad de curso crónico y generalmente
asintomática, pero puede presentar distintas complicaciones agudas que precisan atención médica
inmediata.
Se define la crisis hipertensiva (CH) como aquella elevación aguda de la presión arterial (PA) que
puede producir lesiones en órganos diana. Arbitrariamente se han establecido cifras de PA sistólica
≥ 180-210 mmHg y PA diastólica ≥ 110-120 mmHg (que varían en función del documento de
consenso consultado).
Tabla 6 Definición de crisis hipertensiva *
Guía Europea de las Sociedades de Hipertensión
Arterial y Cardiología
≥ 180/120 mmHg
Societat Catalana d´Hipertensió Arterial ≥ 190/110 mmHg
Sociedad Española de Hipertensión Arterial ≥ 210/120 mmHg
* Según distintas guías del consenso.
Una mención específica merece la hipertensión en el embarazo, ya que a diferencia de otras crisis
hipertensivas, cifras de PA > 170/110 mmHg son suficientes para producir preeclampsia y
eclampsia.
Dentro del concepto de CH, cabe diferenciar cuatro situaciones que precisan un abordaje distinto:
Emergencia hipertensiva (EH): elevación aguda de la PA que se acompaña de
alteraciones orgánicas graves (fundamentalmente a nivel cardíaco, cerebral o renal).
Suponen un riesgo de lesión irreversible, amenazan la vida del paciente y requieren un
descenso precoz de las cifras de PA en el plazo de pocas horas con la administración de
tratamiento endovenoso a nivel hospitalario. Entre las EH se incluye la eclampsia.
21

Urgencia hipertensiva (UH): elevación aguda de la PA en un paciente asintomático o con
síntomas inespecíficos que no implica una afectación grave de órganos diana y que, por
tanto, no supone un riesgo vital inmediato. Permite un tratamiento menos inmediato
(horas-días) con medicación oral y un abordaje inicial extrahospitalario.
HTA acelerada o maligna: CH que se acompaña de exudados retinianos o edema de
papila y puede asociarse a nefropatía o encefalopatía. Suele manifestarse con alteraciones
visuales o del sedimento urinario. Aunque generalmente no supone un riesgo vital
inmediato y se considera una forma de UH, el manejo inicial será hospitalario.
Seudocrisis hipertensiva o falsa UH: elevación tensional aguda asintomática sin
repercusión orgánica, reactiva a estímulos agudos como dolor intenso o cuadros de
ansiedad. Habitualmente no precisa tratamiento específico ya que los valores de PA se
normalizan cuando desaparece el factor desencadenante.
Algunos de los signos y síntomas de una crisis hipertensiva que podría ser mortal son:
 Dolor de pecho intenso
 Dolor de cabeza intenso, acompañado por confusión y visión borrosa
 Náuseas y vómitos
 Ansiedad grave
 Dificultad para respirar
 Convulsiones
 Falta de reacción
22

Actuación inicial ante urgencias cardiológicas
Shock
 Valoración inicial. ABCD, Piense en la posible causa y tipo de shock. Coloque al paciente
en decúbito supino.
A Permeabilidad de la vía aérea
B Oxígeno y ventilación
Oxigenoterapia: Administre oxigenoterapia a alto flujo, para mantener SatO2
entre 94-96%, evitando hipoxemia.
Intubación endotraqueal: Se realizará este procedimiento siempre y cuando
existan los criterios de intubación.
Ventilación mecánica: Modifique parámetros en función de ETCO2 y PaCO2 en
gasometría arterial. (Se consideran valores óptimos de ETCO2: 30-35 mmHg y
PaCO2 de 35-40 mmHg)
C Circulación: Identificar signos y síntomas propios de la reducción de la perfusión en los
tejidos y del aporte de oxígeno. Realizar control de hemorragias. Reposición de volemia.
Canalizar accesos venosos: Canalice 1 ó 2 vías venosas periféricas,
preferiblemente, de grueso calibre.
Perfundir líquidos: La administración de fluidos deberá ser en función del estado
hemodinámico:
De elección cristaloides (SSF). Comience inicialmente con 300 ml de SSF en 20 min.
Reevalúe estado cardiovascular en busca de respuesta al volumen (aumento de la
TA, aumento de ETCO2, mejora de la perfusión tisular, mejora del estado mental,
etc.) y signos de sobrecarga volumétrica (ingurgitación yugular, crepitantes basales,
ritmo de galope).
Repita administración de volumen intentando mantener TAM > 65 mmHg en Shock
séptico, shock cardiogénico
Utilice los coloides (Hidroxietil almidón), preferentemente en casos de shock que
no responde a los 300 ml de SSF.
D: Drogas vasoactivas y tratamientos específicos
Medicamentos: Administre drogas vasoactivas tras reposición volumétrica, si no se
ha conseguido mantener TAS > 90 mmHg.
Si TAS entre 70 y 90 mmHg:
23

Administre primeramente Dopamina iv en perfusión: a dosis de 15 mcg/kg/
min hasta 20 mcg/kg/min.
Prepare 1 ampolla de 200 mg en 90 ml de SG 5%, comenzando por 30 ml /h
(30mcgotas/min) en un paciente de 70-80 kg.
Si TAS < 70 mmHg:
Administre Noradrenalina en perfusión iv: a dosis de 0,1 - 0,5 mcg/kg/min
(7-35 mcg/min).
Prepare 2 ampollas de 10 mg en 80 ml de SG 5% (1 ml = 200 mcg, 1 gota =
10 mcg) comenzando por 4 ml/h (4 mcgotas/min) hasta 25 ml/h (25
mcgotas/min) en un paciente de 70-80 kg.
 Monitorización: TA, FC, FR, ECG, SatO2 y ETCO2 (buen indicador indirecto del gasto
cardiaco) Realizar sondaje vesical para medir la diuresis desde el inicio.
 Exámenes complementarios
Analítica venosa previa a oxigenoterapia, y determinación de iones, EB, lactato.
Lactato > 4 mmol/l indica disminución de la perfusión tisular.
EB < -3 mEq/l indica disminución de la perfusión tisular.
Utilice ECOFAST (sin retrasar otras maniobras terapéuticas ni traslado a centro útil), como
apoyo al diagnóstico etiológico del shock.
Electrocardiograma
1. Tratamiento etiológico del shock
2. Traslado del paciente: Realice traslado en SVA con preaviso hospitalario a velocidad
constante para no afectar más el estado hemodinámico.
Insuficiencia cardíaca. Edema agudo del pulmón.
Ante cualquier paciente con IC, es imprescindible valorar la capacidad funcional, desde un punto
de vista clínico (NYHA) y desde punto de vista terapéutico y de pronóstico (Killip). (Ver
Tablas 7 y 8)
24

Tabla 7 Clasificación funcional de la IC según la NYHA *
Clase I
Sin limitación: la actividad física habitual no causa fatiga, disnea ni
palpitaciones
Clase II
Limitación ligera de la actividad física: normal en reposo pero la actividad
ordinaria desencadena fatiga, palpitaciones, disnea o angina.
Clase III
Limitación marcada de la actividad física: sin síntomas en reposo pero
aparecen síntomas con actividad física inferior a la habitual
Clase IV
Los síntomas de disfunción ventricular están presentes incluso en reposo y se
exacerban con cualquier actividad física.
* New York Heart Association
Tabla 8 Clasificación Killip
Grado Características Mortalidad
Killip I Sin Insuficiencia Cardíaca (I.C.) 5%
Killip II I.C. moderada: congestión pulmonar
basal; disnea; oliguria; galope.;
crepitantes que no superan la mitad de
los campos pulmonares
10%
Killip III I.C. grave: Edema pulmonar agudo;
crepitantes que superan la mitad de
los campos pulmonares
40%
Killip IV I.C. y shock cardiogénico. 90%
Estratificación individual basada en la evidencia de los pacientes con infarto agudo de miocardio, que permite establecer
un pronóstico de la evolución de la afección, y las probabilidades de muerte en los 30 primeros días tras el infarto
Tratamiento general en la fase aguda de la insuficiencia cardíaca.
 Tratamiento no farmacológico y profiláctico
1. Disminución de la ansiedad. Los pacientes suelen encontrarse angustiados y
nerviosos por lo que sera importante crear un ambiente de confianza.
2. Reposo absoluto en cama hasta una mejoría clínica apreciable. Para ello elevar
el cabecero 45º para evitar la ortopnea e intentar disminuir el retorno venoso.
3. Oxigenoterapia. Alivia la disnea, reduce el trabajo respiratorio y limita la
vasoconstricción pulmonar en pacientes con hipoxemia. Comenzar con mascarilla
tipo Venturi al 28-31% para intentar conseguir una saturación de oxigeno adecuada.
4. Monitorización y control de constantes vitales [presión arterial (PA), frecuencia
cardiaca (FC) y frecuencia respiratoria (FR)]. S e realizara un electrocardiograma
(ECG) completo (incluyendo V3R, V4R, V7 y V8 si es necesario), lo que nos
permitirá objetivar arritmias y otros procesos cardíacos que pueden ser la causa
desencadenante del cuadro de IC.
25

5. Canalización de 1 ó 2 vías periféricas. Dependerá del grado de compromiso
clínico y de respuesta al tratamiento médico.
6. Restricción de líquidos. El uso de diuréticos potentes suele ser suficiente para
eliminar el exceso de sal y líquidos, aun así hay que restringir la administración de
liquido intravenoso al mínimo necesario, según pauta medica.
7. Sondaje vesical para comprobar la respuesta inicial al tratamiento. Es
importante en pacientes con IC severa y en caso de mala colaboración o limitación
en la recogida de diuresis. Anotar la hora de colocación, no de sonda (en principio
no elegir un calibre grueso) y la cantidad recolectada a su colocación.
 Tratamiento farmacológico
El objetivo del tratamiento prehospitalario es mejorar la oxigenación tisular y
optimizar los parámetros termodinámicos. Para ello se va a manejar varios tipos de
fármacos:
Diuréticos: Indicados cuando existen síntomas secundarios a sobrecarga de
volumen. Los diuréticos de asa (Furosemida) son los mas usados por su potente y
rápida acción. Tienen un efecto venodilatador antes incluso de comenzar la acción
diurética. El tratamiento intravenoso debe iniciarse sin demora, ya que la
intervención temprana puede asociarse con mejores resultados. Si el paciente ya
toma diurético de asa, la dosis intravenosa inicial debe igualarla o superarla.
Vasodilatadores: Alivian la congestión pulmonar en pacientes con una tensión
sistólica > 90 mmHg. Los vasodilatadores empleados dependerán de la situación
clínica.
Nitroglicerina (NTG).Potente vasodilatador venoso y arterial. En caso de ICA con
TAS>90 mmHg y TAD>50 mmHg. Alivia la congestión pulmonar sin comprometer el
volumen eyección y sin aumentar la demanda de O2, sobretodo en ICA izquierda.
De elección en IC en el seno de SCA.
Nitroprusiato. Su empleo se centra en IC hipertensiva, I. mitral o aórtica severa o
cuando la ICA no responde a nitratos.
Cloruro Mórfico. Produce vasodilatación arterial y venosa. Indicado en la fase
inicial del ICA grave, sobretodo si agitación, disnea, ansiedad o dolor de pecho.
Dosis Diluir la ampolla (10 mg) hasta 10 ml de suero fisiológico ( concentración de
1mg/ml). Administrar 4-8 mgr iv con dosis adicionales de 2 mg cada 15-20 min
Cuidados específicos:
- Vigilar constantes.
- No administrar si PAS<100mmHg, deterioro del nivel de conciencia, depresión
respiratoria, ni hipercapnia ya que puede provocar apnea
Inotrópicos. Se recomienda el uso en pacientes con bajo GC, signos de
hipoperfusión o congestión a pesar del uso de vasodilatadores y/o diuréticos.
26

Digitálicos. Mejoran la contractibilidad miocárdica. Se recomienda para controlar la
frecuencia cardiaca en pacientes con IC sintomática y FA sin vía accesoria.
Dopamina. En la IC se emplea a dosis intermedia, lo que aumenta la contractilidad
y el GC y disminuye las resistencias vasculares periféricas. Se utiliza cuando hay
hipotensión (PAS <85 mmHg) y/o bradicardia. También se usa cuando no hay
respuesta al tratamiento diurético con oliguria.
Dobutamina. Produce un aumento del GC con poca elevación de FC por lo que se
utiliza cuando existe inestabilidad hemodinámica persistente, a pesar del
tratamiento con Dopamina.
Otros fármacos como las teofilinas, se utilizan cuando hay broncoconstricción
asociada, por su efector broncodilatador, actividad inotrópica y cronotrópica.
Edema agudo del pulmón
I- Actuación prehospitalaria.
Medidas generales de tratamiento
Valoración ABCD
Medidas posturales:
- sedestación a 45º-90º preferiblemente con los pies colgando.
- reposo absoluto.
Oxigenoterapia: SpO2 ≥ 95% (en pacientes con EPOC ≥ 90%, previniendo la
hipercapnia).
Motorización / ECG
Toma de constantes vitales (PA,FC,FR). Pulsioximetría.
Vía iv. Si es posible 2 vías periféricas.
Ventilación no invasiva / IOT y ventilación mecánica ( si precisa )
Control de la diuresis (valorar sonda vesical).
Tratar factores precipitantes y complicaciones asociadas.
Apoyo psicológico
“El EAP es una situación de urgencia vital que exige rapidez de actuación.”
El tratamiento farmacológico del EAP estará determinado
fundamentalmente por la coexistencia o no de bajo gasto
cardiaco (Presión arterial sistólica < 100 mmHg).
II- Tratamiento farmacológico
Con PA Sistólica > 100 mmHg
Estabilizar TA y aumentar GC
27

- Sulfato de morfina 4-8 mg iv, 2mg c/15-20 min según situación clínica (Vigilar
PA, FC y FR)
- Furosemida 40-100 mg iv (0,5-1 mgr/kg)
Valorar perfusión: 1 gr/100 ml SG 5% 4ml/h (máx. 8ml/h)
- Nitroglicerina 0,4-0,8 mg vía SL y/o perfusión IV
· 50 mg (1amp) en 250 ml SG 5%, aprox. 10 ml/h. Se puede aumentar en 5-10ml/
h cada 5- 10 min según TA y clínica.
· Motorización de TA.
· Contraindicaciones: toma sildenafilo, TAS< 90 mmHg.
· Precauciones: estenosis aórtica severa, IAM ventrículo derecho.
- Nitroprusiato si Insuficiencia aórtica o mitral grave, EAP persistente o no control
de TA con NTG.
· 50 mg (1 amp) en 250 ml SG 5% (0,2 mg/ml), pasar 0,3-5 μg/kg/min.
Si FA rápida, Digoxina, dosis máx. 1 mg en 2-4 dosis (1 amp= 0,25 mg).
Comenzar con 2 amp iv y 0,25mg/4-6horas
Con PA Sistólica < 100 mmHg
Es preciso estabilizar TA
- Drogas vasoactivas
· Si FC < 120 l/min: Dopamina 5-20 μg/Kg/min Efecto predominante en función de
dosis:
- dopaminérgico (diurético): 2-5 μg/Kg/min
- beta (inotrópico): 5-10 μg/Kg/min
- alfa (vasopresor): 10-20 μg/Kg/min
· Si FC >120 l/min: Dobutamina, 2-5 μg/Kg/min. Escaso efecto sobre FC,
selectividad beta. No indicado en monoterapia, escaso efecto sobre TA
· Si la TA y GC no se estabiliza, valorar añadir
Noradrenalina
Una vez recuperada la PA, y vigilando su estabilidad, proseguiremos el tratamiento
como en el caso de TA Sistólica > 100 mmHg.
III- Traslado un UVI MÓVIL a centro hospitalario útil.
28

Códigos especiales suma: Reperfusión coronaria
Código Infarto Madrid. Reperfusión del Infarto Agudo de Miocardio con
elevación del Segmento ST en la Comunidad de Madrid:
El Servicio Madrileño de Salud tiene protocolizada y organizada la atención temprana al paciente
con dolor torácico.
El Código Infarto Madrid complementa la organización de la atención temprana a este tipo de
pacientes, pues la activación del código se produciría en el momento en que se detecta en el
electrocardiograma (ECG) elevación del segmento ST y el paciente es diagnosticado de un
síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCAEST), término equivalente al
utilizado en este código como IAMEST.
“Un porcentaje muy alto de pacientes (32%) en España
que sufren IAMEST no recibe ningún tratamiento de
reperfusión y, en aquellos pacientes que lo reciben,los
tiempos de demora son mayores que los recomendados
en las guías de práctica clínica”
El código Infarto Madrid no podría existir sin haberse establecido previamente la organización de
la atención temprana al paciente con dolor torácico en la Comunidad de Madrid.
El plan propuesto pretende ofrecer un abordaje integral del IAMEST, abarcando todos los
eslabones precisos para ello, desde la información al paciente, los médicos y profesionales de
atención primaria, los servicios de urgencia extrahospitalarios, las urgencias hospitalarias y los
servicios y secciones de los hospitales que atienden el IAMEST.
De éste modo permite además incrementar tanto la accesibilidad a los recursos para los
pacientes, como la equidad del servicio. Igualmente establece el denominado Código Infarto
Madrid (extrahospitalario y hospitalario) y los niveles asistenciales, con un plan de
derivaciones entre ellos, constituyendo así una red asistencial del infarto.
29

Definición de caso SCACEST. Código Infarto
1. Pacientes con dolor/síntomas de origen coronario, de duración superior a 20 minutos
que persiste 5 minutos tras la administración de nitroglicerina sublingual o iv, dentro de
las primeras 12 horas del inicio de los síntomas y que presenten en el ECG, al menos,
una de las siguientes alteraciones:
a) Elevación del segmento ST > 2 mm en >= 2 derivaciones precordiales
consecutivas (V1-V6)
b) Elevación del segmento ST > 1 mm en >= 2 de las demás derivaciones (DI, DII,
DIII, AVR, AVL, AVF)
c) Bloqueo completo de rama izquierda del haz de Hiss conocido o no
d) Otras alteraciones de la conducción que impidan interpretar la repolarización
(ritmo de marcapasos, síndrome de WPW).
2. Pacientes con dolor/síntomas persistentes de origen coronario, o que presenten inestabilidad
hemodinámica o eléctrica, que son atendidos inicialmente entre las 12 y 24 horas del inicio de los
síntomas y que presentan en el ECG algún patrón de los descritos en la indicación previa.
¿POR QUÉ OCURRE?
Más del 85% de los pacientes que presentan dolor torácico y
elevación del segmento ST en el electrocardiograma tienen un
oclusión trombótica de una arteria coronaria epicárdica. Si esta
oclusión se mantiene suficientemente en el tiempo, puede ocasionar
lesiones miocárdicas irreversibles. El restablecimiento del flujo
coronario, en las primeras 12 horas de evolución de los síntomas, ha
demostrado de forma inequívoca que produce un beneficio en cuanto
a la reducción de la morbimortalidad a corto y largo plazo.
Métodos de reperfusión
Básicamente existen dos métodos de reperfusión cuya eficacia esta ampliamente establecida, la
reperfusión mecánica mediante el intervencionismo coronario percutáneo (angioplastia
primaria)y la reperfusión farmacológica con agentes fibrinolíticos (Fibrinolisis).
Protocolo de actuación.
Estrategias de reperfusión. La flecha gruesa indica la estrategia preferida.
30

La aplicación precoz de las estrategias de reperfusión existentes en el Infarto Agudo de
Miocardio con elevación del Segmento ST (IAMEST) mejora significativamente la evolución
de los pacientes, ya que reduce la mortalidad de la fase aguda y disminuye el tamaño de infarto y
la probabilidad de desarrollar insuficiencia cardíaca.
31
Fig 8: Protocolo de actuación del código infarto

Aparato Respiratorio
Definimos al aparato respiratorio como el conjunto de estructuras anatómicas organizadas para
conducir y acondicionar el aire desde el exterior hacia el alvéolo (intercambio gaseoso). Su misión
principal es aportar oxigeno O2 y retirar anhídrido carbónico CO2 de la sangre.
Funciones del sistema respiratorio
1- Intercambio gaseoso
2- Ayuda a regular el pH del organismo
3- Contiene receptores para el sentido del olfato, filtra el aire inspirado, produce sonidos
vocales (fonación) y excreta pequeñas cantidades de agua y calor.
“Aunque la principal función del sistema respiratorio es el intercambio
gaseoso, interviene en otros procesos como la olfación y la fonación.”
Componentes del aparato respiratorio
El aparato respiratorio (figura 9) está formados por varios elementos: (Fosa nasal, faringe,
laringe, tráquea, bronquios y pulmones).
32
Fig 9: Aparato Respiratorio

Estos elementos pueden agruparse atendiendo a una clasificación estructural y a una clasificación
funcional. (Ver tabla 9).
Tabla 9 Clasificación estructural y funcional del aparato respiratorio
División estructural
Aparato respiratorio alto Nariz
Cavidad nasal
Faringe y estructuras asociadas
Aparato respiratorio bajo Laringe
Traquea
Bronquio
Pulmones
División funcional
Zona de conducción o porción conductora Cavidad nasal
Faringe
Laringe
Tráquea
Bronquios primarios
Bronquios intrapulmonares
Bronquiolos no respiratorios.
Zona respiratoria Bronquiolo primario
Conducto alveolar
Saco alveolar
Alvéolo
Clasificación funcional
Zona de conducción o porción conductora constituidas por las vías extrapulmonares e
intrapulmonares que tienen la finalidad de acondicionar el aire y conducirlo desde el
exterior a todas las regiones del pulmón mediante la inspiración y a la inversa en la
espiración. En esta NO ocurre el intercambio de gases por lo que algunos autores lo llaman
como "espacio muerto anatómico".
 Cavidad nasal
 Faringe
 Laringe
 Tráquea
 Bronquios primarios
 Bronquios intrapulmonares
 Bronquiolos no respiratorios.
Zona respiratoria sitio donde ocurre el intercambio de gases (aporte de oxigeno 02 y la
eliminación de anhídrido carbónico C02) entre la sangre y los alvéolos-pulmones. (Si
ocurre).
 Bronquiolo primario
 Conducto alveolar
 Saco alveolar
33

 Alvéolo
Existe una relación estructura – función entre los componentes del sistema respiratorio, resumida
en la tabla 10.
Tabla 10 Relación estructura – función del aparato respiratorio
Relación Porción conductora Porción respiratoria
Estructura Calentar, humedecer, filtrar el aire. No ocurre
intercambio gaseoso (espacio muerto anatómico)
Intercambio gaseoso
Función Cavidad nasal
Nasofaringe
Laringe
Tráquea
Bronquios principales.
Pulmones (Bronquios intrapulmonares.
Bronquiolos no respiratorios).
Pulmones
(Bronquiolo primario
Conducto alveolar
Saco alveolar
Alvéolo).
Todas las estructuras antes mencionadas responden a características específicas según la función
que realizan. A continuación, haremos un breve resumen de cada una de ellas.
Nariz y Fosas Nasales
Formada por una porción externa visible (nariz externa) y una porción interna dentro del cráneo
llamada cavidad nasal (nariz interna). La función principal es humedecer, filtrar y calentar el
aire. Las fosas nasales muestran dos orificios anteriores llamados narinas que representan la
comunicación con el exterior para la entrada o salida de aire. Luego encontramos un pequeño
espacio conocido como vestíbulo nasal cuyas paredes internas presentan unos pelos gruesos
(vibrisas), pelitos de la nariz o como prefieras llamarlos. Posteriormente aparecen otros dos
orificios (coanas) que desembocan en la rinofaringe o nasofaringe, sirviendo por lo tanto de
comunicación con el resto del aparato respiratorio
La nariz cuenta con una estructura osteocartilaginosa (tabique nasal), ubicada en la parte
media de la pirámide nasal, de disposición vertical y anteroposterior. Forma la pared
interna de ambas fosas nasales. Consta de lámina perpendicular del etmoides, cartílago
cuadrangular del tabique nasal, y el vómer.
Correlación Clínica
Epistaxis o sangrado nasal se deben a la ruptura de un
vaso sanguíneo dentro de la mucosa nasal. La ruptura
puede ser espontánea o iniciada por un trauma. Las
rupturas ocurren comúnmente en el tabique nasal
anterior, llamado área de Kiesselbach. En la imagen se
observa un paciente con epistaxis (Figura 10).
34
Fig 10: Epistaxis

Faringe
La faringe, o garganta, es un tubo en forma de embudo de unos 13 cm de largo que comienza en
las coanas y se extiende hasta el nivel de el cartílago cricoides, el cartílago más inferior de la
laringe. Se encuentra justo detrás de las cavidades nasal y oral, superior a la laringe y justo
anterior a las vértebras cervicales. Su pared está compuesta de músculos esqueléticos y está
revestida con una membrana mucosa.
La faringe se puede dividir en tres regiones anatómicas:
(1) Nasofaringe / Rinofaringe
(2) Orofaringe / Bucofaringe
(3) Laringofaringe / hipofaringe
La faringe permite el paso de aire desde y hacia el exterior, y del bolo
alimenticio hacia el esófago. Esta situación condiciona un cruzamiento de las
vías respiratoria y digestiva a nivel de la bucofarínge; hecho a tener
presente en los procedimientos para introducir sondas e instrumentos
médicos y como riesgo de broncoaspiraciones, accidentes que pueden
poner en peligro la vida de las personas, especialmente los niños.
Estas mantienen comunicaciones con el oído medio a través del orificio faríngeo de la tuba
auditiva, con la cavidad nasal a través de las coanas, con la cavidad bucal a través del istmo de
las fauces y con la cavidad laríngea a través del adito laríngeo.
La faringe funciona como un corredor para el aire y la comida, proporciona una cámara de
resonancia para los sonidos del habla y alberga las amígdalas, que participan en las reacciones
inmunológicas contra los invasores extraños.
Laringe
La laringe es un órgano que proporciona un esfínter protector a la entrada de las vías respiratorias
y es responsable de la producción de la voz.
Esta situada por debajo de la lengua y del hueso hioides, entre los grandes vasos del cuello y por
delante de las vertebras cervicales cuarta, quinta y sexta.
Se abre proximalmente por la parte laríngea de la faringe y distalmente se continua con la
tráquea. A los lados, se encuentra la glándula tiroides.
35

La laringe esta formada por nueve cartílagos (tabla 11) y sus movimientos están controlados por
dos grupos musculares: los músculos extrínsecos, que mueven toda la laringe, y los músculos
intrínsecos, que mueven unos cartílagos sobre otros.
Tabla 11 Cartílagos de la Laringe
Impares Pares
Impares Pares
Epiglotis Aritenoides
Tiroides Corniculados
Cricoides Cuneiformes
Los cartílagos laríngeos están unidos entre sí mediante membranas, ligamentos y articulaciones,
según las necesidades funcionales de la laringe como un todo.
La membrana cricotiroidea es la zona de punción de la cricotomía. Se
encuentra entre el cartílago tiroides por arriba y el cartílago cricoides por
abajo y mide 9 mm. de alto y 3 cm. de ancho. Cínicamente, se localiza a 1 o
1,5 traveses de dedo por debajo de la prominencia laríngea del cartílago
tiroides o “nuez de Adán”. Los detalles antes mencionados se ilustran en la
siguiente imagen. (Figura 11)
36
Fig 11: Laringe

La cavidad laríngea tiene forma de un reloj de arena y se divide en tres porciones:
Porción vestibular. Extendida por arriba desde los bordes del adito laríngeo, orificio de entrada
a la laringe, hasta los pliegues vestibulares de la mucosa caudalmente.
Porción glótica, es la más estrecha y se extiende desde los pliegues vestibulares o cuerdas
vocales falsas por arriba, hasta los pliegues vocales o cuerdas vocales verdaderas por abajo. Es en
esta porción donde, por la acción de los diferentes músculos bajo el control del sistema nervioso,
se produce la fonación.
Porción infraglótica, se extiende desde los pliegues vocales por arriba hasta la continuación de
la laringe con la luz de la tráquea, por debajo de la sexta vértebra cervical.
La maniobra de Sellick o presión cricoidea es la aplicación de fuerza sobre el
cartílago cricoides para empujar la tráquea y comprimir el esófago contra las
vértebras cervicales en un intento de ocluir el reflujo gástrico. Es un
procedimiento que se realiza de rutina en la profilaxis de la aspiración
pulmonar como parte de la inducción/intubación de secuencia rápida.
La porción glótica de la laringe es sitio frecuente de localización de lesiones
inflamatorias y tumorales, y por su estrechez característica, se asocia a
estados de asfixia causado por cuerpos extraños y reacciones alérgicas.
Tráquea
La traquea (Fig 12) es un segmento de las vías respiratorias, situada en la línea media, se
extiende entre la sexta vértebra cervical como continuación directa de la laringe y la quinta
vértebra torácica.
37
Fig 12: Tráquea

Tiene por tanto una pequeña porción cervical y otra mayor torácica.
Luego se divide en los bronquios principales derecho e izquierdo, a nivel del ángulo esternal.
Se mantiene permeable por la presencia de anillos cartilaginosos en forma de U o de cartílago
hialino dentro de la pared.
Los extremos libres posteriores de cartílago están conectados entre si por musculo liso: el
musculo traqueal. El primer anillo traqueal se localiza a nivel de la sexta vertebra cervical.
La traqueostomía es un procedimiento quirúrgico en que se crea una
abertura artificial externa en la tráquea. La traqueostomía se realiza entre el
primer y segundo anillo traqueal.
38
Fig 13: Paciente con Traqueostomía

Bronquios y sus divisiones.
Los bronquios principales derecho e izquierdo, se forman por la bifurcación de la tráquea casi en
ángulo recto, a nivel de la quinta vértebra torácica.
Cada bronquio principal se dirige al pulmón correspondiente y
termina dividiéndose dentro del pulmón en bronquios de menor
calibre, según se muestra en la imagen.
El bronquio principal derecho es más corto y de mayor
diámetro que el izquierdo, impresiona como la continuación de
la tráquea; mientras que el bronquio principal izquierdo es más
largo y su luz es menor, además tiende a formar un ángulo
recto con la tráquea.
Es evidente que existe una mayor posibilidad de que los
cuerpos extraños se dirijan hacia el pulmón derecho que hacia
el izquierdo.
La división de los bronquios principales al atravesar el hilio
pulmonar da origen a los bronquios intrapulmonares
(lobulares) según el lado: para el pulmón derecho los
bronquios lobulares superior, medio e inferior; para el izquierdo
los bronquios superior e inferior.
Cada bronquio lobular se ramifica en bronquios más finos
(bronquios segmentarios), a través de los cuales se ventilan
porciones bien delimitadas de los lóbulos llamados segmentos;
Se describen un total de diez segmentos broncopulmonares en el pulmón izquierdo y once en el
derecho. A partir de los bronquios segmentarios se forman por dicotomía varias generaciones
bronquiales hasta llegar a los bronquiolos terminales. El bronquiolo respiratorio es el primer
componente de la porción respiratoria, cada bronquiolo respiratorio se divide en los conductos
alveolares. Los conductos alveolares son los últimos segmentos en presentar fibras musculares
lisas; ellos terminan en los sacos alveolares, los cuales son un verdadero racimo de alvéolos.
Pulmones
Los pulmones son órganos que tienen una forma cónica, se sitúan en el interior de la cavidad
torácica a ambos lados de la línea media, contenidos en una envoltura fibroserosa denominada
pleura. Su vértice está orientado hacia arriba y su base hacia abajo, en contacto con el diafragma
a través de la pleura.
Cada pulmón tiene tres caras: Esternocostal. Medial, e Inferior o diafragmática. La cara
esternocostal presenta unos surcos muy profundos llamados fisuras pulmonares que dividen al
pulmón en lóbulos.
39
Fig 14: Bronquios y sus divisiones

En el pulmón derecho dos fisuras: horizontal y oblicua, en consecuencia tres lóbulos:
superior, medio e inferior.
En el pulmón izquierdo sólo la fisura oblicua, en consecuencia dos lóbulos: superior e
inferior.
La cara medial de ambos pulmones es característico la presencia del hilio pulmonar, sitio de
entrada y salida de las distintas estructuras que forman el pedículo pulmonar. La cara inferior del
pulmón coincide con su base y se relaciona a través de la pleura con la cúpula diafragmática de
cada lado.
Alveólos
Los alvéolos constituyen las estructuras finales de la porción respiratoria, tienen el aspecto de una
vesícula abierta y en ellas ocurre el intercambio de gases.
En cada pulmón hay alrededor de 300 millones de alvéolos Los alvéolos no poseen paredes
propias sino que comparten una misma pared entre dos alvéolos vecinos.
Cada alvéolo está rodeado de una rica red capilar, que pone la sangre en proximidad estrecha con
el aire alveolar, lo que favorece el intercambio de gases, estos tienen que atravesar una serie de
estructuras, que en conjunto se denominan barrera aire-sangre.
Pleura
Las pleuras son dos sacos serosos cerrados e independientes que envuelven a los pulmones y
revisten interiormente las paredes de la cavidad torácica. Por esta razón presenta dos hojas: una
visceral o pulmonar y otra parietal. Entre ambas hojas existe un espacio virtual, la cavidad
pleural, ocupado normalmente por una pequeña cantidad de líquido que actúa como lubricante
para facilitar el deslizamiento de la superficie pulmonar sobre la superficie interior de las paredes
torácicas.
En el espacio pleural se pueden acumular aire, sangre, líquido y otras
sustancias produciendo estados patológicos como neumotórax, hemotórax y
quilotórax.
40

Signos y Síntomas de la Patología Respiratoria
Tos
Consiste en una o varias espiraciones fuertes y súbitas por contracción brusca de los músculos
espiradores acompañada en su inicio por espasmos de los constrictores de la glotis, que se cierra,
para abrirse después, bruscamente, bajo la acción de la fuerza espiratoria, dejando oír un ruido
característico producido por la salida violenta del aire acumulado a tensión en las vías aéreas,
acompañada o no de secreciones o cuerpos extraños existentes en ellas.
Cuando la tos logra arrastrar secreciones lleva el nombre de tos húmeda o tos útil, pero en
ocasiones se debe a la acción refleja, como ocurre en las pleuritis y adenopatías
traqueobronquiales y entonces se le llama tos seca.
Hemoptisis
Es la expulsión por expectoración, de la sangre contenida en las vías respiratorias. La sangre en la
hemoptisis procede del sistema respiratorio. Aunque en ocasiones excepcionales puede deberse a
la ruptura de un aneurisma aórtico en tráquea o bronquio izquierdo. Cuando la sangre se traga,
puede vomitarse después, simulando una hematemesis.
Disnea
Disnea quiere decir respiración difícil. Procede de dis: difícil; pnein: respirar. algunos otros
términos son empleados como respiración incómoda, falta de aire, hambre de aire, trabajo para
respirar, etc.
Normalmente se define a la disnea como la sensación consciente y desagradable del esfuerzo
respiratorio. Conceptualmente es un trastorno subjetivo (que percibe y refiere el paciente), pero
además puede acompañarse de componentes objetivos que nos permiten medirla. (Por ejemplo la
taquipnea que es el aumento de la frecuencia respiratoria por encima de sus valores normales y
que podemos identificar fácilmente en un paciente). Sin embargo existen situaciones en las que
existe taquipnea, pero el enfermo no refiere disnea (p. ej., acidosis metabólica), y otras en las que
el patrón respiratorio es normal, pero en las que el paciente refiere disnea.
Fenómenos subjetivos de la disnea (es decir, lo que siente el individuo con disnea):
1. Percepción consciente del acto respiratorio.
2. Falta de aire, respiración corta o ahogo.
3. Peso u opresión en el tórax.
4. Constricción de la garganta.
Es lógico pensar que todos los síntomas subjetivos variarán con la intensidad y las causas de la
disnea, así como la sensibilidad del enfermo.
41

Fenómenos objetivos de la disnea (es decir, lo que observa y mide el personal sanitario al
examinar el paciente):
1. Alteración de la frecuencia: taquipnea o polipnea y bradipnea.
2. Alteración de los tiempos de la respiración:
a) Disnea inspiratoria.
b) Disnea espiratoria.
3. Alteración del ritmo de la respiración: Arritmias respiratorias del tipo Cheyne-Stokes,
Kussmaul y Biot.
Por su duración la disnea puede ser aguda o crónica y progresiva o pasajera; por su grado o
intensidad puede ser: muy ligera con escasas molestias y poca frecuencia respiratoria, muy
intensa: se acompaña de grandes trastornos, ansiedad, asfixia, cianosis, bradipnea y en otras
ocasiones determina actitudes especiales; y por su forma de aparición, la disnea puede ser: lenta
y gradual o brusca y paroxística.
La dificultad respiratoria tiene muchas causas diferentes. Por ejemplo, la cardiopatía puede causar
disnea si el corazón es incapaz de bombear suficiente sangre para suministrar oxígeno al cuerpo.
La dificultad respiratoria también puede deberse a problemas con los pulmones, las vías
respiratorias u otros problemas de salud.
Disnea causada por problemas en el aparato respiratorio: (Ejemplos)
 Coágulos en las arterias de los pulmones (embolia pulmonar)
 Hinchazón y acumulación de moco en las vías aéreas más pequeñas en los
pulmones (bronquiolitis)
 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) como bronquitis crónica o
enfisema
 Asma Bronquial
 Neumonía
 Presión alta en las arterias de los pulmones (hipertensión pulmonar)
 Otras enfermedades de los pulmones
 Bloqueo de los conductos de aire en la nariz, la boca o la garganta
 Ahogamiento con algo atorado en las vías respiratorias
Dolor torácico
La mayor parte de las enfermedades de la pleura y del pulmón se acompañan de dolores los
cuales son variables en su localización, intensidad y evolución. No existe un tipo de dolor torácico
en las enfermedades del sistema respiratorio. Hay más bien diferentes tipos de dolores, tanto en
su expresión clínica como en su origen, por lo que también su interpretación o valor diagnóstico
es diferente Los dolores torácicos pueden ser de dos tipos: punta de costado y neuralgias:
Punta de costado aguda
42

Dolor que aparece en las afecciones pleuropulmonares que se localiza en una región determinada
del tórax, vivo, intenso, continuo, exacerbado por los movimientos respiratorios, por la tos y por
la presión ejercida a su nivel. Cuando es muy intenso se acompaña de respiración superficial o
disnea. Aparece en las Neumonías, embólia pulmonar, neumotórax.
Cianosis
Se denomina cianosis (del griego kyanos: azul) a la coloración azulada, azul o violácea de la piel,
mucosas y órganos debida al profundo aumento de la hemoglobina (Hb) reducida en la sangre por
encima de 5 g por 100 mL, o por la existencia en esta de otros derivados estables de la
hemoglobina como: metahemoglobina y sulfohemoglobina.
El color azulado de la cianosis, tanto en la piel como en las mucosas, es, por lo general, difuso,
pero puede estar limitado a una región del cuerpo. Hay una cianosis generalizada a todo el cuerpo
o localizada a una parte o región de él.
La cianosis se hace más visible en determinadas regiones que favorecen su aparición, como los
labios, la nariz, las mejillas, los pabellones auriculares, las manos y los pies, en especial, las
extremidades de los dedos y el lecho ungueal. Por ello, nunca dejarán de ser cuidadosamente
inspeccionadas estas regiones, cuando buscamos la cianosis sobre todo, en sus formas ligeras, en
las que no es siempre fácil decidir si existe. Se explica que en ellas se haga más visible el color
azulado por tratarse de regiones distales, es decir, situadas a mayor distancia del corazón, porque
su epidermis es más fina y su dermis más vascularizada, condiciones todas que, como bien se
comprende convergen en facilitar la aparición del color característico de la cianosis. También se
debe inspeccionar cuidadosamente cuando se estudia un caso de cianosis, la mucosa de los labios,
de la lengua, de la bóveda palatina y de la faringe.
El diagnóstico positivo de la cianosis se hace por la comprobación del color más o menos azulado
de la piel, las mucosas y los órganos.
43

Principales Patologías Respiratorias
Insuficiencia Respiratoria
La insuficiencia respiratoria se define como la incapacidad del sistema respiratorio para proveer el
oxígeno requerido por las células del organismo, ocasionando trastornos del equilibrio ácido–base;
se puede dividir en dos tipos.
La insuficiencia respiratoria aguda es una afección grave en la cual el bióxido de carbono se
acumula rápidamente, antes de que los riñones puedan retornar el equilibrio ácido–base.
La insuficiencia respiratoria crónica ocurre durante un tiempo prolongado, lo que lleva a una
situación estable, debido a que los riñones ayudan a restaurar el equilibrio ácido–base en el
cuerpo.
Asimismo, la insuficiencia respiratoria se puede clasificar en insuficiencia respiratoria no
hipercápnica, que se presenta sin aumento de bióxido de carbono en sangre y con disminución de
la oxigenación en sangre (hipoxemia) y los tejidos, e insuficiencia respiratoria hipercápnica, que
presenta aumento de bióxido de carbono y disminución de la oxigenación en sangre y los tejidos.
En la insuficiencia respiratoria los cinco datos clínicos a evaluar son:
1. Aleteo nasal,
2. Tiraje intercostal,
3. Tiraje supraclavicular y supraesternal
4. Retracción xifoidea
5. Cianosis
EPOC
El término EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica) se emplea para hacer referencia a la
obstrucción del flujo de aire que, principalmente, es consecuencia de un enfisema o de una
bronquitis crónica. Tanto en Norteamérica como en Europa, la EPOC es una de las principales
causas de mortalidad. Su prevalencia está aumentando en todo el mundo, y además, la
mortalidad que provoca y la morbilidad que induce constituye una importante carga para el
paciente, para el sistema de sanitario y para la sociedad. Se calcula que, en el año 2020, la EPOC
será la quinta enfermedad que tendrá mayor repercusión en la sociedad.
La causa principal de la EPOC es el tabaquismo. Cuanto más fume una persona, mayor
probabilidad tendrá de desarrollar EPOC.
Síntomas
Los síntomas pueden incluir cualquiera de los siguientes:
 Tos con o sin flema
 Fatiga
 Muchas infecciones respiratorias
 Dificultad respiratoria (disnea) que empeora con actividad leve
 Dificultad para tomar aire
44

 Sibilancias
 Asintomático: Dado que los síntomas de EPOC se presentan lentamente, es posible que
algunas personas no sepan que tienen la enfermedad.
Reagudiación de la EPOC
Es el empeoramiento mantenido de la situación de un paciente con EPOC, desde un estado basal,
por encima de las fluctuaciones diarias, que es agudo en su comienzo y que necesita modificar su
tratamiento habitual. Se define exacerbación de la EPOC al deterioro en la situación clínica del
paciente que cursa con:
- Aumento de la expectoración
- Esputo purulento
- Aumento de la disnea
- Cualquier combinación de los tres síntomas. A veces se asocia fiebre.
Criterios de gravedad de la agudización en la EPOC
 Cianosis intensa
 Obnubilación u otros síntomas neurológicos (encefalopatía hipercápnica)
 Frecuencia respiratoria > 25 rpm
 Incoordinación toracoabdominal o respiración paradójica
 Uso de la musculatura accesoria de la respiración
 Agotamiento muscular o Fracaso muscular ventilatorio
 Incapacidad para toser o hablar
 Inestabilidad hemodinámica. Frecuencia cardiaca > 110 latidos/min
Asma Bronquial
El asma es una enfermedad crónica (a largo plazo) de los pulmones en donde ocurre una
inflamación y estrechamiento las vías respiratorias. Con frecuencia comienza en la infancia, pero
puede afectar a personas de todas las edades. Las vías respiratorias de las personas que tienen
asma son más sensibles a las sustancias a las que son alérgicos (alérgenos). También son
sensibles a ciertas sustancias que pueden inhalarse a través del aire.
Los síntomas del asma comienzan cuando los irritantes causan que el revestimiento de las vías
respiratorias se inflame (hinche) y se estreche. Los músculos alrededor de las vías respiratorias
pueden causar espasmos (broncoespasmo, contraerse rápidamente). Esto hace que las vías
respiratorias se estrechen aún más. Cuando el revestimiento de las vías respiratorias se inflama,
produce más moco. El moco obstruye las vías respiratorias y bloquea aún más el flujo de aire.
Cuando estos síntomas son graves y no se controlan fácilmente, se lo denomina un “ataque de
asma”.
“El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias. En donde
ocurre una hiperrespuesta bronquial a una gran variedad de estímulos y/o factores
desencadenantes. Al presentarse estos estímulos se produce aumento de la
45

inflamación, dando lugar a broncoconstricción (estrechamiento de los bronquios) y
aumento en la producción de moco. Esta situación origina una obstrucción variable
del flujo aéreo, total o parcialmente reversible, bien de manera espontánea o con
tratamiento.”
Los síntomas del asma incluyen:
 Respiración con silbido (sibilancias)
 Tos, especialmente temprano por la mañana o a la noche
 Presión en el pecho
 Dificultad para respirar
Un ataque de asma se produce cuando los síntomas empeoran. Los ataques de asma graves
pueden necesitar atención médica de emergencia y pueden ser fatales. En la siguiente tabla se
diferencian las características clínicas y gasométricas en las exacerbaciones del asma.
Tabla 12 Características clínicas y gasométricas del Asma Bronquial
Parámetros Leve Moderada Grave Paro Respiratorio
Inminente
Disnea Al caminar
Al acostarse
Al hablar En reposo
Habla con Oraciones Frases cortas Palabras cortas
Estado de
conciencia
Puede estar
agitado
Usualmente
agitado
Usualmente agitado Adormecido o confuso
Frecuencia
Respiratoria
Aumentada Aumentada Generalmente >30/min
Uso de
musculatura
accesoria y
retracciones
supraesternales
Usualmente no Usualmente Usualmente Movimiento paradójico
toraco-abdominal
Sibilancias Moderadas a
menudo solo
al final de la
espiración
Fuertes Usualmente fuertes Ausentes
Pulsaciones/min 100 ppm 100-120 ppm >120 ppm Bradicardia
Pulso paradójico Ausente
<10mmHg de
TAS en
inspiración
Puede estar
presente 10-
25 mmHg
Suele estar presente
>25 mmHg
Ausente sugiere fatiga
de los músculos
respiratorios
PaO2 (aire
ambiental) y/o
PaCO2
Normal
Prueba no
necesaria
Habitualmente
<40 mmHg
>60 mmHg
<45 mmHg
>60 mmHg: Posible
cianosis
<45 mmHg: Posible
insuficiencia
respiratoria
SatCO2 >95% 91-95% <90%
Nota: La presencia de varios parámetros, pero no necesariamente todos, indica la clasificación
general del ataque.
46

Actuación inicial ante urgencias respiratorias
Valoración del paciente con disnea aguda
La disnea aguda es siempre una situación potencialmente grave que requiere una atención
urgente y un diagnóstico precoz. El objetivo inicial es descubrir y tratar las causas potencialmente
reversibles, al mismo tiempo que valoramos la gravedad clínica del paciente.
1. Realizaremos una anamnesis y una exploración física lo más detallada posible valorando la
gravedad del cuadro: Paciente estable o inestable. Recurriremos al esquema ABC del Plan
Nacional de RCP.
A. ¿Consciente?, ¿Habla? - vía aérea abierta.
• No está consciente, seguir con el algoritmo de SVA
• Si está consciente con B
B. ¿Respira?- vía aérea permeable
Respira con dificultad a valorar necesidad de oxigenoterapia urgente:
Si el pulsioxímetro marca una Saturación de O2< 90 % (en condiciones normales
corresponde a una PaO2< 60 mmHg), usaremos una Mascarilla tipo Venturi
ajustando la concentración de oxígeno para mantenerla por encima del 90 %.
¿Hay signos de insuficiencia respiratoria?
 Taquipnea > 30 rpm
 Tiraje
 Estridor
 Uso de musculatura accesoria
 Saturación< 90 %
 Cianosis
 Silencio auscultatorio
 Alteración de la conciencia
C. ¿Signos de bajo gasto?- inestabilidad hemodinámica
 Alteración de Tensión Arterial
 Taquicardia o arritmias concomitantes
 Dolor torácico
 Síncope
Si hay disnea aguda y signos de bajo gasto puede existir una situación de extrema
gravedad potencialmente reversible:
 Tromboembolismo pulmonar
 Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto
 Edema agudo de pulmón
 Neumotórax a tensión
47

 Volet costal
 IAM
2. Establecer un diagnóstico sindrómico y etiológico según datos que vayamos obteniendo.
- Antecedentes cardíacos, pulmonares, fármacos que toma, hábitos tóxicos, edad y
factores de riesgo para un TEP y un SDRA.
- Episodio actual: Forma en la que se inició, factores desencadenantes, episodios previos
similares.
- Exploración sobre todo cardiorrespiratoria y de miembros.
Tratamiento general de la disnea aguda
1. Estabilización hemodinámica del paciente:
 Tratamiento postural con elevación de la cabecera del paciente entre 45-90 grados según
su dificultad respiratoria.
 Asegurar y mantener la permeabilidad de la vía aérea, aspirar secreciones si fuera
necesario.
 Oxigenoterapia con mascarilla tipo Venturi (“Ventimask”) paranmantener SatO2 >90 %.
Valorar Ventilación mecánica no invasiva/invasiva.
 Monitorizar constantes: TA, FC, FR, Ta.
 Monitorizar ECG y pulsioximetría.
 Vía venosa del 18G y fluidoterapia adecuada.
2. Tratamiento farmacológico: Según la patología específica.
3. Diagnóstico etiológico. Se realizará por el médico así como las pruebas complementarias
necesarias.
Actuación extrahospitalaria del paciente con EPOC
 Valorar patrón respiratorio del paciente.
 Favorecer el confort del paciente, postura 45-90o.
 Control de la ansiedad del paciente y familia.
 Oxigenoterapia, dependiendo del grado de disnea. En los pacientes con EPOC se intentara
administrar O 2 a bajo flujo para evitar retención de CO2 , siempre que sea posible.
 Monitorización, capnografía y constantes vitales: SatO2 , TA, FC, T a y ECG.
 Canalización de vía venosa periférica, no aporte de volumen. En el caso de imposibilidad,
se valoraría vía intraosea o central.
 Tratamiento farmacológico:
- Nebulizado: Salbutamol 5mg (solución) + Bromuro de Ipratropio 500mgr + SSF
0.9% 2ml (opcional) en mascarilla nebulización a 6-7 lpm.
- Intravenoso: Salbutamol 0.25mg (bolo lento) o 4mg/kg, Teofilina 6 mg/kg
(dilución),
- Hidrocortisona 100-200 mgr o Metil-prednisolona 80mgr (en paciente tipo).
48

- Si empeoramiento del paciente, valorar intubación endotraqueal.
Manejo del paciente asmático
En el manejo del paciente asmático es importante la valoración global del paciente, haciendo
especial hincapié en la ansiedad que experimenta este, debido a la dificultad respiratoria.
Se determinara el desencadenante de la crisis asmática, investigando sobre los factores que
predisponen al asma de riesgo vital estableciendo la gravedad de la crisis asmática del paciente.
Valoración inicial del paciente en posición de Fowler, prestando especial atención en el patrón
respiratorio.
• Motorización de constantes vitales: FC, FR, TA, SatO2 y ECG.
• Determinar la gravedad de la crisis.
• Oxigenoterapia para mantener SatO2 > 90% (valorar realizar gasometría previa).
“Una administración elevada de oxigeno puede conducir a una insuficiencia
respiratoria, especialmente en pacientes con mayor obstrucción, por lo que
si no se dispone de datos de SatO2, se administrara oxigenoterapia a baja
concentración.”
• Canalizar vía venosa periférica: Si PCR inminente hay que canalizar dos vías. Valorar vía
intraosea o vía central en caso de imposibilidad de vía periférica.
• Tratamiento farmacológico según prescripción médica o protocolos del servicio.
Tratamiento farmacológico de la crisis asmática
Leve
- Salbutamol nebulizado 2,5mg o 2 “puff”.
- Glucocorticoides sistémicos VO, en los siguientes 5-10 días de la exacerbación.
Mejoran el pronostico de la agudización.
Moderada-grave
- Salbutamol nebulización 2,5 –5 mg (0,5– 1 ml) cada 15 – 20 minutos o 4- 8 puff
cadab10-15 minutos según respuesta.
- Bromuro de ipratropio nebulización 0,25 – 0,5 mg (asociado a Salbutamol) cada
15 – 20nminutos o 4 – 8 puff cada 10 – 15 minutos según respuesta.
- Hidrocortisona IV 100 – 200 mg o metilprednisolona IV 1mg/kg en bolo.
Si empeoramiento o riesgo vital inminente
- Salbutamol 0,25 mg SC o IV en bolo lento.
- Sulfato de magnesio 145- 384 mg nebulización junto con Salbutamol o 2g en 20
minutos IV (dosis única).
- Valorar IOT- VM.
49

Sistema Nervioso
El sistema nervioso es el conjunto de estructuras que rigen la coordinación y control de todas las
funciones del cuerpo, asegurando así la integridad del organismo como un todo único y su relación
con el medio. A continuación mencionaremos las propiedades, funciones y divisiones de este
sistema.
Este tiene dos propiedades fundamentales
Excitabilidad: Capacidad para responder a los estímulos.
Conductividad: Capacidad de conducir los impulsos.
Sus funciones principales son: Aferencia, análisis e integración y eferencia.
Nomenclatura
Existen términos específicos para nombrar la anatomía y fisiología del sistema nervioso que son
necesarios de conocer.
Vía nerviosa (o simplemente vía) define el conjunto de axones que comunican diferentes áreas
alejadas del sistema nervioso central.
Núcleo, indica el conjunto de cuerpos celulares agrupados en una región anatómica y con una
función delimitada.
Sistemas aferentes son aquellos que aportan información.
Sistemas eferentes son los que promueven efectos.
Somático es lo relacionado con el músculo esquelético y la piel.
Visceral se refiere a órganos internos, incluidos los vasos sanguíneos.
El sistema nervioso puede dividirse desde el punto de vista topográfico en una porción central y
otra periférica, desde el punto de vista filogenético en segmentario y suprasegmentario y desde el
punto de vista funcional en somático y autónomo.
Tabla 13 Divisiones del sistema nervioso
Topográfico
Central Encéfalo
Médula Espinal
Periférica Nervios.
Ganglios nerviosos.
Plexos nerviosos.
Terminaciones nerviosas.
Funcional
Somático Vinculado con la inervación del SOMA (sistema
osteomioarticular).
Autónomo Vinculado con la inervación de las vísceras.
Filogenético
Segmentario Establece relaciones directas de aferencia y eferencia
con la periferia (Médula espinal y tronco encefálico).
Suprasegmentario Cuando las relaciones de aferencia y eferencia se
realizan a través de una tercera neurona o intercalada
(Cerebelo, diencéfalo y telencéfalo o cerebro) .
Los principales componentes anatómicos del sistema nervioso humano son el encéfalo, la médula
espinal y los nervios.
50

El encéfalo y la médula espinal constituyen el sistema nervioso central (SNC), y todos los nervios
y sus ramas conforman el sistema nervioso periférico (SNP).
Los nervios que se originan en el encéfalo se denominan pares craneales, y los nervios que se
originan en la médula espinal se llaman nervios espinales.(ver figura 15)
Estructuras del sistema nervioso
Encéfalo
El encéfalo queda incluido en la cavidad craneal y se comunica con el resto del organismo a través
de varios orificios presentes en la base del cráneo, cuya estructura se dispone en tres fosas:
anterior, media y posterior. Además de los huesos que forman el cráneo, el interior de la cavidad
craneal queda compartimentado por dos estructuras rígidas formadas por duramadre: la hoz del
51
Fig 15: Sistema nervioso

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